Текст книги "Болезни суставов"

Автор книги: Инга Заболотных

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 20 страниц)

Компрессы, настойки, мази, раздражая нервные окончания в коже, рефлекторно приводят к ее насыщению кислородом, что заглушает боль.

Целесообразно, особенно при болях в позвоночнике, использовать рефлексотерапию с кусочками перцового пластыря размером 1 1 см, наклеенного на биологически активные и болевые точки. Срок наклейки – 5–7 дней, до исчезновения болей. После одного дня перерыва наклейку можно повторить (Прокин Б. М., Прокина О. Б., 1996).

При поражении ОА нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника помогает снять боль аппликатор Кузнецова. Две пластинки аппликатора (размерами 10 7 см) прикладывают на 2 мин на подворотниковую, заднюю, поверхность шеи перед сном или в период дневного отдыха. Одновременно со стимуляцией биологически активных точек, со снятием боли, нормализуется деятельность вегетативной нервной системы вследствие рефлекторного раздражения вегетативных ганглиев, что проявляется в ощущениях тепла, успокоения, появлении чувства сонливости. Эта процедура ускоряет процесс засыпания.

Использование нетрадиционных методов, наряду с применением психотерапии, аутогенной тренировки, со стремлением справиться с болью, помогает прекращению приема анальгетиков, применяемых больными ОА в течение многих лет, особенно при сопутствующих головных болях.

Прекращение приема анальгетиков может быть достигнуто также с помощью специальных упражнений, излагаемых во многих изданиях по борьбе с хронической болью (Боллз Э. Б., 1995; Мартынов С., 1995; Forster R., 1993).

При резко выраженных местных изменениях в суставах, преимущественно при ВОА, больным необходима ортопедическая помощь. При поражении суставов ног целесообразно использовать трость, костыли, коляску. При изменениях позвоночника – применять шейный головодержатель и поясничный корсет. При стойких мышечных и неврологических расстройствах вследствие поражения шейного отдела позвоночника для ограничения его подвижности Институт геронтологии использует полужесткий высокий воротник, верхний край которого соответствует очертаниям челюсти и затылка, нижний – грудной клетки и надплечий. По шаблону делают выкройку из картона, который плотно окутывают ватой и обшивают мягкой тканью. На свободные концы его пришивают по две тесемки для завязывания на задней поверхности шеи (Подрушняк Е. П., Остапчук А. Д., 1982). Съемный корсет позволяет больным пожилого возраста периодически заниматься лечебной гимнастикой для формирования собственного мышечного корсета, который будет уменьшать раздражение сосудов и нервов при движении позвоночника. При выраженном гонартрозе помощь в передвижении оказывают ортезы, которые ограничивают подвывихи, не препятствуя сгибанию и разгибанию коленного сустава.

При резком болевом синдроме, значительном нарушении движений в суставах необходимо использовать хирургическое лечение ОА, чаще всего тазобедренных и коленных суставов. Преимущественно производят межвертельную остеотомию, резекционно-ангуляционную предвертельную остеотомию, подмыщелковую остеотомию. Ламинэктомия, артродез необходимы лишь в крайне тяжелых случаях (при нестихающей боли и неврологических осложнениях), так как эти операции, в свою очередь, вызывают значительные нарушения статики и движений.

С учетом данных литературы (Астапенко М. Г., 1989), особенностей клинических проявлений и нашего опыта лечения, целесообразно использование трех вариантов лечения ОА.

1-й вариант. Для всех форм ОА, протекающих без осложнений.

Наряду с диетой и достаточной, но без перегрузки, двигательной активностью, трижды в год профилактически или в период обострения заболевания проводить курсы комплексного лечения. На курс назначают 15 внутримышечных введений 2 % раствора по 5 мл новокаина одновременно с витаминами В₁, В₆, В₁₂ и АТФ. Введение АТФ может быть заменено фосфаденом, рибоксином (2 мл 2 % раствора в/м или 0,05 г 2–3 раза в день) или глютаминовой кислотой, принимаемыми в течение месяца. Это необходимо сочетать с одновременным приемом миолитиков (папаверина, спазмолитина, андекалина, антагонистов кальция или атропина), а также малых седативных препаратов (валерианы, ландыша, пустырника, боярышника), микроэлементов, антиоксидантов (витаминов Е, А, С, Р), пантотената кальция.

Желательно дважды в год проводить курсы хондропротекторов – терафлекса, артры, препарата «ДОНЫ». В комплексное лечение необходимо включать лечебную гимнастику, физиотерапию, психотерапию. По возможности – ежегодно или через год проводить санаторно-курортное лечение с применением ванн (сероводородных, радоновых, соленых).

2-й вариант. Для больных с выраженным ПОА или ВОА, осложненными реактивным синовитом, бурситом или другими периартрозами.

Основные рекомендации те же, что и в 1-м варианте, но в период осложнений на 1,5–2 мес. добавить антибактериальные препараты (сульфаниламиды продленного действия, нитрофурановые, группы 8-оксихинолина, хиноксидин, никодин), НПВП и антигистаминные препараты, витамин С (до 1 г/сут). Местно рекомендовано введение в полость сустава или в сумку synocrom (гиалуронат натрия), артрона, нолтрекса, трасилола, орготеина, поливинилпирролидона с димексидом. Из физиотерапевтических средств – применять электроили фонофорез с анальгином, кальцием, новокаином, димексидом, лидазой, а также синусоидально-модулированные токи (СМТ) с ихтиолом, лазер, баровоздействие и ТЭС. При санаторно-курортном лечении в момент стихания обострения осложнений помимо средств общего воздействия необходимы процедуры направленного действия (СМТ с димексидом, ихтиолом, гелями, грязевые процедуры).

3-й вариант. Для больных ОА с выраженным спондилоартрозом, осложненным корешковыми болями, синдромом позвоночной артерии или другими нейродистрофическими синдромами.

Основные рекомендации те же, что в 1-м варианте. В период болевых синдромов назначают электрофорез с димедролом, новокаином, СМТ, иглорефлексотерапию, ТЭС, точечный массаж, хлорэтиловые и новокаиновые блокады. На курортах, кроме общих ванн и местных процедур, целесообразно проводить подводное вытяжение и горизонтальное провисание. Кратковременные, даже значительные подъемы артериального давления, не вызывающие выраженных клинических проявлений, изменений глазного дна, изменений ЭКГ, не должны являться противопоказанием для большинства процедур, проводимых на фоне сосудорасширяющих и седативных средств.

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ

Важнейшими факторами медико-социальной экспертизы (МСЭ) при ОА являются: · характер течения процесса (медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий);

· частота обострений ОА (редкие (1–2 раза в год), частые);

· продолжительность обострений (кратковременные (5–7 дней), длительные);

· локализация максимально измененных суставов (поражение проксимальных суставов – тазобедренных и плечевых – вызывает наибольшие ограничения функции конечностей);

· стадия рентгенологических изменений (в IV стадии, с подвывихами суставов существенно нарушена статика, передвижение больных, функция схвата и удержания предметов);

· осложнения ОА и их выраженность (реактивные синовиты, периартриты, корешковый синдром, вертебробазилярная недостаточность);

· сопутствующие инвалидизирующие заболевания;

· эффективность и стойкость реабилитационных мероприятий;

· образование, профессия, специальность, квалификация;

· вид, характер и условия труда, возможности трудоустройства и переобучения;

· психологические особенности, трудовая направленность больных.

Всем больным ОА противопоказаны:

· тяжелый физический труд (даже эпизодический, особенно с перегрузкой наиболее пораженных суставов);

· работа с вынужденным длительным однообразным положением тела и фиксированными позами;

· работа в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях (высокая и низкая температура, резкие перепады температуры и давления, значительная влажность, сквозняки, местное воздействие холода на суставы, в том числе контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями);

· работа в условиях гипоксии, при воздействии вибрации (общей и местной), длительного УВЧ-излучения.

При преимущественном поражении мелких суставов кистей противопоказаны профессии, требующие сложных координированных движений пальцев, тонкого и точного обхвата инструментов (резчик, гравер, часовой мастер, ювелир, радиомонтажник, изолировщик и др.). Для этой группы больных затруднена работа, связанная с выраженным напряжением кисти при одновременном воздействии холода (раздельщики туш и рыбы, тестоделы, повара и др.).

Осложнение ОА периартритами плечевых и локтевых суставов (бурситами, тендовагинитами) не позволяет выполнять работы, связанные с большой амплитудой движений в этих суставах, требующие вертикального подъема и перемещения предметов, схватывания и удержания их (водители и станочники с рычагами управления, требующими значительных усилий, слесари-сантехники, электросварщики, столяры).

При выраженном поражении тазобедренных и коленных суставов (с рецидивирующими бурситами, нарушением статики) целесообразно исключение из производственной деятельности ходьбы на дальние расстояния, а также работ, выполняемых преимущественно стоя или с длительной нагрузкой на эти суставы (почтальоны, токари, фрезеровщики, швеи-мотористки и др.).

Стойкое, даже умеренное, нарушение функции позвоночника, осложненное стойким болевым синдромом, препятствует выполнению работы с большим количеством быстрых однообразных движений конечностями, частыми наклонами туловища. Осложнение поражений позвоночника вертебробазилярной недостаточностью с выраженными головокружениями и синкопальными состояниями вынуждает считать противопоказанной работу с частыми наклонами головы (даже сидя), на высоте, у движущихся механизмов, вблизи огня и воды, в ситуациях повышенного травматизма.

Трудоспособнымипризнают больных ОА при умеренной выраженности процесса в наиболее важных в функциональном отношении суставах, при отсутствии значительного ограничения объема движений в них, стойких, тяжелых осложнений, сопутствующих инвалидизирующих заболеваний, работающих в доступных по состоянию здоровья видах и условиях труда.

Ограниченно трудоспособными (инвалидами III группы) признают больных ОА при частых и длительных обострениях заболевания, развитии стойких, но умеренно выраженных осложнений в виде периартритов, синовитов, корешковых синдромов, синдрома позвоночной артерии (вертебробазилярной недостаточности), которые работают в противопоказанных по состоянию здоровья видах и условиях труда, если перевод на доступную им по состоянию здоровья работу сопровождается снижением квалификации, ограничением объема производственной деятельности.

Нетрудоспособными (инвалидами II группы)признают больных ОА при наличии выраженных деформаций костно-суставного аппарата с IV стадией рентгенологических изменений, подвывихами суставов (варусной или вальгусной деформацией нижних конечностей, ульнарной девиацией вследствие остеофитов в пястно-фаланговых суставах), с резким нарушением статики, передвижения больного, функции схвата и удержания предмета, а также при появлении тяжелых, не поддающихся лечению осложнений, с непрерывно следующими друг за другом срывами в работе. В некоторых случаях инвалиды II группы могут работать в специально созданных условиях, чаще на дому.

Инвалидность I группыустанавливают больным при резко выраженных нарушениях функции суставов, значительных расстройствах статики и резком ограничении возможности передвижения вследствие артродезов тазобедренных суставов или развитии параличей после нарушения мозгового кровообращения в бассейне вертебробазилярной артерии и при спинальных расстройствах, сопровождающихся невозможностью самообслуживания и самостоятельного передвижения, что приводит к необходимости постоянного ухода и надзора за этими больными.

Среди социальных реабилитационных мероприятий при ОА особая роль принадлежит рациональному трудоустройству. Несмотря на значительное количество противопоказаний, круг доступных профессий для больных ОА достаточно обширен: · многие профессии умственного труда, не связанные с работой в экстремальных условиях: инженерно-технические работники, юристы, медики, административно-хозяйственный персонал с небольшим объемом работы, библиотекари, лаборанты, корректоры, редакторы, методисты, большинство счетно-канцелярских профессий;

· для лиц физического труда (как квалифицированного, так и неквалифицированного) доступны профессии, связанные с незначительным или умеренным напряжением. К ним относят труд станочников по металлообработке в условиях мелкосерийного производства, слесарей по сборке, ремонту и наладке небольших приборов, электромонтеров при работе в мастерских, монтажников и наладчиков электронной аппаратуры; мелкие столярные работы; труд брошюровщиков, швей-ручниц, изготовителей бумажной тары и др.; работы в сфере обслуживания (мастера по ремонту электробытовых приборов, металлоизделий, счетной техники, одежды, обуви; приемщики в ателье);

· профессии в сельскохозяйственном производстве: работы по укладке рассады, фруктов, пикировке растений; весовщики; рабочие в подсобных цехах по изготовлению тары, в ремонтных мастерских; операторы в птицеводческих, свиноводческих комплексах, в лабораториях и в цехах водозабора, в санпропускниках; машинисты протирочных, разливочно-наливочных машин.

Необходимо учитывать, что у больных ОА молодого возраста (до 45 лет) имеются большие компенсаторные возможности. Поэтому им шире следует рекомендовать переобучение. При трудоустройстве лиц 50 лет и старше часто приходится подбирать работу, ограничивающую их производственную деятельность, и целесообразно использовать профессиональный стереотип.

Поскольку доступный по состоянию здоровья труд при ОА является лечебным фактором, даже инвалидам II группы желательно рекомендовать работу в специально созданных условиях, примущественно на дому.

Своевременное снабжение больных ОА по показаниям ортопедическими аппаратами, ортопедической обувью и специальными корсетами также приводит к сохранению трудоспособности, отдаляет сроки наступления инвалидности и предотвращает ее утяжеление.

Пример наблюдения.

Больной К., 44 года, профессия – бульдозерист.

Жалобы: постоянные, выраженные боли в области левого тазобедренного сустава, затрудняющие передвижение (3 балла), постоянные, умеренно выраженные боли в правом тазобедренном суставе (2 балла), постоянные боли в шейном отделе позвоночника (2 балла), периодические умеренные боли в поясничном отделе позвоночника (1 балл). Боли усиливаются при движении, в первой половине ночи, при охлаждении. Часто по ночам беспокоят ощущение онемения верхних конечностей, судороги мышц нижних конечностей (2 балла). При наклонах головы возникают головокружения, сопровождающиеся головными болями, повышением АД.

Анамнез: в детстве, в 2 – 3-летнем возрасте, в период оккупации, жил в сожженной деревне, часто подвергался переохлаждениям. С 15 лет впервые появились боли в пояснице, возникающие после значительного физического напряжения. С 21-летнего возраста работает бульдозеристом, систематически переносит охлаждения в осенне-зимний период, сочетающиеся с воздействием вибрации. Состояние постепенно ухудшалось, боли в пояснице усиливались. В последний год появились выраженные боли в тазобедренных суставах, в шейном отделе позвоночника. Амбулаторное и стационарное лечение (НПВП, анаболические препараты, хондропротекторы, физиотерапия, лечебная физкультура) давало кратковременный эффект. При возвращении к работе бульдозериста боли в суставах возобновлялись. Длительность временной нетрудоспособности в целом за год – 69 дней, непрерывный больничный лист – 118 дней.

Объективно: на V пальцах обеих кистей нерезко выраженные узелки Гебердена, на III пальце левой кисти узелок Бушара, ризартроз слева. Болезненность при пальпации тазобедренных суставов, больше левого, левой пупартовой связки, паравертебральных точек шейного и поясничного отделов позвоночника с обеих сторон. Ограничена амплитуда движений в левом тазобедренном суставе в сагиттальной плоскости (артрогенная контрактура). Суммарный показатель выраженности болевого синдрома – 37 баллов: интенсивность болей в суставах – 8 баллов, парастезии – 2 балла, суставной индекс – 8 баллов, функциональный индекс – 19 баллов.

На рентгенограмме левого тазобедренного сустава – уплощение суставной впадины, субхондральный склероз – II стадия артроза. На рентгенограмме поясничного отдела – остеофиты, неравномерное снижение высоты межпозвоночных дисков, сколиоз.

Диагноз: первичный деформирующий остеоартроз, манифестная форма, медленно прогрессирующая, с преимущественным поражением тазобедренных суставов, II стадия рентгенологических изменений, субкомпенсированный, с частыми и длительными обострениями, нарушение функции суставов I степени (шифр М15.0).

Заключение: при обследовании больного выявлен первичный остеоартроз с преимущественным поражением тазобедренных суставов, с частыми и длительными обострениями, четко зависимыми от производственных факторов. Несмотря на умеренное нарушение функции суставов, учитывая наличие противопоказанных факторов в работе (бульдозерист, работа с частыми переохлаждениями, с воздействием вибрации), с целью предупреждения прогрессирования заболевания, а также для профилактики утяжеления инвалидности обследуемый признан ограниченно трудоспособным. С учетом молодого возраста рекомендовано переобучение (слесарные работы без постоянного пребывания на ногах, подъема значительных тяжестей, в благоприятных санитарно-гигиенических условиях).

Глава 4
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов (Насонов Е. Л., 2007).

РА встречается у 0,5–1,8 % населения, из них 80 % приходится на возраст 35–50 лет. Соотношение мужчин и женщин – 1: 4.

Менее чем у 15 % больных РА протекает относительно доброкачественно, с редкими эпизодами обострений. У ²/3 больных РА для заболевания характерно медленное, но неуклонное прогрессирование с неполными ремиссиями и частыми обострениями, приводящими к ранней потере трудоспособности (примерно в половине случаев в первые 6 лет болезни). В 10–15 % случаев наблюдают «злокачественный» вариант РА с быстрым множественным поражением суставов, резистентностью к проводимой терапии и тяжелыми, потенциально смертельными нарушениями функции внутренних органов (Насонов Е. Л., Чичасова Н. В., 1999). Продолжительность жизни больных с РА на 10–15 лет короче ожидаемой (популяционной), а пятилетняя выживаемость при тяжелых формах РА сопоставима с выживаемостью больных ИБС с поражением трех коронарных артерий или с III–IV стадиями миеломной болезни (Pincus N., Callahan F., 1992).

У инвалидов, страдающих РА, в 33 % случаев диагностируют ограничение к передвижению I–II степени, у 10 % – III степени (Шварцман З. Д. [и др.], 2003).

ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез РА до сих пор неясны, и целостное представление о них – дело не столь близкого будущего (Сигидин Я. А. [и др.], 1994).

Патологический процесс при РА представляет собой генерализованное аутоиммунное воспаление, приводящее к развитию суставных и внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений. Максимальную интенсивность воспаления наблюдают в синовиальной оболочке суставов, с развитием ее гиперплазии, быстрого увеличения объема синовиальнoй ткани (паннуса), с разрушением суставного хряща и подлежащей субхондральной кости (Насонов Е. Л., Чичасова Н. В., 1999).

Считают, что очаги хронической инфекции, локализованные преимущественно в желудочно-кишечном тракте, в периоды обострения сенсибилизируют организм, истощая иммунную систему, ослабляют функциональную активность Т-лимфоцитов. В-лимфоциты образуют множество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Усиливается фагоцитарная активность моноцитов периферической крови, не регулируемая ослабленными Th1. Если в момент очередного обострения инфекции имеет место перегрузка и (или) травма сустава, то в место поражения с большим количеством крови поступают комплексы антиген-комплимент-антитела, которых активно поглощают клетки синовиальной оболочки. Выделяемые при этом биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины) вызывают повышение проницаемости сосудов, повреждают клеточные мембраны, обусловливая воспаление и отек синовиальной оболочки суставов.

На исход воспаления влияют цитокины, вырабатываемые Th1 (интерлейкины – IL-2, -3, -4; гамма-интерферон – IFN-g), способствуя усилению иммунной защиты. Однако ослабленные Т-лимфоциты не могут при РА выделять их в достаточном количестве. Макрофаги, моноциты также выделяют цитокины (интерлейкины – IL-1, -5, -6; фактор некроза опухолей – ФНО-a; колониестимулирующий фактор YM – CSF), которые стимулируют пролиферацию клеток в очаге воспаления, а также повышают активность простагландинов Е₂ и D₂, усиливающих воспаление, лихорадку.

В полость сустава проникает много нейтрофилов. В процессе фагоцитоза большого количества иммунных комплексов нейтрофилы разрушаются: продуктами их распада являются ревматоидные факторы (РФ). РФ, в свою очередь, являются антителом к Fc-фрагменту агрегированного IgG. При распаде нейтрофилов освобождаются протеины, вырабатывающие лейкотриен В₄, продукты арахидоновой кислоты, реактивные оксиданты. Эти факторы, в сочетании с IL-1, ФНО, выделяемом макрофагами, стимулируют пролиферацию синовиальных клеток, которые приобретают сильную способность к полуавтономному росту, образованию паннуса. Последний принимает вид локализованной опухоли (масса синовиальной оболочки может возрастать в 100 раз), вызывая увеличение сустава. Вырабатываемые паннусом протеиназы (коллагеназа и стромализин), металлопротеазы, совместно с простагландинами Е₂ и D₂, а также остеокластическим фактором, повышают функцию остеокластов и вызывают разрушение белков матрикса суставного хряща, кости, резорбцию кости (эрозии, узуры). Костные эрозивные изменения развиваются также вследствие высвобождения внутриклеточных гидролитических ферментов. Циркулирующие тканевые ингибиторы не могут полностью нейтрализовать их действие из-за слабости Т-лимфоцитов (Сигидин Я. А. [и др.], 1994).

На рентгенограмме с прямым многократным увеличением отчетливо виден процесс резорбции костной ткани, образования эрозий, узур у больной с РА (рис. 13). На теплограмме воспаленного коленного сустава больной РА (рис. 14) представлено резко увеличенное тепловое излучение, вследствие увеличенного обмена паннуса. Оно буквально повторяет объем паннуса, который занимает всю суставную полость. Эта теплограмма артрита отчетливо отличается от теплоизлучения при реактивном синовите больных ОА с небольшими локальными очагами гипертермии (cм. рис. 12).

Рис. 13. Рентгенограмма I плюснефалангового сустава левой стопы больной III стадии РА

Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Резко выраженный диффузный остеопороз. Значительное неравномерное сужение суставной щели с истончением, разрушением замыкающей костной пластинки. Множественные глубокие краевые дефекты костной ткани с размытыми краями (эрозии), расположенные субпериостально, в зоне сустава

При РА воспаление распространяется также на суставную сумку и проходящие в ней сухожилия, периартикулярные ткани. Возникающая в них инфильтрация тканей, пролиферация нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов усугубляют деформацию суставов. Со временем паннус, превращаясь в фиброзную ткань, замещает разрушенные хрящ, связки, сухожилия и образует сращения между сочленяющими костями с ограничением их подвижности, развитием фиброзного анкилоза. При непосредственном смыкании костных поверхностей они срастаются с образованием костного анкилоза.

Попадая в сосудистое русло, РФ вызывает образование новых иммунных комплексов IgG – РФ. Ввиду слабости иммунной системы комплексы содержат немного истинных антител, они мелкие и, следовательно, не могут быть фагоцитированы. В то же время они легко проникают сквозь порозную сосудистую стенку, повреждая все новые ткани: суставы, сосуды, сердце, легкие, почки. Поэтому случаи серопозитивного РА, когда РФ выявляют в крови, являются прогностически неблагоприятными. Четверть больных (в первые месяцы до 60–80 %) отрицательны по РФ.

Рис. 14. Теплограмма нижних конечностей больной РА, 2-я степень активности

Выраженное диффузное теплоизлучение, с повышением температуры над суставом на 2,5 °C. Гипертермия буквально повторяет контуры воспаленной разросшейся синовиальной оболочки; а, б – сохранение гипертермии на разных режимах регистрации

Клиническая классификация ревматоидного артрита (Каратеева Д. Е., Олюнин Ю. А. Институт ревматологии РАМН. Проект 2007 г.)

1. Основной диагноз:

· Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8)

· Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0)

· Особые клинические формы ревматоидного артрита:

– Синдром Фелти (М05.0)

– Ревматоидная болезнь легких (М05.1)

– Ревматоидный васкулит (М05.2)

– Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем (М05.3)

– Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1)

– Ревматоидный бурсит (М06.2)

– Ревматоидный узелок (М06.3)

Недифференцированный артрит:

· Моноартрит (М13.1)

· Олигоартрит (М13.8 Другие уточненные артриты)

· Полиартрит (М06.4 Воспалительная полиартропатия)

2. Клиническая стадия:

· Ранняя стадия: длительность болезни < 2 лет

· Развернутая стадия: длительность болезни 2 года и более

· Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III–IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:

0 – ремиссия (DAS28 < 2,6)

1 – низкая (DAS28 2,6–3,2)

2 – средняя (DAS28 3,3–5,1)

3 – высокая (DAS28 > 5,1)

4. Системные проявления:

· Ревматоидные узелки

· Полинейропатия, множественный мононеврит

· Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)

· Синдром Рейно

· Генерализованная лимфоденопатия, гепатоспленомегалия

· Плеврит (сухой, выпотной)

· Фиброзирующий альвеолит (диффузный интерстициальный легочный фиброз)

· Перикардит (сухой, выпотной)

· Гломерулонефрит (по данным биопсии почек)

· Синдром Фелти

· Синдром Шегрена

· Эписклерит, склерит

5. Инструментальная характеристика:

· Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, МРТ):

– Неэрозивный

– Эрозивный

· Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV)

Учитывая целесообразность удаления из сосудистого русла РФ, успешно используют методы афереза (лимфоцитофереза, плазмофереза). К методам афереза можно отнести парентеральное введение человеческого гамма-глобулина и иммуноглобулина. Они образуют в крови с РФ, ЦИК крупные иммунные комплексы, в которых хорошо фагоцитируют макрофаги.

Параллельно иммунокомплексным процессам происходит поражение эндотелиальных клеток, их пролиферация в сосудистой стенке, с некрозом ее и формированием периваскулярных инфильтратов (Насонова В. А., Астапенко М. Г., 2002). С развитием ревматоидного васкулита связана ишемическая полинейропатия, хронические язвы голени, дигитальный артериит. Лимфоидная инфильтрация с образованием фолликулов, напоминающих ревматоидные узелки, как в синовиальной оболочке, так и во многих внутренних органах, обусловливает развитие гранулематозных процессов (в области проводящей системы сердца, в легких, эписклерит).

Таким образом, патогенез ревматоидного синовита и системные проявления РА обусловлены иммуноопосредованным воспалением, его хронизацией, самоподдерживающим течением, приводящим к суставной и общей патологии сосудов гранулематозного характера с исходом в деструкцию пораженных тканей и фиброзирование.

Исходя из данных патогенеза, можно объяснить эффективность лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе и РА, применением иммуностимуляторов.