Текст книги "Болезни суставов"

Автор книги: Инга Заболотных

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 20 страниц)

КЛИНИКА

РА протекает различно. Это во многом зависит от возраста больных в начале заболевания. Чаще врачи у старых людей наблюдают РА, возникший в молодом или среднем возрасте. По данным анамнеза, типично начало заболевания через 1,5–2 мес. после значительного физического или психического переутомления при наличии очагов хронической инфекции. Возникают боли и отечность одного из мелких суставов кистей или стоп за счет накопления экссудата в его полости. Даже начальные проявления синовита затрудняют надевание колец (симптом кольца) (Доэрти М., Доэрти Д., 1993).

Суставной синдром. Преимущественно заболевают проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы, за исключением I пястно-фалангового и V проксимального межфалангового суставов (Астапенко М. Г., 1989). Боли в суставах максимально выражены по утрам, сопровождаются скованностью многих суставов, которая при достоверном РА длится не менее часа. Через один-два месяца присоединяются боли и отечность других, чаще симметричных, суставов. Например, поражены проксимальные межфаланговые или пястно-фаланговые суставы с обеих сторон (II справа и II–IV слева и т. п.).

Пальцы становятся веретенообразными. Кожная температура над ними повышена, хотя яркая эритема не характерна для РА. Возникают болезненность в суставах при пальпации и при движениях, затруднения при сжатии кисти в кулак и боль у основания пальцев стоп при ходьбе, особенно с утра. Воспаленные суставы больной удерживает в состоянии сгибания, чтобы максимально увеличить объем полости сустава и уменьшить растяжение капсулы. Затем развивается фиксированная деформация суставов, обусловленная контрактурой мягких тканей, фиброзным или костным анкилозом (Липски П. Е., 1996).

Рано появляются деформация и анкилозирование лучезапястных суставов вследствие их малой подвижности. Среди суставов стоп раньше всего заболевают плюснефаланговые (V, IV и III), а также проксимальные межфаланговые суставы с отечностью, болезненностью при поперечном их сжатии. При длительном течении заболевания возникает отклонение пальцев в латеральную («фибулярную») сторону. Ограничена и подвижность суставов стоп как за счет накопления экссудата в полости сустава, отека и пролиферации воспаленной синовиальной оболочки и периартикулярных тканей, так и вследствие атрофии мышц и поражений сухожилий.

Из-за растяжения суставной капсулы и связок, их дискоординации, атрофии мышц, кожи, а также вследствие разрушения хряща и кости возникают подвывихи суставов. Наиболее типичная деформация при РА – ульнарная девиация – обусловлена дорсальным подвывихом шиловидного отростка локтевой кости разрастающимся паннусом. Характерна для РА деформация типа «лебединой шеи» из-за переразгибания в проксимальном межфаланговом суставе и сгибательной контрактуры в дистальном межфаланговом суставе. Возможны сгибательные контрактуры других мелких суставов кистей и стоп, а также коленных, тазобедренных и локтевых суставов. Наблюдают вальгусную, реже – варусную деформацию коленных суставов. Иногда возникает подвывих в подтаранном суставе со смещением пяточной кости кнаружи. В суставах стоп – деформация в виде «молоткообразных» пальцев. Вследствие повышения внутрисуставного давления – выпячивание заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку (киста Бейкера).

Суставной синдром носит рецидивирующий характер, при обострении вовлекаются новые суставы.

РА является системным заболеванием, и в активную фазу суставному синдрому сопутствуют общие симптомы: общее недомогание, небольшое повышение температуры, вялость, ухудшение сна и аппетита, снижение массы тела. Признаком активности процесса является увеличение лимфоузлов. В коже, наряду с явлениями атрофии и воспаления, как проявления васкулитов развиваются геморрагические инфильтраты. Так, в области ногтевого ложа могут быть обнаружены инфильтраты кожи, так называемые дигитальные артерииты. Возникают кожные язвы нижней трети голени.

У 25–30 % больных РА с выраженной активностью процесса находят ревматоидные узелки. Они представляют местную реакцию на отложение иммунных комплексов, содержащих РФ, и расположены на проксимальной трети разгибательной поверхности предплечья, запястье, пальцах рук, ахилловом сухожилии, затылке, мелких суставах стоп, коленных суставах, седалищных буграх. Обычно ревматоидные узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно или в сухожилиях, а также прикрепляться к надкостнице (Варне К. Г., 1990). Ревматоидные узелки представляют собой веретенообразные плотные инфильтраты размерами около 2 3 см, болезненные или безболезненные при пальпации.

Мышечная слабость и атрофия мышц обусловлены как уменьшением мышечной активности из-за болей при движении, так и вследствие воспаления мышц – миозитов. Последние предопределены не только активностью воспаления, васкулитами, но и могут быть следствием лекарственной терапии (стероидами, Д-пеницилламином, хинолиновыми производными) (Сигидин Я. А. [и др.], 1994). В синовиальных сумках и сухожильных влагалищах также может развиваться воспаление. Тендовагинит диагностируют в области лучезапястного сустава. Тендиниты нередки в сухожилиях сгибателей и разгибателей пальцев кистей.

При тяжелых формах РА с высоким содержанием в крови РФ отражением активного иммунного процесса могут быть поражения сердца с развитием перикардита, васкулита эндокарда, гранулематозного поражения клапанов сердца, раннего атеросклероза. Поражения легких протекают в виде плеврита, интерстициального поражения легких, облитерирующего бронхиолита, ревматоидных узелков в легких (синдром Каплана). В почках возникает амилоидоз, иммунокомплексный гломерулонефрит. Поражение системы крови представлено анемией, нейтропенией, тромбоцитозом (Насонов Е. Л., 2006).

При РА можно наблюдать инфаркты кишечника, печени, селезенки, поджелудочной железы и яичек, редко – почек (Липски П. Е., 1996).

Поражение нервной системы представлено при РА в виде периферических сенсорных и сенсомоторных полинейропатий, множественных невритов и обусловлено васкулитами. Нередки компрессионные нейропатии, возникающие при ущемлении срединного нерва в области запястья (синдром запястного канала), локтевого нерва в области локтевого сустава и большеберцового нерва в области медиальной лодыжки (синдром тарзального канала). Эти нарушения иннервации вызывают тяжелые расстройства функции конечностей.

Глазная патология при РА чаще представлена иридоциклитом, эписклеритом, сухим кератоконъюнктивитом, склеромаляцией, периферической язвенной кератопатией. Но поражение глаз может быть вызвано не только ревматоидными узелками, но и влиянием стероидов, препаратов золота, хинолиновыми производными, применяемыми при терапии РА.

При высокоактивном, серопозитивном РА может быть диагностирован так называемый псевдосептический синдром. Вследствие значительного количества комплексов IgG – РФ в крови, их фагоцитоза и распада нейтрофилов при этом выделяется большое количество пирогенных факторов, что проявляется гектической температурой. Выявляют генерализованный васкулит, висцериты, анемию, лейкоцитоз. Быстро наступает деструкция костной ткани. Однако эта форма заболевания не является фатальной и может при адекватной терапии перейти в благоприятно протекающую.

Как видно из представленного, характер заболевания, интенсивность болей при РА во многом зависят от степени активности процесса. В настоящее время она подразделена на три степени (табл. 7).

Таблица 7

Степени активности РА

(АРР, 2003)

Первую, низкую, степень активности диагностируют при непостоянных, возникающих лишь при движении, болях в суставах, сопровождаемых утренней скованностью не более часа. Экссудативные изменения в суставах отсутствуют или незначительны. Слабо выражены лабораторные показатели воспаления. Увеличение СОЭ до 30 мм/ч. Умеренная гипергаммаглобулинемия, РФ может быть выявлен лишь при небольших разведениях (1: 3; 1: 8).

Вторая, средняя, степень активности характеризуется упорными, постоянными болями в суставах, сопровождаемыми утренней скованностью до полудня. Последняя может уменьшаться к вечеру. В суставах отчетливые экссудативные изменения на фоне пролиферативных. Значительные изменения крови. Увеличение СОЭ до 45 мм/ч. Выраженная гипергаммаглобулинемия (22–23 %). РФ обнаруживают в крови при большом ее разведении (1: 81; 1: 64). Третья, высокая, степень активности проявляется интенсивными постоянными болями в суставах, сопровождаемыми скованностью в течение всего дня. Обнаруживают клинические проявления висцеритов (плевриты, миокардиты, невриты). Выраженные экссудативные изменения в суставах и резкая воспалительная реакция крови с высокими титрами РФ.

Ремиссию при РА диагностируют при отсутствии болей в суставах и скованности (см. табл. 7). Движения в суставах ограничены лишь вследствие пролиферативных процессов в суставах и периартикулярных тканях после предшествующих обострений. Лабораторные тесты на воспаление не дают патологических отклонений.

При оценке функциональной способности больного РА по опроснику (табл. 8) каждый признак оценивают по трехбалльной системе. При сумме баллов до 20 – функциональная способность пациента сохранена (I), от 20 до 40 баллов – ограничена (II) и утрачена (III) при сумме более 41 балла.

Таблица 8

Функциональная способность (опросник состояния здоровья HAQ)

Примечание. Без труда – 0 баллов; с некоторым затруднением – 1 балл; с большим трудом – 2 балла; не способен сделать – 3 балла.

По характеру течения РА подразделяют на быстро и медленно прогрессирующий и без заметного прогрессирования.

Однако необходимо отметить, что характер течения, как и активность процесса, а также форма РА (преимущественно суставная или с системными проявлениями) – понятия нестабильные. Наблюдают их трансформацию примерно в 15 % случаев, и это зависит от рациональности лечения.

ДИАГНОСТИКА

В I стадии выявляют околосуставной остеопороз. Несомненно, это еще не достоверный признак РА, так как околосуставной остеопороз свойствен многим системным соединительнотканным заболеваниям (системной красной волчанке, системной склеродермии и др.). Помогают уточнению синовиального воспаления потеря дифференцировки структуры мягких тканей, наличие их отека, а также утолщение и уплотнение капсулы сустава. При достоверном РА можно выявить предстадию эрозирования в виде локального истончения кортикальной костной пластинки, сопровождаемую субкортикальной деминерализацией (Розенгауз Е. В., 1993).

Во II стадии возникают отчетливые достоверные признаки РА. На фоне околосуставного остеопороза определяют краевые костные дефекты (эрозии, узуры), расположенные субпериостально у кромки суставного хряща в зоне сустава. Эрозии имеют форму плавной кривой с нечеткими контурами. Они не окружены зоной склероза, что позволяет отличить краевые эрозии от кист, как это видно при рентгенографии с прямым многократным увеличением. Во II стадии часто наблюдают сужение суставной щели вследствие расплавления, гибели суставного хряща (рис. 15, 16).

В III стадии околосуставной остеопороз резко выражен. На рентгенограммах с прямым увеличением изображения можно определить исчезновение костной ткани, трабекул (см. рис. 13). Одновременно видны множественные глубокие краевые дефекты костной ткани с размытыми краями, расположенные в зоне сустава. В III стадии всегда имеет место сужение суставной щели (см. рис. 13; 15; 16; 17).

При использовании метода амплитудного рельефа можно отметить слабовыраженный трабекулярный рисунок, что отражает наличие остеопороза. Эрозии видны в виде кратерообразных углублений, четких дефектов костной ткани (см. рис. 17).

Достоверным признаком IV стадии РА является исчезновение суставной щели вследствие прорастания ее новообразованной костной тканью на фоне остеопороза и наличия на уровне бывшей суставной щели краевых дефектов (рис. 18).

Деструкцию при РА у 75 % больных обнаруживают в первые два года болезни. Первые эрозии выявляют сначала на латеральной поверхности головки V плюсневой кости, затем на медиальных поверхностях головок II–IV плюснефаланговых суставах стоп. В кистях – на шиловидном отростке локтевой кости, в суставе гороховидной кости, позднее – во II–V проксимальных межфаланговых и пястнофаланговых суставах. Костные и мягкотанные повреждения при РА необратимы (Яременко О. В., 2010).

Рис. 15. Рентгенограмма коленных суставов больной со II стадией РА:

а – головка большеберцовой кости имеет ровные округлые контуры; б – в коленном суставе видна четкая краевая деструкция, узурация эпифиза большеберцовой кости

Рис. 16. Рентгенограмма пястно-фалангового сустава больной РА, III стадия, 6-кратное увеличение рентгеновского изображения

Глубокие краевые дефекты костной ткани, деструкция костной ткани в головке и основании пястно-фалангового сустава (а – боковая проекция; б – прямая проекция)

Рис. 17. Рентгенограмма пястно-фалангового сустава больной РА, III стадия, боковая проекция сустава, 6-кратное увеличение рентгеновского изображения:

а – необработанное изображение. Резко выраженный диффузный остеопороз с исчезновением костной ткани, трабекул, множественные глубокие краевые дефекты костной ткани (эрозии) с размытыми краями, исчезновение суставной щели; б – обработка методом амплитудного рельефа. Метод амплитудного рельефа объемно выявляет помимо слабовыраженного трабекулярного рисунка эрозии (узуры) в виде кратерообразных ступенчатых углублений

Рис. 18. Рентгенограмма коленного сустава больного, IV стадия РА

На боковой проекции рентгенограммы обращает на себя внимание отсутствие суставной щели. Костные балки прорастают в смежные отделы сустава

Магнито-резонансная томография (МРТ) позволяет обнаружить изменения в мягких тканях, включая паннус, синовит, истончение хряща, тендовагиниты, а также очаговый отек кости (как предвестник эрозий) или эрозии, в том числе в трудно визуализируемых при рентгенографии суставах (например, в суставах запястья). Допплеровское ультразвуковое исследование суставов способствует визуализации синовита и тендовагинита, паннуса, который выглядит как гроздевидное утолщение синовиальной оболочки до 4–6 мм с усиленной васкуляризацией (Яременко О. В., 2010).

Классический IgМ-РФ выявляется у 30–35 % больных с системной красной волчанкой и системной склеродермией, 20 % больных с дерматомиозитом, узелковым полиартериитом и болезнью Бехтерева, 10–15 % больных с псориатическим артиритом, болезнью Рейтера, сифилисом, туберкулезом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом. Недавно внедрен в клиническую практику новый иммунологический тест – определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП), что значительно повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях, чувствительность анти-ЦЦП при диагностике РА составляет 70–80 %, специфичность – 98–99 % (van Venronij W. J., 2002; Zedman A. J., 2004).

РА почти всегда сопровождает анемия, обусловленная активным воспалительным процессом с дефицитом железа и фолиевой кислоты, а также влиянием лекарственных препаратов. В ряде случаев, при сочетании РА с увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, чаще встречаемых при длительном течении заболевания, диагностируют синдром Фелти. Он может сопровождаться потерей массы тела, генерализованным увеличением лимфатических узлов, тяжелым поражением суставов, внесуставными проявлениями – легочным фиброзом, кератитом, гиперпигментацией кожи и язвами голеней. Его течение вариабельно и непредсказуемо: иногда наблюдают спонтанные ремиссии (Варне К., 1990).

Течение РА в виде рецидивирующей фебрильной лихорадки, артрита и макулопапулезной сыпи с высокой лабораторной активностью и серонегативностью по РФ рассматривают как болезнь Стилла взрослых (Насонов Е. Л., 2006).

Симптомокомплекс, связанный с аутоиммунным поражением секретирующих эпителиальных слюнных и слезных желез и развитием сухого кератоконъюнктивита и паренхиматозного сиалоаденита при РА рассматривают как синдром Шегрена (Talal N. [et al.], 1987). Инфильтрация мононуклеарными клетками секретирующих эпителиальных желез – основной морфологический признак болезни Шегрена (Daniels T. [et al.], 1992).

Распространение лимфоидной инфильтрации на другие органы и ткани приводит к развитию системных проявлений различной степени тяжести, нередкой трансформации в лимфопролиферативные заболевания (Ramos-Casals M. [et al.], 2005).

Ни один лекарственный препарат не увеличивал риск развития лимфомы. Напротив, инъекции кортикостероидных гормонов в пораженные суставы способствовали снижению риска рака, т. е. оказывали защитное действие.

Риск развития лимфомы связан с высокой долговременной активностью РА, и «агрессивная» тактика лечения может снизить воспалительный процесс, соответственно уменьшив риск развития рака лимфатической ткани.

Длительно текущий РА может осложняться амилоидозом и септическим артритом со всеми последствиями сепсиса. Это отмечают преимущественно при лечении кортикостероидными препаратами. При переходе в старшую возрастную группу РА теряет свою агрессивность. Больных меньше беспокоят скованность и отечность суставов, хотя пролиферативные изменения, анкилозирование лучезапястных и других суставов сохранены. Подвывихи пястно-фаланговых, плюснефаланговых, коленных суставов могут быть больше выражены из-за нарастающей атрофии мышц. Нередко возникают узелки Гебердена вследствие осложнения РА вторичным деформирующим остеоартрозом. В пожилом возрасте преобладает минимальная активность ревматоидного процесса или умеренная с редкими обострениями и длительными ремиссиями.

В периферической крови сдвиги незначительные: небольшое увеличение СОЭ, нет лейкоцитоза, исчезает из крови РФ. Отмечена меньшая склонность к нарастанию деструкции костной ткани. Периоды обострения неплохо поддаются терапии НПВП, хинолиновыми производными. Чаще такое течение РА наблюдают у женщин при наступлении климактерического или постклимактерического периода, а также у пациентов, не употреблявших длительно глюкокортикоиды или иммунодепрессанты.

РА, развившийся в пожилом возрасте на фоне ОА, также протекает доброкачественно. К периодическим болям в суставах, типичным для ОА, которые возникают после значительной перегрузки суставов, с характерными узелками Гебердена в дистальных межфаланговых суставах, присоединяются постоянные боли и отечность в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых суставах. Боли возникают или нарастают при любом движении в суставе, сопровождаются длительной скованностью (около 1 ч) по утрам или после сна в любое время суток. В клинической картине превалирует суставной синдром. При присоединении РА к ОА в крови наблюдают увеличение СОЭ, анемию, увеличение гамма-глобулинов. Редко выявляют лейкоцитоз, РФ. Активность РА при этой форме умеренная или низкая. Проведение терапии успешно, можно получить длительную ремиссию.

Рентгенография выявляет при этой форме, наряду с остеофитами, околосуставной остеопороз, немногочисленные эрозии. На рис. 19 представлена рентгенограмма больной пожилого возраста (сочетание ОА и РА). Можно видеть как окостеневающую хондроидную ткань (остеофиты), так и резко выраженное, не свойственное ОА разрежение костной ткани и краевые дефекты костей – эрозии.

Рис. 19. Рентгенограмма проксимального межфалангового сустава II пальца правой кисти. Сочетание ОА и РА. Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Диффузный остеопороз

Неравномерное сужение суставной щели с истончением, разрушением замыкающей костной пластинки, местами анкилоз. Краевые поверхностные дефекты костной ткани с размытыми краями. Наряду с этим окостеневающая хондроидная ткань, разрастающаяся по краям суставной щели, крупный остеофит

Вследствие атрофии мышц, свойственной старшим возрастам, при сочетании ОА и РА можно часто наблюдать развитие подвывихов суставов (ульнарную девиацию, вальгусную деформацию конечностей).

РА, впервые возникший у людей старше 60 лет, чаще протекает тяжело (Keitel W., 1993; Zeidler H., 1994). По мнению Я. А. Сигидина [и др.] (1994), это может быть объяснено возрастным ослаблением функции Т-системы иммунитета с утратой адекватного контроля над аутоиммунными процессами. Среди заболевших РА в возрасте старше 60 лет меняется соотношение женщин и мужчин. Если в молодом и среднем возрасте женщины болеют РА чаще мужчин в 3–5 раз, то среди заболевших в пожилом возрасте мужчины составляют 42 % (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994).

При возникновении РА в пожилом возрасте максимально выражены воспаление, число пораженных суставов, суставной и функциональный индексы, а также скорость появления эрозий (Emery P., Salmon M., 1995). В преморбидном состоянии больных беспокоит астенизация, раздражительность, адинамия, небольшое похудание и беспричинная лихорадка, в основном в виде субфебрилитета. Характерны мигрирующая артралгия, миалгия, скованность, отмечаемая в любое время суток после сна и продолжающаяся не менее 60 мин, потливость. Затем присоединяется полиартрит с выраженной отечностью суставов, симметричным их поражением, чаще мелких суставов кистей, лучезапястных, коленных, локтевых, реже – других суставов, атрофия мышц кистей и предплечий. Потеря массы тела от 3–5 до 10–12 кг в первые 3–5 мес. у 89 % больных. У 11 % – в дебюте заболевания развитие лихорадочного варианта (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994).

Из-за скованности, мышечной атрофии, резкого болевого синдрома значительно страдает функция суставов. Чаще всего высокая (II–III степени) активность процесса: у 79 % – III степени, у 16 % – II степени, у 4 % – I степени (Сатыбалдыев А. М. [и др.], 1994). Ускорены СОЭ до 45–60 мм/ч, анемия. Уже в первые месяцы часто выявляют в крови РФ в высоких титрах. Рентгенологически рано находят околосуставной остеопороз, сужение суставной щели. Через 4–6 мес. после начала заболевания обнаруживают эрозии, нередко множественные. Процесс быстро прогрессирует, резистентен к лечению даже кортикостероидами. Характерны относительно быстрая генерализация суставного поражения, частые обострения с лихорадочным синдромом. Рано возникают контрактуры в крупных суставах, снижение динамометрии. Довольно часто обнаруживают ревматоидные узелки. Иногда они расположены в легких, сердце, вызывая соответствующую клинику. Ввиду возможности паранеопластических артритов в пожилом возрасте необходимо тщательное онкообследование этой группы больных (Emery P., Salmon M., 1995). По данным Т. Ф. Акимова [и др.] (1991), при значительной длительности заболевания у больных этой группы в 20 % случаев возникает амилоидоз, который нередко приводит к смерти. В то же время авторы подчеркивали, что через 5 лет после начала заболевания у 18 % заболевших отмечена стойкая ремиссия, что свидетельствует о неоднородности течения РА в группе заболевших в старшем возрасте.

Диагностические признаки РА(Насонова В. А., Астапенко М. Г., 2002):

1. Утренняя скованность (в суставах или вокруг них), продолжающаяся по крайней мере в течение 1 ч.

2. Артриты 3 суставов и более (покраснение и/или припухлость), отмеченные врачом.

3. Артриты суставов кисти (по крайней мере одного в области запястья, пястно-фалангового или проксимального межфалангового).

4. Симметричный артрит (проксимальных межфаланговых суставов).

5. Ревматоидные узелки.

6. РФ в сыворотке крови.

7. Рентгенологические изменения, типичные для РА (эрозии, околосуставной остеопороз в кистях и запястьях).

При наличии 4 критериев (1, 3, 6 и 7) диагноз РА достоверный. Критерии с 1-го по 4-й должны сохраняться, по крайней мере, в течение 6 нед.

Критерии Американской ревматологической ассоциации (АРА)

Диагностика ревматоидного артрита представляет большие трудности в основном в начале заболевания. В это время суставной синдром часто не имеет еще типичных для ревматоидного артрита признаков и нередко принимается за проявление других болезней, и наоборот.

Для диагностики в настоящее время используют диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации (АРА):

• утренняя скованность;

• боль при движении или пальпации, по крайней мере в одном суставе;

• отечность периартикулярных мягких тканей или наличие выпота в полости сустава, но не костные деформации;

• припухание другого сустава. Период полного отсутствия суставных симптомов до появления этого признака не должен превышать 3 мес.;

• симметричность припухших суставов. В случаях поражения проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых суставов допускается отсутствие строгой симметричности;

• наличие подкожных узелков в области естественных костных утолщений, разгибательных поверхностей конечностей или периартикулярно;

• рентгенографические изменения, характерные для ревматоидного артрита. Они должны включать, по крайней мере, околосуставной остеопороз при отсутствии дегенеративных изменений. Однако наличие дегенеративных изменений еще не исключает диагноз ревматоидного артрита;

• наличие ревматоидного фактора;

• рыхлый муциновый сгусток при исследовании синовиальной жидкости;

• характерные гистологические изменения синовиальной оболочки с наличием, по крайней мере, трех из следующих пяти признаков:

– значительная гипертрофия ворсин;

– пролиферация кроющих клеток, часто палисадорасположенных вокруг отложений фибрина;

– значительная лимфоидная инфильтрация с формированием ревматоидных узелков;

– отложения фибрина на поверхности или в глубине ткани;

– участки некроза;

• характерные гистологические изменения подкожных узелков: образование гранулем с центрально расположенным некрозом, окруженным частоколом макрофагов и лимфоидными клетками.

В соответствии с этими критериями выделяют классический РА, определенный, вероятный. Кроме наличия этих критериев, для установления диагноза РА необходимо исключить другие заболевания суставов и заболевания, в клинике которых встречается суставной синдром. К ним относятся: системная красная волчанка; узелковый периартериит с сегментарным некрозом артерий и узелками, лейкоцитарной инфильтрацией по ходу сосудов и тенденцией к включению в ее состав большого количества эозинофилов; дерматомиозит, склеродермия; ревматизм с мигрирующим поражением суставов и эндокардитом; подагра с острыми приступами опухания, гиперемии и болей в одном или более суставах, тофусами; острый инфекционный артрит бактериальной или вирусной природы с наличием острого очага инфекции или близкой связи с заболеванием известной инфекционной природы; саркоидоз, злокачественные опухоли, псориаз, артрит при язвенном колите и сегментарном энтерите, болезнь Бехтерева, синдром плечо – кисть, гипертрофическая остеоартропатия, охроноз, узловатая эритема, множественная миелома.

Как показывает клинический опыт, на информативность указанных выше критериев оказывают влияние прежде всего длительность и быстрота прогрессирования болезни.

Недавно внедрен в клиническую практику новый иммунологический тест – определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП). Это значительно повысило эффективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях.

Антитела к цитруллинированным белкам могут играть роль в этиологии и/или патогенезе РА.

Анти-ЦЦП и РФ являются наиболее важными лабораторными параметрами в диагностике РА на ранних стадиях.

Определение анти-ЦЦП может быть полезным не только для решения диагностических задач, но и для оценки тяжести заболевания (Alessandri C. [et al.], 2004).

Дифференциальная диагностика РА и ПОА представлена в табл. 9.

Пример диагноза.

Ревматоидный артрит, серопозитивный, быстро прогрессирующий, активность 2-й степени, стадия рентгенологических изменений III, с поражением мелких суставов кистей с ульнарной девиацией, коленных и голеностопных суставов. Нарушение функции суставов 2-й степени. Шифр М05.

Таблица 9

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита и первичного остеоартроза