Текст книги "Болезни суставов"

Автор книги: Инга Заболотных

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 20 страниц)

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ АРТРИТАХ

Важнейшими факторами медико-социальной экспертизы при артритах (РА, АС, ПСА) являются:

· стойкость и выраженность активности артрита, отражающая степень нарушения функции иммунитета;

· характер течения процесса (медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий);

· частота обострений артрита (редкие, частые);

· продолжительность обострений (кратковременные, длительные);

· функциональное состояние пораженных суставов;

· локализация максимально измененных суставов (поражение проксимальных суставов – тазобедренных и плечевых – вызывает наибольшие ограничения функции конечностей);

· выраженность внесуставных проявлений заболевания;

· сопутствующие инвалидизирующие заболевания;

· эффективность и стойкость реабилитационных мероприятий;

· образование, профессия, специальность, квалификация;

· вид, характер и условия труда, возможности трудоустройства и переобучения;

· психологические особенности, трудовая направленность больных.

Всем больным артритами (РА, АС, ПСА) противопоказаны:

· тяжелый физический труд (даже эпизодический, особенно с перегрузкой наиболее пораженных суставов);

· работа с вынужденным длительным однообразным положением тела и фиксированными позами;

· работа на конвейере, с быстрым предписанным темпом, особенно с перегрузкой пораженных суставов;

· работа в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях (высокая и низкая температура, резкие перепады температуры и давления, значительная влажность, сквозняки);

· работа с аллергизирующими веществами, профвредностями (контакт с токсическими препаратами, длительное воздействие УФО, УВЧ-излучений;)

· при преимущественном поражении мелких суставов кистей противопоказаны работы, требующие сложных координированных движений пальцев, тонкого и точного обхвата инструментов, значительных усилий мышц кистей (гравер, стоматолог, доярка, вышивальщица). Особо вредна работа, связанная с выраженным напряжением кисти при одновременном воздействии холода (раздельщик рыбы, гальванщик, повар);

· при поражении плечевых суставов противопоказана работа, требующая подъема и удержания предметов (каменщик, штукатур);

· при выраженном поражении суставов нижних конечностей больным с артритами недоступна длительная ходьба, а также работы, выполняемые стоя или с длительной локальной нагрузкой на эти суставы (курьер, плотник);

· даже умеренное нарушение функции позвоночника, осложненное стойким болевым синдромом, препятствует выполнению работы с большим количеством быстрых однообразных движений конечностями, частыми наклонами туловища;

· при сопутствующих поражениях глаз – работа с напряжением зрения (программист, корректор, редактор).

Трудоспособнымипризнают больных РА, АС, ПСА при медленном прогрессировании процесса с активностью 1-й степени, умеренной выраженности процесса в наиболее важных в функциональном отношении суставах, при отсутствии значительного ограничения объема движений в них, стойких, тяжелых осложнений, сопутствующих инвалидизирующих заболеваний, работающих в доступных по состоянию здоровья видах и условиях труда.

Ограниченно трудоспособными (инвалидами III группы) признают больных РА, АС, ПСА при кратковременных, частых или редких, но длительных обострениях заболевания или при наличии воспалительного процесса в наиболее важных в функциональном отношении периферических и центральных суставах, что ограничивает объем производственной деятельности либо затрудняет трудоустройство лиц, занятых неквалифицированным трудом или ранее не работавших, а также больных с рецидивирующими артритами при наличии противопоказаний в выполняемой работе на период рационального трудоустройства или переобучения.

Нетрудоспособными (инвалидами II группы)признают:

· больных РА при частых обострениях заболевания или стойкой, не поддающейся терапии активности процесса 2 – 3-й степени с постоянной скованностью, стойкими экссудативно-пролиферативными изменениями и/или при наличии выраженного нарушения объема движений в наиболее важных в функциональном отношении суставах, с III–IV стадией рентгенологических изменений, подвывихами суставов (варусной или вальгусной деформацией нижних конечностей, ульнарной девиацией) с резким нарушением статики, передвижения больного, функции схвата и удержания предмета, а также при поражении многих внутренних органов с существенными изменениями их функции; наличии тяжелых, не поддающихся лечению осложнений, с непрерывно следующими друг за другом срывами в работе. В некоторых случаях инвалиды II группы могут работать в специально созданных условиях, чаще на дому (рис. 23, а);

Рис. 23. Пациенты с РА:

а – выраженные экссудативно-пролиферативные изменения, ульнарная девиация кистей, подвывихи концевых фаланг пальцев правой кисти, подвывихи в пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставах IV и V пальцев левой кисти. Нарушение функции схвата и удержания предмета. Нарушение функции суставов 3-й степени. Инвалидность II группы; б – резко выраженные пролиферативные изменения со сгибательными и разгибательными контрактурами, атрофией мышц в суставах правой кисти. Невозможность схвата и удержания предмета, самообслуживания. Нарушение функции суставов 3-й степени. Инвалидность I группы

· больных АС, преимущественно с периферической, скандинавской формами с быстро прогрессирующим течением, активностью процесса 2 – 3-й степени с постоянной скованностью, с выраженным изменением шейного и грудного отделов позвоночника, стойким шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом, поражением периферических суставов со стойкими экссудативными изменениями в них, со стойкими энтезопатиями (ахиллодинии, подошвенный фасцит), с выраженными висцеральными проявлениями (глазными симптомами, аортитом, миокардитом, амилоидозом);

· больных ПСА с переходом ограниченного вульгарного ПСА в распространенный вульгарный или в экссудативный, эритродермию, при прогрессирующем похудании, с выраженными экссудативными явлениями в пораженных суставах, максимальной активностью воспалительного процесса, с быстро прогрессирующим течением, с висцеральными проявлениями (пневмонитом, миокардитом, нефропатией) с развитием выраженной стойкой функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата.

Инвалидность I группыустанавливают:

– больным РА с развитием анкилозов крупных суставов в функционально невыгодном положении, с множественным поражением суставов при резко выраженных нарушениях их функции, выраженной атрофией и слабостью мышц, со стойко высокой 3-й степенью активности, псевдосептическими формами и генерализованным васкулитом, не поддающимся терапии, развитием дистрофических изменений многих органов, при значительных расстройствах статики и резком ограничении возможности самообслуживания и самостоятельного передвижения, что приводит к необходимости постоянного ухода и надзора за этими больными (рис. 23, б);

– больным АС со стойко высокой 3-й степенью активности, псевдосептическим вариантом течения, с постоянной скованностью, резким ограничением функции тазобедренных суставов, ригидностью позвоночника и при осложнении параличами, спинальными расстройствами, амилоидозом с ХПН II–III стадии и дистрофическими изменениями других внутренних органов, что сопровождается невозможностью самообслуживания и приводит к необходимости постоянного постороннего ухода;

– больным ПСА с пустулезным и эритродермическим вариантами, при распространенном вульгарном или экссудативном ПСА, с выраженными экссудативными явлениями в пораженных суставах, максимальной активностью воспалительного процесса, трофическими язвами, при усиленном выпадении волос, амиотрофии, наличии амилоидоза с ХПН II–III стадии, выраженной сердечной и дыхательной недостаточностью, развитием резко выраженной функциональной недостаточностью суставов верхних, нижних конечностей, позвоночника, что сопровождается резким ограничением самообслуживания, передвижения и необходимостью постоянного постороннего ухода.

Среди социальных реабилитационных мероприятий при артритах особая роль принадлежит рациональному трудоустройству. Общим критерием при рекомендациях профессии является соответствие функциональных возможностей больного требованиям, предъявляемым профессией.

Трудовой прогноз при артритах (РА, АС, ПСА) во многом зависит от их трудонаправленности. В то же время регулярная трудовая деятельность в доступных видах и условиях труда существенно влияет на течение заболевания, так как во время движения улучшается кровоснабжение суставов, предотвращается их анкилозирование, атрофия мышц.

В молодом возрасте реабилитация проходит успешнее при овладении престижными профессиями (экономист, бухгалтер, оператор компьютера, мастер по ремонту телевизоров, холодильников). В возрасте старше 50 лет часто приходится рекомендовать работу с ограничением объема производственной деятельности с учетом трудовых навыков и склонностей инвалида. Доступны работы контролера ОТК, лаборанта, нормировщика, слесаря по ремонту небольших приборов.

Целесообразно при наличии утренней скованности больным РА, АС, ПСА начинать трудовую деятельность с 10–11 ч.

Профилактике инвалидности будет способствовать снабжение больных РА, АС и ПСА молодого возраста спецавтотранспортом по показаниям.

Больные с артритами, признанные инвалидами I и II группы по заключению территориальных органов здравоохранения, могут быть направлены в учреждения социальной защиты населения для временного или постоянного проживания (дома-интернаты, дома сестринского ухода).

Глава 7
ПОДАГРА

Подагра – хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, накоплением в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли ее, уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Исторически болезнь названа подагрой из-за поражения большого пальца ноги (podos – нога, agra – капкан, капкан для ноги) – Th. Sydengem в ХVII в. сравнивал боли при подагре с болями при зажиме конечности прессом. Лишь в 1961 г. McCarty и Hollander установили роль кристаллов уратов в развитии подагрического воспаления.

Заболеваемость подагрой мужчин в возрасте 55–64 лет достигает 4–6 % (Шуцяну Ш. [и др.], 1983). Мужчины болеют чаще женщин, соотношение составляет соответственно 90 и 10 %. Женщины заболевают подагрой в основном в климактерическом периоде.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОДАГРЫ ПО МКБ-10

М10 – Подагра

М10.0 – Идиопатическая подагра

М10.1 – Свинцовая подагра

М10.2 – Лекарственная подагра

М10.3 – Подагра, обусловленная нарушением функции почек

М10.4 – Другая вторичная подагра

ПАТОГЕНЕЗ

В организме мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов, нуклеотидов, как поступающих с пищей, так и образующихся в организме при разрушении ядер клеток. В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы. Верхняя граница нормы ее в крови составляет для мужчин 0,42, для женщин – 0,36 ммоль/л.

Гиперурикемия и накопление уратов в организме развиваются вследствие повышенного их биосинтеза и снижения экскреции с мочой. При гиперурикемии секреция мочевой кислоты в дистальных канальцах нефрона возрастает, но почка не в состоянии удалить из организма весь избыток мочевой кислоты. Различают в зависимости от степени урикозурии три типа подагры. При метаболическом типе (у 60 % больных) имеются высокая уратурия (более 3,6 ммоль/сут) и нормальный клиренс мочевой кислоты. При почечном типе (у 10 % больных) отмечают низкую уратурию (менее 1,8 ммоль/сут) и сниженный клиренс мочевой кислоты (3–3,5 мл/мин). Смешанный тип (у 30 % больных) характеризуется нормальной или сниженной уратурией и нормальным клиренсом мочевой кислоты. У здоровых людей клиренс мочевой кислоты составляет 6–7 мл/мин, суточная уратурия – 1,8–3,6 ммоль/сут (300–600 мг/сут).

Факторами риска при подагре являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, наследственная предрасположенность. При первичной подагре нередко обнаруживают генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов, активность которых контролируют гены, связанные с Х-хромосомой, поэтому их врожденный дефект бывает лишь у мужчин. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты.

В абсолютном большинстве случаев наибольшую роль в развитии подагры играет неправильное питание: избыток в рационе мясных и рыбных продуктов. Способствует подагре злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь активизирует образование мочевой кислоты, а продукты его распада не позволяют почкам вывести ее из организма. В результате мочевая кислота накапливается в крови и начинается отложение ее солей в тканях. Подагра связана с почти постоянной гиперурикемией и выпадением микрокристаллов мочевой кислоты в ткани суставов, почек, сосудистую стенку, реже – в ткани сердца, глаза.

Переедание и неумеренное потребление алкоголя способствуют гиперурикемии, так как жирная пища и алкоголь блокируют почечную экскрецию мочевой кислоты, вызывая ее накопление в крови. В. Г. Пиляев [и др.] (1991) выявили статистически достоверную зависимость заболеваемости подагрой от стажа работы и количества ежедневных пуриновых нагрузок у мужчин – рабочих мясокомбината. Частота гиперурикемии в 3–4 раза превышала соответственный показатель у мужчин – горожан страны. Способствуют гиперурикемии склерозирование сосудов почек при гипертонической болезни, а также стрессовые ситуации, дегидратация. Все эти моменты увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови при первичной подагре.

Вторичная, симптоматическая, подагра встречается в 5–8 % всех случаев ее и развивается при болезнях крови со значительным распадом ядерных клеток – гемолитической анемии, гемоглобинопатиях. Вторичную подагру наблюдают при лечении гемобластозов цитостатиками, злокачественных новообразований – лучевой и химиотерапией. Возникает симптоматическая подагра при обширном псориазе с разрушением большого количества клеток, при поражении почек с нарушением азотовыделительной функции, некоторых синюшных врожденных пороках. Вторичную подагру выявляют при длительном приеме никотиновой кислоты, салицилатов, тиазидовых диуретиков, алкогольсодержащих средств, экстрактов печени, сахарном диабете с частым кетоацитозом, хронической интоксикации свинцом.

В ответ на длительную гиперурикемию, через 5–6 лет, чаще в пожилом возрасте, мочевая кислота начинает усиленно выделяться почками с развитием мочекаменной болезни и приступов подагры. Вследствие длительной гиперурикемии возникают функциональные и морфологические изменения микрососудов с нарушением микроциркуляции. Одновременно меняется свертывающая система крови с развитием гиперкоагуляции, угнетением антисвертывающих механизмов, что способствует тромбообразованию и приводит к частому развитию атеросклероза и прогрессирующей ишемической болезни сердца (ИБС) (Ненашева Т. М., 1995).

Однако в ряде случаев высокий уровень уратов крови (свыше 0,53 ммоль/л) может не сопровождаться отложением кристаллов уратов в тканях суставов и не приводит к развитию подагры. Только накопление кристаллов уратов в тканях сустава провоцирует атаку подагрического артрита (Скотт Д. Т., 1990).

Кристаллы уратов могут в виде тофусов откладываться помимо суставов в периартикулярных тканях, сумках, сухожилиях, хрящах ушных раковин, апоневрозах черепных мышц, коже, сосудах почек, в сосудах и на клапанах сердца (Обермейченко Я. В. [и др.], 1991).

Подагрическую нефропатию, проявляющуюся почечной коликой, пиелонефритом, подагрическим интерстициальным нефритом (изостенурия, микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия), в дальнейшем – хронической почечной недостаточностью, выявляют у 30 % больных подагрой.

Опасным осложнением подагры является уратная нефропатия. Подагрическая почка является причиной смерти 25–41 % больных подагрой (Астапенко М. Г., 1989). Уролитиаз может предшествовать возникновению подагрического артрита. В ряде случаев он сочетается с гиперурикемией при отсутствии приступов подагры. Уратные камни могут возникнуть также при гиперурикозурии без существенной гиперурикемии, а у некоторых больных они формируются при отсутствии и гиперурикемии, и гиперурикозурии. Они состоят из мочевой кислоты, не задерживают рентгеновских лучей, обычно имеют небольшие размеры и выходят без особого труда (Скотт Д. Т., 1990). Для подагрической почки характерен хронический тубулоинтерстициальный нефрит с наличием в мозговом слое и в пирамидах уратных кристаллов, окруженных клеточными инфильтратами. Все это сопровождается очаговой интерстициальной клеточной инфильтрацией с поражением канальцев и с клиникой пиелонефрита и нефросклероза. Клинически это проявляется микрогематурией, снижением концентрационной функции почек, развитием артериальной гипертензии. В пожилом возрасте присоединяются симптомы почечной недостаточности.

Наиболее типичным проявлением подагры является ее острый приступ. Он может быть спровоцирован приемом большого количества пищи, богатой пуринами (жирное мясо, икра, колбаса), а также приемом алкоголя, особенно пива, или кофеина – крепкого чая, кофе, кока-колы. Провоцирует приступ при наличии гиперурикемии введение кофеина, эуфиллина, диуретиков. Приступы могут возникнуть после хирургической операции, тяжелой физической нагрузки, длительного голодания в результате усиленного образования молочной кислоты, кетоновых тел с блокадой выведения мочевой кислоты. Вследствие быстрого увеличения уратов в сыворотке происходит выход кристаллов в ткани.

Способствует формированию кристаллов переохлаждение со снижением растворимости уратов. При травме связанные с тканями соли мочевой кислоты начинают высвобождаться с образованием кристаллов, как это можно наблюдать в синовиальной жидкости. Кристаллы уратов выпадают в ткани синовиальной оболочки суставов, суставных сумок, периартикулярные мягкие ткани, кожу, хрящ ушной раковины. Ураты проникают в ткани, и их игольчатые кристаллы повреждают их. Микрокристаллы мочевой кислоты способны активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, притоку нейтрофилов. Фагоцитоз кристаллов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-a), в результате чего развивается воспаление в участках выпадения кристаллов, расплавление окружающих тканей, в том числе и костей, сопровождаемое общей реакцией организма.

КЛИНИКА

Наиболее типична (в 50–65 % случаев) в начале подагры локализация болей в I плюснефаланговом суставе, особенно часто травмируемом тесной обувью, в ушных раковинах, сдавливаемых головными уборами. Мы наблюдали пожилую больную подагрой, у которой впервые боли, отечность и гиперемия локализовались на ушных раковинах, а в дальнейшем появились и типичные проявления подагры в I плюснефаланговом суставе. У 15–20 % пациентов заболевание начинается с поражения I пястно-фалангового, голеностопного или других суставов стоп. Совсем редко – с коленных, лучезапястных и локтевых сочленений. У 5 % наблюдают полиартикулярное начало заболевания.

В ряде случаев больные перед приступом подагры выделяют продромальный период продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Он характерен повышением возбудимости или депрессией, диспептическими явлениями, мышечными болями, судорогами в икроножных мышцах, иногда повышением температуры. Может также проявляться головными болями, повышением артериального давления (Чепой В. М., 1990).

Как правило, приступ возникает внезапно, ночью или рано утром, в покое, когда уменьшается гидратация тканей и скорость диффузии уратов из синовиальной жидкости в плазму, происходит перенасыщение суставной жидкости мочевой кислотой (Василенко В. В., 2006). Появляется резкая боль в суставе, быстро нарастает его припухлость, чаще сопровождаемые отечностью окружающих тканей и даже всей стопы. Кожа над суставом обычно напряжена, лоснящаяся, ярко-красного цвета с цианотичным оттенком. В последующем возникает ее шелушение. От рожистого воспаления процесс отличается отсутствием воспалительного валика по краям. Местная температура повышена. При поражении крупных и средних суставов (коленных, лучезапястных) боли могут не сопровождаться характерными признаками, и процесс диагностируют случайно, рентгенологически, с дальнейшим выявлением гиперурикемии, кристаллов уратов.

Локальную реакцию сопровождают озноб, повышение температуры и резкий сдвиг «показателей острой фазы»: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ.

Максимальные проявления острый приступ подагры имеет в первый день болезни. Мучительный период стихает через 2, максимум 5–7 дней, а на месте воспаления могут остаться плотные, бугристые, возвышающиеся над поверхностью кожи подагрические узелки – тофусы. Тофусы выявляют у 50 % больных подагрой. Локализованы подкожно, внутрикостно, внутрипочечно. Они могут быть обнаружены чаще всего в I плюснефаланговом суставе, в области мелких суставов кистей, преимущественно в I пястно-фаланговом, а также по наружному краю ушной раковины. Можно их выявить в преднадколенниковой и локтевой синовиальных сумках, в сухожилиях, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечий, бедер, на голенях, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Тофусы чаще светло-желтого цвета, величиной от 1–2 до 30 мм, покрыты тонкой блестящей кожей. Иногда они вскрываются через свищевые ходы с выделением беловато-желтоватой крошковидной массы, но инфицируются тофусы редко (ураты обладают бактерицидным эффектом).

Локтевая сумка бывает буквально нафарширована камнями уратов. Нередко тофусы видны в виде маленьких белых наростов на веках.

Поверхностные тофусы распознают легко, но их могут симулировать другие образования (Скотт Д. Т., 1990):

· небольшие хрящевые разрастания, наблюдаемые у здоровых людей в области ушных раковин;

· воспаление синовиальных сумок, расположенных в области венечного отростка;

· кисты сальных желез;

· ревматоидные узелки;

· липомы или нейрофибромы;

· ксантомы и ксантелязмы;

· кальциноз тканей при системной склеродермии и дерматомиозите.

Множественные и крупные подагрические узелки наблюдают при резко выраженной гиперурикемии. Однако абсолютным признаком подагры может быть только выявление кристаллов мочевой кислоты. Кристаллы МУН (моноурата натрия) обнаруживают уже после первого эпизода артрита. Кристаллы МУН определяют в синовиальной жидкости даже вне приступа. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. Микрокристаллы уратов в синовиальной жидкости обнаруживают как свободно лежащими, так и в нейтрофилах. Рентгенологически вблизи тофусов выявляют округлую деструкцию костной ткани, обусловленную лизисом кости вокруг отложения кристаллов уратов (рис. 24, 25). Последние обычно рентгенонегативны, но иногда рядом можно выявить отложение солей кальция.

Рис. 24. Рентгенограмма костей запястья и лучезапястного сустава больной подагрой

Отчетливо видны множественные очаги деструкции округлой формы (симптом «пробойника»). Дефекты костной ткани преимущественно локализованы вне полостей суставов

Округлую костную деструкцию называют «штампованными дефектами», симптомом «пробойника». Деструкция обычно расположена субкортикально, как в эпифизах (субхондрально), так и на границе эпифиза и диафиза, а также может быть локализована вне сустава, в диафизах, с участками костной резорбции вокруг. При расположении уратов вблизи полости сустава из-за гибели хряща можно наблюдать сужение суставной щели. Как результат прорыва конгломерата уратов в полость сустава из кости может быть обнаружена краевая деструкция костной пластинки, но это наблюдают, как правило, на фоне других округлых очагов деструкции костной ткани – «пробойников». Рядом с отложением уратов можно видеть гипертрофическую костную реакцию. При значительной гибели суставного хряща подагра осложняется вторичным остеоартрозом с появлением краевых костных разрастаний – остеофитов.

Рис. 25. Рентгенограмма левой стопы больного подагрой

В пожилом возрасте обнаружить подагрическую деструкцию можно не только в суставах стопы, коленных, локтевых, но и в мелких суставах и костях запястья. Подагрическое поражение костей и суставов запястья с множественными очагами деструкции, частичным анкилозированием при разрушении смежных отделов костей см. на рис. 24.

Коррелируют с выраженностью урикемии частота приступов артритов и количество пораженных суставов, а также изменения внутренних органов. Множественным тофусам почти всегда сопутствует подагрическая нефропатия. Мы наблюдали пациента в возрасте 74 лет с тяжело протекающей подагрой. При распространенном подагрическом артрите, множественных, сливающихся в конгломераты изъязвленных тофусах клинически и по данным ЭКГ была диагностирована ИБС. При подагре у 87 % диагностируют АГ, у 38 % – ИБС, у 20 % – ХПН и СД2, у 10 % – ХСН (Барскова В. Г., 2010).

Довольно часты подагрические заболевания слизистых оболочек; подагрическая диспепсия, бронхиты, болезни мочеиспускательного канала. Наблюдают поражения серозных оболочек (плевриты и пневмонии), кожи (экзема), глаз, печени, почек.

При формулировке диагноза может быть использована классификация Т. М. Ненашевой (1995).

По стадиям:

· «бессимптомная» гиперурикемия (доклиническая стадия);

· дебют острого подагрического артрита;

· интермиттирующая стадия;

· хроническая стадия.

По локализации:

· суставная форма;

· суставно-висцеральная (с поражением почек, печени, селезенки, поджелудочной железы, легких, сердца).

По фазам процесса:

· период обострения;

· период ремиссии.

Наиболее часто встречающуюся рецидивирующую интермиттирующую форму М. Г. Астапенко (1989) по характеру течения подразделяет на три варианта:

· легкое течение: приступы не чаще 1–2 раз в год, поражены не более двух суставов, рентгенологически нет деструкции, тофусы отсутствуют или единичные, мелкие;

· среднетяжелое течение: 3–5 приступов в год, значительное число пораженных суставов, наличие костной деструкции на рентгенограммах, тофусы, почечно-каменная болезнь;

· тяжелое течение: более 5 приступов в год, сопровождаемых высокой температурой с множественными тофусами, резко выраженной костной деструкцией, наличием нефропатии и концентрацией мочевой кислоты более 0,59 ммоль/л.

В первые годы заболевания приступы редкие, 1–2 раза за год. Повторному приступу предшествует ощущение покалывания в пораженном суставе. Через 4–6 лет поражены от 4 до 10 суставов: после 10 лет – 12 и более (Барскова В. Г., 2010).

При хронической форме, которую нередко наблюдают в пожилом возрасте, поражены многие суставы. Воспалительные процессы, вначале имевшие интермиттирующий характер, постепенно теряют остроту. Прекращаются рецидивы острого артрита. Возникает тугоподвижность суставов. Возможно присоединение симптомов вторичного деформирующего остеоартроза. Из-за атрофии мышц в пожилом возрасте наблюдают подвывихи, хруст в суставах.

О. В. Синяченко [и др.] (1991) обосновали клинико-патогенетическое различие подагры у мужчин и женщин. У мужчин авторы выявили снижение тестостерона, эстрадиола и гонадотропина в крови, чаще смешанный тип гиперурикемии. Преобладали протеинурический и гипертензивный варианты нефропатии, уратурия, двусторонний гидронефроз, кисты почек, нередко развитие нефротического синдрома. У женщин преобладал метаболический тип гиперурикемии. Приступы артрита имеют более стертую клиническую картину. Помимо I плюснефалангового сустава часто поражены суставы рук. Преобладали латентные формы нефропатии и часто – оксалатурия. Отсутствовали отложения кальция в суставах и периартикулярных тканях, подагрические пороки сердца. Тофусы у женщин встречаются гораздо реже, что затрудняет диагностику подагры (Чепой В. М., 1990). С учетом международных диагностических критериев подагры и критериев, предложенных Институтом ревматологии (1976), диагноз подагры должен базироваться на следующих признаках:

· периодические (не менее двух приступов) боли и отечность суставов с гиперемией кожи сустава и околосуставной области;

· развитие максимального по интенсивности воспаления в течение первых суток приступа и наступление ремиссии максимум через неделю;

· преимущественная локализация болей в I плюснефаланговом суставе (по данным анамнеза или в процессе наблюдения);

· наличие тофусов под кожей ушных раковин, в суставах стопы, кисти, локтевых сумках;

· гиперурикемия: более 0,42 ммоль/л у мужчин и более 0,36 ммоль/л у женщин;

· острофазовые изменения крови в первые дни приступа: лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ;

· выявление кристаллов уратов из вскрывшихся тофусов или синовиальной жидкости;

· рентгенологические признаки подагры: деструктивный артрит со значительной костной резорбцией вблизи от тофусов, множественные округлые очаги деструкции (симптомы «пробойника») в I плюснефаланговом, I пястно-фаланговом суставах и большое количество округлых очагов деструкции в костях запястья.

Диагностические критерии (АРА).

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости.

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией.

III. Наличие 6 из 12 нижепредставленных признаков:

– более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

– максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

– моноартикулярный характер артрита;

– гиперемия кожи над пораженным суставом;

– припухание или боль, локализованные в I плюснефаланговом суставе;

– одностороннее поражение суставов свода стопы;

– узелковые образования, напоминающие тофусы;

– гиперурикемия;

– одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

– асимметричное припухание пораженного сустава;

– обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

– отсутствие флоры в суставной жидкости.

Комбинация из 6 и более признаков подтверждает диагноз.

Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение кристаллических уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов.

Дифференциальная диагностикаподагры и ревматоидного артрита представлена в табл. 15. Несмотря на достаточно выраженные различия между этими заболеваниями, необходимо помнить, что у больных РА в пожилом возрасте вследствие длительного приема НПВП и нарушения последними экскреции мочевой кислоты может развиться также вторичная, симптоматическая подагра с гиперурикемией, отложением уратов в костной ткани, с типичной локализацией тофусов на ушных раковинах, веках, в локтевых сумках и почках.