Текст книги "Болезни суставов"

Автор книги: Инга Заболотных

сообщить о нарушении

Текущая страница: 12 (всего у книги 20 страниц)

Применяют при РА также рекомбинантный γ-интерферон – реаферон. Иммунокорригирующие препараты широкого спектра действия (тималин, Т-активин, левамизол) являются мощными индукторами дифференцировки практически всех лимфоцитов, в то время как уже сейчас ясна нецелесообразность активации некоторых субпопуляций лимфоцитов, в частности Th2, стимулирующих, в свою очередь, выработку ИЛ-4, ИЛ-5. Перспективно использование рекомбинантных цитокинов ронколейкина (рекомбинантного ИЛ-2), беталейкина (рекомбинантного ИЛ-1), стимулирующих Th1-звено иммунитета, а также бестима (синтетического пептида), стимулирующего дифференциацию Th1-клеток и продукцию ИЛ-2. Все это – селективные стимуляторы Th1 иммунного ответа.

Методы иммунной коррекции: введение антилимфоцитарного глобулина, дренаж грудного лимфатического протока, лимфоцитоферез, лучевое воздействие на лимфоидную ткань; гемосорбция, плазмаферез, каскадная плазмофильтрация, внутрисосудистое лазерное облучение крови или гипербарическая оксигенация и др.

Использованием методов экстракорпоральной гемокоррекции (ЭГ) значительно повышает эффективность лечения ревматоидного артрита по сравнению с чисто медикаментозной терапией. Методы ЭГ: плазмаферез, цитаферез, гемосорбция, фотомодификация, фотоферез, иммуносорбция, криопреципитация, криомодификации аутоплазмы, термическая преципитация, экстракорпоральная фармакотерапия, каскадная фильтрация плазмы крови.

Основные задачи ЭГ в лечении ревматоидного артрита:

– удаление из кровотока веществ и клеток, поддерживающих аутоиммунную реакцию и воспалительный процесс (иммуноглобулинов, ревматоидного фактора, компонентов комплемента, циркулирующих иммунных комплексов, окисленных форм фибриногена, провоспалительных цитокинов – TNF, IL1, IL2; активированных лейкоцитов и лимфоцитов);

– удаление веществ, образующихся в организме при длительном использовании лекарственных препаратов и снижающих их фармакологическую активность (антитела, гаптены, ЦИК);

– направленная «транспортировка» лекарственных препаратов в очаги хронического воспаления, позволяющая на порядок снижать дозы (или добиваться отмены) используемых глюкокортикоидных гормонов при сохранении их лечебного эффекта. В качестве «транспортного средства» используются собственные клетки крови пациента;

– снижение выраженности побочных эффектов и осложнений лекарственной терапии;

– нормализация свертывающего потенциала крови, снижение ее вязкости, облегчение протекания крови по сосудам, улучшение питания тканей и органов (суставов, мышц, нервов, легких и др.), улучшение их функции.

У 95 % пациентов удается обнаружить те, или иные инфекционные процессы, вносящие свой вклад в развитие и дальнейшее прогрессирование ревматоидного артрита. Применение экстракорпоральной фармакотерапии, позволяет почти в 100 % случаев подавить обострение заболевания и в значительной степени снизить выраженность суставного болевого синдрома, удается либо полностью уйти от гормональных препаратов, либо значительно снизить их дозировки.

Новый метод лечения ревматоидного артрита, T-клеточная вакцинация, разработан в НИИ Клинической иммунологии г. Новосибирска. Из Т-лимфоцитов готовится вакцина, введение которой приводит к формированию в организме пациента иммунологических реакций, направленных на уничтожение избыточного количества аутоиммунных Т-лимфоцитов.

Как известно, обострения РА наблюдают чаще всего в весенне-осенние периоды. Во многом это можно объяснить увеличением выброса в кровь гистамина при резких колебаниях температуры и атмосферного давления (Лазовский И. Р., 1973), а также присоединением интеркуррентных инфекций, охлаждений. Способствуют обострению РА переносимые операции. Именно в эти периоды к базисной терапии (хинолиновым производным, витамину С, сульфасалазину) целесообразно добавлять другие БПВП, НПВП с учетом всех условий их применения. Необходимо учитывать также зависимость лекарственных препаратов от состава пищи, как об этом сообщалось выше.

При лечении больных РА в пожилом возрасте нередко приходится сталкиваться с тем, что сильнодействующие синтетические лекарственные средства, повышая эффективность лечения в короткие сроки, вызывают целый ряд осложнений. Это нарушает главную заповедь медицины: «Не вреди». Поэтому при РА, особенно в пожилом возрасте, необходимо использовать арсенал фитотерапии. Ведь действие трав не только мягче, но они и более доступны при нынешней дороговизне синтетических препаратов.

Антибактериальными свойствами обладают фитонциды хрена, лука, чеснока, редьки, корней калгана и кровохлебки, травы зверобоя и бадана, а также желудей дуба; хвои сосны, пихты, ели. Их применение будет способствовать санации очагов инфекции, особенно в желудочно-кишечном тракте. Рекомендуют в салаты из овощей включать при РА лук, чеснок, тертые корни хрена, редьки. Кровохлебку используют как кровоостанавливающее и вяжущее средство (при холециститах, энтероколитах, поносах, метеоризме) в виде отвара.

2 столовые ложки (6 г) корней и корневищ кровохлебки заливают 1 стаканом горячей кипяченой воды. Нагревают в водяной бане 30 мин, процеживают. Объем полученного отвара доводят кипяченой водой до 200 мл. Принимают по 1 столовой ложке 5–6 раз в день после еды.

Отвар калгана (лапчатки прямостоячей) также используют при воспалительных процессах в желудке и кишечнике, при поносах, желудочных и маточных кровотечениях, кровоточащих ранах.

1 столовую ложку корневищ заливают 1 стаканом горячей воды, кипятят на слабом огне 30 мин, процеживают. Принимают по 1 столовой ложке 4–5 раз в день за 30 мин до еды.

Отвар коры дуба или его желудей приготовляют, как и отвар калгана, и используют так же.

Хвою сосны, пихты, ели используют в виде настоев.

1 столовую ложку заливают 1 стаканом горячей воды, настаивают 30 мин. Принимают по ¹/3 стакана 3–4 раза в день (настой из хвои ели – не более 200 мл в день).

Антиаллергическими свойствами обладают сок свеклы, тыквы, чеснок, так как содержат антициановое вещество, тонизирующее, нормализующее иммунную систему и систему кроветворения. Их с успехом используют при лечении аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Способствуют десенсибилизации организма настои петрушки (корешков и вершков), цветов и листьев брусники, вероники, крапивы, мать-и-мачехи, малины, калины, черной смородины.

Все настои приготовляют следующим образом:

1 столовую ложку сырья заливают стаканом кипятка. Настаивают 15–30 мин. Выпивают по ¹/3 —¹/2 стакана 3 раза в день перед едой или спустя 2 ч после еды в течение 2–3 нед.

Сильнейшим антиаллергическим эффектом, связанным со стимуляцией собственно глюкокортикоидов, обладают отвары корней солодки и девясила, коры калины и черемухи. Приготовляют так же, как отвары калгана, коры дуба.

Помогает при артритах чай из плодов можжевельника, черемухи, калины, малины. Эффективен чай из листьев малины, черной смородины, калины, черемухи.

В. М. Успенский (1996) предлагает использовать при артритах: отвар корней лопуха и девясила в равных частях. Принимать по 1 столовой ложке с медом 3 раза в день перед едой. Отвар используют и для компрессов на суставы.

При болях в суставах автор рекомендует:

Сбор 1. Липовый цвет, зверобой, цветы черной бузины (в равных частях). Столовую ложку сбора заваривают 1 стаканом кипятка, настаивают 30 мин. Принимают по ¹/2 стакана 4 раза в день перед едой.

Сбор 2. Цветы ромашки аптечной, хвощ полевой, шалфей, лист березы (в равных частях). Столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка, настаивают до охлаждения, процеживают, принимают по ¹/2 стакана 4 раза в день перед едой.

Сбор 3. Плоды шиповника, лист крапивы, хвощ полевой (в равных частях) готовят и принимают, как сбор 2.

Сбор 4. Лист крапивы, цвет бузины черной, шалфей (в равных частях), лист березы (2–3 части) готовят и принимают, как сбор 2.

Автор рекомендует при активных воспалительных процессах больше использовать лист березы, крапивы, шалфей. При аллергии добавлять зверобой, багульник, ромашку, хвощ полевой.

Корень солодки, близкий по действию к глюкокортикоидам, он советует применять при высокой активности процесса. Столовую ложку порошка из корня солодки заваривают стаканом кипятка, настаивают 2 ч, доводят до кипения, охлаждают, процеживают и принимают по ¹/4 стакана перед едой 3–4 раза в день.

Предлагается при артритах смесь:

· вершки цветущей медуницы, подорожника (в равных дозах);

· крапива и хвощ (в половинных дозах).

1 чайную ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка. Выпивать 3 стакана настоя в день в течение 2 нед.

А. А. Крылов [и др.] (1992) рекомендуют при РА следующие прописи:

1. Листья брусники, трава таволги – по 3 части; цветки календулы, ромашки, липы, листья крапивы – по 2 части; трава хвоща, цветки бузины – по 1 части. 10 г смеси заливают 500 мл холодной воды, настаивают 12 ч, нагревают до кипения, настаивают 2 ч, отжимают. Принимают по 100 мл 2 раза в день до еды.

2. Цветы синего василька, календулы, плоды можжевельника, кора крушины – по 1 части; цветы бузины, листья крапивы – по 2 части; кора ивы, трава хвоща, листья березы – по 4 части. 15 г смеси заливают 500 мл холодной воды, кипятят 10 мин, охлаждают, отжимают. Принимают по 100 мл 4–5 раз в день до еды.

Местно на суставы используют компрессы:

· листья капусты, мать-и-мачехи, лопуха, хрена;

· настойки каштанов, или лаванды, или лаврового листа (см. главу 1, раздел «Лечение»):

Мази приготовляют следующим образом:

Две горсти цветов ноготков, или лаванды, или семян кориандра, 400 г свиного сала. Жир растапливают, отставляют ненадолго, смешивают с зеленью. Снова подогревают, но не до кипения, и процеживают.

Больным РА важен психологический настрой на преодоление болезни. Способствует благоприятному течению заболевания глубокий и достаточный сон. Спать нужно столько, сколько необходимо, чтобы полностью выспаться. Помогают засыпанию положенные под подушки небольшие марлевые мешочки с плодами (шишками) хмеля или корнями валерианы, которые одновременно обладают и десенсибилизирующим действием.

Необходимо также и бережное, адекватное окружение. Поэтому желательны обучение больных и использование ими приемов аутогенной тренировки. Во время расслабления при проведении аутотренинга больному РА надо вызывать у себя положительный настрой, доброжелательное отношение к жизни, людям, особенно близким. Ведь чем доброжелательнее мы относимся друг к другу, тем сильнее мы становимся.

Начинать свой день больной РА должен с улыбки и проведения точечного массажа. При этом начинают усиленно выделяться бета-эндорфины, которые уменьшают боль, скованность и, улучшая кровоток в суставах, способствуют увеличению объема движений в них. Появляется возможность заняться лечебной гимнастикой, своей внешностью, подготовить настои из трав для употребления их в течение дня.

Глава 5
АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Анкилозирующий спондилоартрит (АС) – хроническое системное воспалительное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника (Насонов Е. Л., 2008).

АС – серонегативный спондилоартрит, с поражением суставов осевого скелета: межпозвонковых, реберно-позвоночных, межреберных, крестцово-подвздошных, поперечных отростков грудных позвонков с обызвесвлением продольных связок, несимметричным олигоартритом, преимущественно нижних конечностей, с развитием энтезитов, увеита, аортита.

В настоящее время распространенность 2: 1000 населения. В России больных АС около 290 000. Чаще болеют мужчины. Соотношение мужчин и женщин – соответственно 5: 1–2: 1, по разным данным (Behrend T., 1982). В пожилом возрасте АС возникает редко, наблюдают заболевание, развившееся в молодые годы. Преимущественно АС возникает до 40 лет, в 15 % случаев – до 7 лет (Никишина И. П., 1995).

ПАТОГЕНЕЗ

Этиология анкилозирующего спондилоартрита неясна. Существенным в его развитии является хроническое воспаление урогенитальных органов, желудочно-кишечного тракта (стоматит, дизентерия), хронический тонзиллит. Очаги инфекции сенсибилизируют организм, ослабляют иммунную систему, и процесс развивается, как аутоиммунное заболевание, с развитием воспаления в фиброзной ткани сухожилий и хрящах межпозвонковых дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных.

Как и при других аутоиммунных заболеваниях, при АС иммунная система истощена. Вследствие ослабления Т-лимфоцитов В-лимфоциты выходят из-под их контроля и производят значительное количество сывороточных IgG и IgM, образуя множество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). После частых микротравм или одной из тяжелых травм позвоночника вследствие усиления кровотока в его суставах, связочном аппарате ЦИК оседают в синовиальном аппарате позвоночника, вызывая там выработку биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов). Последние повышают проницаемость сосудов, обусловливая отек периваскулярной ткани, повреждение клеток синовиальной оболочки, воспаление ее, разрастание синовиальных клеток. В дальнейшем лизоцимы, протеиназы, вырабатываемые синовиоцитами, вызывают расплавление хряща и кости.

Роль травматизации позвоночника в развитии АС подтверждена наблюдениями И. П. Никишиной (1995). Автор, по данным опроса, выявила у большей части больных АС наличие прямой травмы позвоночника или избыточной нагрузки на него (во время занятий в детские годы каратэ, дзюдо и другими видами борьбы, легкой атлетикой). Возможно участие в развитии АС антигена гистосовместимости HLA-B 27, часто обнаруживаемого у больных АС и их родственников, который может способствовать поломке защиты в сочленениях позвоночника.

Вначале происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, затем развивается активный фибропластический процесс с образованием фиброзной рубцовой ткани, которая подвергается кальцификации и оссификации.

Основными патоморфологическими проявлениями болезни Бехтерева являются воспалительные энтезопатии (воспаление мест прикреплений к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов), воспаление костей, образующих сустав (остит), а также синовит. В последующем развиваются фиброзные и костные анкилозы суставов осевого скелета, реже – периферических суставов, рано наступает окостенение связочного аппарата позвоночника. Первичный иммуновоспалительный процесс локализован в крестцово-подвздошном сочленении, затем вовлекаются межпозвонковые, реберно-позвоночные, реже – периферические суставы (Окороков А. Н., 2006).

Аутоиммунные процессы при АС сходны с таковыми при РА. Медленно восходящим путем поражаются суставы позвоночника – поясничного, грудного и шейного отделов. Отмечена локализация процесса в суставах, имеющих гистологически и эмбрионально общее происхождение: грудино-реберных, грудино-ключичных, манубриостернальных, межпозвоночных, крестцово-подвздошных, в лонном симфизе, а также в других тканях, близких по происхождению, – сосудистой оболочке глаз, интиме аорты (Яковлева А. А., 1987). При АС более всего поражены хрящ, фиброзная ткань сухожилий и межпозвоночных дисков параллельно с воспалением прилегающих к этому хрящу надкостницы и кости (спондилодисцит). Возникает костный дефект (эрозия) переднего отдела позвонка с уплотнением окружающей ткани, образованием квадратных позвонков, как это видно при рентгенологическом исследовании.

На рентгенограммах можно выявить остеосклероз и неровность суставных поверхностей реберно-позвоночных и задних межпозвоночных суставов, вплоть до их анкилозов. Характерны склерозирование и окостенение передней и боковой связок позвонков, начинающееся в местах прикрепления связок к телам позвонков, а также окостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов (костных мостиков). Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». Характерен передний спондилит – деструктивные изменения верхних и нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности: на боковых рентгенограммах видны квадратные, «обструганные» позвонки.

В периферических суставах, вовлекаемых в 20–40 % случаев, развивается синовит, околосуставной отек, фиброз синовиальной оболочки, капсулит со склонностью к оссификации, анкилозированию. Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны. Эрозии в основном наблюдают в плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп, редко – в суставах кистей (Landewe R. W. M. [et al.], 1989). Выявляют сужение суставной щели, субхондральные кисты, периостит, анкилозирование (Астапенко М. Г., 1989).

Другие рентгенологические признаки АС: эрозии, склерозирование, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, грудино-ключичных сочленений, периостальные костные разрастания (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости (Окороков А. Н., 2006).

В 90 % случаев при АС выявляют энтезопатии: ахиллодиния, талалгия (Никишина И. П., 1995). При наличии энтезопатий рентгенологически видны очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза (Окороков А. Н., 2006).

Из внесуставных поражений при АС встречаются передний увеит, ирит и иридоциклит, реже – кератит. Поражения периферической нервной системы чаще представлены вторичным шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом. В пожилом возрасте можно диагностировать относительную недостаточность аортального клапана вследствие перенесенного аортита, а также двусторонний верхушечный легочный фиброз. При выраженной активности заболевания диагностируют артерииты больших и средних сосудов верхней половины туловища, перикардит, амилоидоз, реже – IgA-нефропатию и даже спинальный арахноидит с развитием синдрома «конского хвоста» (Астапенко М. Г., 1989).

В крови при АС выявляют значительное ускорение СОЭ. Однако следует подчеркнуть, что высокая СОЭ не коррелирует со степенью активности аутоиммунного процесса при АС и, по-видимому, обусловлена большой концентрацией анормальных глобулинов. В то же время тесты на РФ и антиядерные антитела при АС отрицательны. В большом количестве выявляют С-реактивный протеин.

КЛИНИКА

Клинически различают несколько форм АС (Чепой В. М., 1990;

Яковлева А. A., 1987):

I – центральная форма. Поражение только позвоночника:

а) кифозная. Кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного;

б) ригидная. Отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отдела (спина прямая как доска);

II – ризомелическая форма. Поражение позвоночника и «корневых» суставов – плечевых, тазобедренных, со склонностью к анкилозированию;

III – периферическая форма. Поражение позвоночника и крупных суставов периферии: коленных, локтевых, голеностопных;

IV – скандинавская форма. Поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп;

V – висцеральная форма. Поражение позвоночника и внутренних органов (сердца, сосудов, глаз, почек).

По характеру течения АС подразделяют на:

· медленно прогрессирующий;

· медленно прогрессирующий, с периодами обострения;

· быстро прогрессирующий;

· септический вариант.

Заболевание начинается медленно, незаметно. Чаще всего появляются боли в области крестца, поясничного отдела позвоночника, возникающие после ночного сна и уменьшающиеся после движений. Постепенно боль усиливается, становится постоянной. По данным И. П. Никишиной (1995), в 90 % случаев заболевание начинается с энтезопатий. Чаще всего это ахиллодиния, талалгия, наличие которых подтверждает обызвествление сухожилий пяточных костей, большого вертела, выявляемое на рентгенограммах (табл. 11).

Таблица 11

Ранние диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита

(Маu W. [et al. 1996])

Примечание. Сумма баллов больше 3,5 указывает на наличие раннего анкилозирующего спондилоартрита.

К ранним симптомам АС относят (Окороков А. Н., 2006):

· тест Макарова (поколачивание по крестцу);

· тест Кушелевского I (надавливание на верхние передние ости подвздошных костей в положении больного на спине);

· тест Кушелевского II (надавливание на крыло подвздошной кости в положении больного на боку);

· тест Кушелевского III (в положении больного на спине производят одновременное надавливание на внутреннюю поверхность согнутого под углом 90° и отведенного коленного сустава и верхнюю переднюю ость противоположного крыла подвздошной кости).

Энтезопатии: проявляются болезненностью в области прикрепления фиброзных структур к костям, в частности подвздошным гребням, большим вертелам бедренных костей, остистым отросткам позвонков, грудинореберным суставам, седалищным буграм. При развитии бурситов появляется припухлость.

Поражение глаз в виде переднего увеита (ирита, иридоциклита), обычно двустороннее, характеризуется острым началом, длится 1–2 мес., может принимать затяжной рецидивирующий характер; патологию глаз наблюдают у 25–30 % больных.

К симптомам поздней стадии АС относят(Окороков А. Н., 2006):

1. Боли в различных отделах позвоночника.

2. Нарушение осанки, выпрямление физиологических изгибов позвоночника – «доскообразная спина» или «поза просителя», выраженный кифоз грудного отдела позвоночника, наклон туловища вниз и сгибание ног в коленных суставах, что компенсирует перемещение центра тяжести вперед.

3. Атрофию прямых мышц спины.

4. Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки, у многих больных дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмы.

5. Ограничение подвижности в позвоночнике в 3–4 плоскостях: сагиттальной (сгибание, разгибание), фронтальной (наклоны в стороны), вертикальной (ротация).

6. Анкилоз крестцово-подвздошных и межпозвонковых сочленений.

7. Поражение «корневых» (плечевых и тазобедренных) или периферических суставов. Тазобедренные суставы чаще поражены у больных, у которых заболевание началось в детском или подростковом возрасте. Периферические суставы поражены у 10–15 % больных, при этом вовлечены преимущественно крупные и средние суставы нижних конечностей по типу моно– или олигоартрита. Могут быть артриты: грудино-ключичный (обычно асимметричный), акромиально-ключичный, нижнечелюстной и синхондроз рукоятки грудины. Периферический артрит может у 20–25 % больных пройти бесследно.