Текст книги "Болезни суставов"

Автор книги: Инга Заболотных

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 20 страниц)

КЛИНИКА

Клинически выделяют малосимптомные и манифестные формы ОА (Hohmeister R., 1982).

Больных с малосимптомными формами беспокоят периодические, слабой интенсивности кратковременные боли и/или хруст в I–III суставах, которые возникают после значительной нагрузки. Эпизодически в покое беспокоят парестезии, судороги икроножных мышц или мелких мышц конечностей. В отличие от артралгий при старении, где отсутствуют деформации суставов, у больных ПОА даже при малосимптомных формах выявляют в области дистальных межфаланговых суставов так называемые «узелки Гебердена». Морфологически они представлены разросшейся и окостеневшей хондроидной тканью, расположенной по периферии сустава. Еще не окостеневшая хондроидная ткань, визуально и пальпаторно определяемая в виде узелков Гебердена, на рентгенограмме может быть не видна (Пехливаков Д., Мльчков Х. Р., 1981). Не всегда имеется соответствие между клиническими и рентгенологическими признаками артроза. Лишь после окостенения хондроидной ткани могут быть выявлены остеофиты. В то же время ¹/3 «рентгенологических» артрозов протекает бессимптомно (Bagge E. [et al.], 1993).

Ранее всего разрастание хондроидной ткани можно выявить в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Это можно объяснить наиболее слабым кровоснабжением этих малофункционирующих пальцев и, следовательно, большой подверженностью неблагоприятным воздействиям, в частности холода. Д. Г. Рохлин (1936) начальные дегенеративные изменения выявлял именно в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Следующими по частоте поражения являются дистальные межфаланговые суставы II пальцев кисти, травмируемые наиболее часто (авторучкой, инструментами).

В старших возрастах малосимптомные формы переходят, вследствие увеличения дегенеративных процессов, в манифестные. При манифестных формах ОА больных беспокоят регулярные боли в суставах, затрудняющие жизненный стереотип. Манифестные формы подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие. В пожилом и старческом возрасте у наблюдаемых нами больных в 78 % случаев преобладало медленное прогрессирование заболевания. В отличие от малосимптомных форм, более значительно был выражен болевой синдром. Боли возникали при нагрузке суставов (длительной ходьбе, особенно по неровной местности, ношении тяжестей) или же при более длительной, чем обычно, фиксации сустава. Так, при неудобном положении в течение продолжительного времени (стоя в транспорте, сидя в маленьком автомобиле) появлялись боли в позвоночнике, коленных суставах. Чаще боли в суставах беспокоили больных по вечерам, по ночам, при охлаждении и волнении. Нередко после сна, при длительной неподвижности, фиксации суставов, появлялись боли, скованность в позвоночнике, так называемые «стартовые» боли в коленном суставе. Скованность в течение дня часто появляется после периодов неподвижности сустава. Это обусловлено местным расстройством кровообращения, а также спазмом регионарной мускулатуры (Чепой В. М., 1990). Однако длительность скованности при ОА не превышает 15 мин, в отличие от РА, при котором она продолжается не менее часа, а при высокой активности – несколько часов. Боли в позвоночнике по ночам, по утрам могут симулировать стенокардию, но они более продолжительны, чем приступы ишемии миокарда, и при движении постепенно, через 10–15 мин, исчезают. Характерны для больных ОА с манифестными формами парестезии, онемение рук, судороги ног. Они возникают в покое по вечерам, при засыпании, по ночам и статистически достоверно коррелируют с выраженностью нарушения тонуса сосудов (Заболотных И. И., 1989). Иногда боли в суставах беспокоят пациентов одновременно с болями в сердце или головными болями.

По мере прогрессирования заболевания боль усиливается и не проходит после длительного отдыха. Развивается ограничение объема движений в суставе. Мышцы вокруг пораженного сустава часто ослабевают, что усиливает ощущение нестабильности сустава. Сустав может увеличиваться в размере, прежде всего за счет отека и костных разрастаний.

Болезненность при пальпации суставов при ОА отсутствует, или выявляют слабую болезненность по ходу суставной щели.

Пассивные и активные движения в суставе возможны в полном объеме или незначительно ограничены.

В старческом возрасте деформации суставов значительно более выражены, так как они обусловлены не только остеофитами, но и сморщиванием суставной капсулы, атрофией мышц. В дистальных межфаланговых суставах можно наблюдать, наряду с узелками Гебердена, сгибательную контрактуру, иногда с боковыми отклонениями дистальной фаланги, обусловленную атрофией мышц. У пожилых пациентов нередко находят узелки Бушара, представляющие собой хондроидную ткань и остеофиты в области проксимальных межфаланговых суставов.

Возможны деформации и других суставов. В пястно-фаланговых суставах при наличии остеофитов и атрофии мышц иногда развиваются подвывихи, что приводит к ульнарной девиации и внешнему сходству с РА, хотя клинические и рентгенологические данные подтверждают диагноз ОА. При ризартрозе (поражение I запястно-пястного сустава) возникают боли по внутреннему краю запястья при движении большого пальца. При пальпации основания I пальца выявляют болезненность и ограничение движений в этом суставе. В дальнейшем атрофия мышц области большого пальца и приведение I пястной кости из-за подвывихов формируют так называемую «квадратную кисть» (Астапенко М. Г., 1989). Чаще это наблюдают при ВОА у людей, переносивших профессионально или спортивно перенапряжение I пальца. Несмотря на частое поражение суставов кистей, редко обнаруживают значительное ограничение их функции. Мало привлекают внимание также боли в них, что может быть объяснено медленным прогрессированием заболевания с развитием компенсаторных возможностей. Лучезапястный сустав редко страдает при ПОА, а при ВОА является следствием профессиональной перегрузки. Это позволяет дифференцировать ОА с РА, при котором в малоподвижном лучезапястном суставе рано возникает воспаление с болью и ограничением движения в нем ранним анкилозированием.

Снижает качество жизни пациентов в основном поражение крупных суставов нижних конечностей, несущих значительную нагрузку, особенно у тучных больных.

Нагрузки суставных поверхностей тазобедренных, коленных, голеностопных суставов соотносятся как 3: 2: 1; примерно такое же распределение частоты развития ОА этих суставов. Риск возникновения ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела – в 2 раза (Хитров Н. А. [и др.], 1999). Это усугублено выраженностью патологической установки в связи с ухудшением походки, нарастанием гипотрофии и слабости (Ракита Л. Г., 1981).

Тяжелее всего протекает поражение ОА тазобедренных суставов. В 80 % случаев коксартроз – вторичный. Он развивается при дисплазиях, соскальзывании головки бедренной кости, болезни Пертеса. Сосудистый некроз может быть следствием глубоководного погружения, глюкокортикоидной терапии, действия алкоголя или врожденных пороков развития (Джиллиленд Б. К., 1996). Боли в тазобедренном суставе связаны с движением, преимущественно с началом его. Возникают они над большим вертелом, в ягодице или паху, а также вдоль передней и внутренней поверхности бедра. Боль может быть локализована и в дистальной части бедра или колене (иррадиирующая боль по запирательному нерву и его ветвям). Иногда боль может иррадиировать в позвоночник. Боли носят ноющий, тянущий, колющий характер. Движения в суставе может сопровождать хруст.

При осмотре определяют нерезкую мышечную гипотрофию, болезненность при пальпации в области паховой складки, сухожилий приводящих мышц, большого вертела, точке выхода седалищного нерва. Движения в суставе ограничены за счет болевой контрактуры, страдает внутренняя и наружная ротация, отведение, реже – приведение конечности, сгибание и разгибание в суставе. Со временем сустав принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. Контрактура обусловливает компенсаторный перекос таза, вызывает функциональное укорочение конечности на пораженной стороне. Сгибательная контрактура заставляет больного при ходьбе выпячивать ягодицы назад и наклонять туловище вперед при перенесении веса тела на больную ногу (Каррей Х. Л. Ф., 1990). Постепенно развивается атрофия мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра, что значительно расстраивает функционирование конечностей. Тяжесть ОА тазобедренного сустава определяют по индексу Лекена (Lequesne M. [et al.], 1987).

Суммарный индекс Лекена (индекс тяжести коксартроза)

Градации ответов: свободно – 0; с трудом – 1; невозможно – 2.

Суммарный индекс: количество баллов.

Тяжесть коксартроза:1–4 балла – слабая; 5–7 – средняя; 8 – 10 – выраженная; 11–12 – значительно выраженная; более 12 – резко выраженная.

Тяжело протекающий артроз коленного сустава, гонартроз, преимущественно вторичный, вызывает нарушение стабильности сустава в результате деформации суставных поверхностей эпифизов, с подвывихами, разрушением связок. Боль при гонартрозе ограничена передней и средней областью коленного сустава, а также верхней частью голени.

Наиболее рано можно рентгенологически определить артроз надколенно-бедренного сустава (сужение суставной щели между надколенником и бедром). При поражении бедренно-большеберцового сустава находят заострение межмыщелковых возвышений, сужение суставной щели (чаще внутренней), заострение краев мыщелков бедра. При пальпации коленного сустава находят болезненность ниже надколенника, по его кpaям и при смещении надколенника в латеральном и медиальном направлениях. При значительном ожирении устанавливается варусное положение коленного сустава, страдают медиальные тибиофеморальные сочленения. При выраженном гонартрозе определяют атрофию мышц бедра и голени. В пожилом возрасте особенно быстро возникают фиброз суставной капсулы и атрофия мышц от бездействия, обусловленного болями при движении.

В результате раздражения синовиальной оболочки остеофитами, их отломками или обызвествленными сгустками фибрина (так называемыми «суставными мышками») в коленном суставе может развиться вторичный реактивный синовит. «Суставные мыши» могут, не вызывая синовит, в коленном суставе провоцировать сильную, резкую болевую реакцию при ущемлении с блокированием движения, чаще внезапно исчезающую, так называемый «застывший сустав».

Способствует развитию синовитов фагоцитоз лейкоцитами некротизированных хрящевых и костных фрагментов с высвобождением медиаторов воспаления и лизосомальных ферментов. Эта слабо выраженная воспалительная реакция сопровождается круглоклеточной локальной инфильтрацией, гиперплазией покровных клеток, выпотом в полость сустава. Давление экссудата, раздражая нервные окончания в суставной капсуле, вызывает боль. Вещество катаболин, высвобождаемое при повреждении мононуклеарных клеток синовиальной оболочки, стимулирует выработку хондроцитами ферментов, вызывающих разрушение хряща.

Реактивные синовиты типичны как для коленных, так и для дистальных межфаланговых суставов, возникая в последних после механической травмы – стирки, работы с землей, особенно при охлаждении.

Вторичные синовиты могут возникать в коленных суставах после значительной их перегрузки, особенно у тучных людей. Характерно для синовитов появление постоянных болей в суставах с усилением их при всех движениях в суставе. Обычно изменены контуры сустава за счет локальной или диффузной его припухлости. При пальпации сустава возникает болезненность по проекции суставной щели (в коленных суставах – у внутренней поверхности проекции суставной щели). Синовиту могут сопутствовать повышение температуры тела и местно – в области сустава, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ, хотя из-за снижения реактивности в пожилом возрасте они могут отсутствовать.

Диагностике синовита может помочь тепловизионное исследование, которое является неинвазивным и демонстративным методом. На теплограмме конечностей больных с неосложненным ПОА в области коленных и лучезапястных суставов имеет место равномерное уменьшение теплового излучения округлой или овальной формы с ровными и непрерывными очертаниями (Заболотных И. И., 1988). Последнее свойственно и для здоровых лиц (Дудаев В. А. [и др.], 1985).

При осложнении ПОА реактивными синовитами на контрастных теплограммах (с выделением, приближением патологического очага) в области сустава определяют один или несколько небольших очагов асимметричного свечения (рис. 12).

Рис. 12. Теплограмма коленных суставов больного ОА с клиническими признаками реактивного синовита в этих суставах:

а, б, в – видны очаги гипертермии на фоне снижения теплоизлучения в коленных суставах, сохраняющиеся при трех режимах регистрации инфракрасного излучения

В отличие от реактивных синовитов при ОА, на теплограммах больных суставов при ревматоидном, гоноррейном артритах видна диффузная гипертермия над всем суставом (см. рис. 14).

Тяжесть ОА коленного сустава определяют по индексу Лекена.

Суммарный индекс Лекена (индекс тяжести гонартроза)

Градации ответов: свободно – 0; с трудом – 1; невозможно – 2.

Суммарный индекс: количество баллов

Тяжесть гонартроза:1–4 балла – слабая; 5–7 – средняя; 8 – 10 – выраженная; 11–12 – значительно выраженная; более 12 – резко выраженная.

Перенапряжение мышечно-связочного аппарата, компенсирующего больные суставы при ОА, приводит к развитию бурситов, тендинитов. Чаще эти осложнения возникают в коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и лучезапястных суставах.

При осложнении бурситами или тендинитами боли в суставах появляются лишь при активных движениях в определенном направлении (спуске с лестницы, вращении сустава). Можно выявить визуально и пальпаторно ограниченную веретенообразную или линейную припухлость вблизи расположения синовиальной сумки либо в месте прикрепления к кости (инсерции) сухожилия. Там же определяют локальную болезненность (энтезопатию). В подколенной ямке бурсит виден в виде большой мешковидной опухоли – так называемые «кисты Беккера». При тепловизионном исследовании в местах воспаления связочного аппарата (в параартикулярных тканях коленных, лучезапястных суставов или в области возвышения большого пальца кисти) обнаруживают асимметричные, четко очерченные округлые или веретенообразные очаги гипертермии (см. рис. 18, 19).

Поражение позвоночникапри ПОА наблюдают так же часто, как поражение дистальных межфаланговых суставов кисти и коленных суставов (по нашим данным, 75 и 73 % соответственно). Преобладает вовлечение поясничного, затем шейного и грудного отделов. В 49 % случаев одновременно поражены все отделы позвоночника. Происходит преимущественное изменение V–VII шейных, V–VIII грудных и III–IV поясничных отделов позвоночника. Вовлечение позвоночника связано с несоответствием мышечной защиты костных структур. Все увеличивающаяся механизация человеческого труда не дает возможности образоваться достаточно сильному корсету из мышц, предохраняющих позвоночник. Особенно часто изменения позвоночника выявляют себя в пожилом возрасте вследствие нарастающей атрофии мышц. При ОА повреждены преимущественно межпозвоночные диски, боковые сочленения позвонков и параспинальные связки. Боли в позвоночнике ноющие, колющие, жгучие, острые или тупые. Типична связь болей с физической нагрузкой, ходьбой, подъемом тяжести.

Деформации позвоночника проявляются в виде сутулости, укорочения шеи, выпрямления поясничного лордоза. Почти каждая третья женщина после 65 лет переносит перелом тел позвонков.

Клинические проявления поражения позвоночника при ПОА отличает полиморфизм: от нерезко выраженных вегетативных симптомов до грубых нарушений чувствительной и двигательной сферы. При постоянном сдавлении позвоночной артерии развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, вертебробазилярная недостаточность с астеническими и вегетодистоническими нарушениями: снижение работоспособности, утомляемость, бессонница и нарушение памяти.

В отличие от гипертонической болезни со стойким повышением артериального давления, вертебробазилярная недостаточность с периодическими редкими подъемами АД не сопровождается гипертрофией левого желудочка на ЭКГ, ангиопатией сетчатки. Диагноз вертебробазилярной недостаточности может быть подтвержден реоэнцефалографией с функциональными пробами.

При локализации проявлений ОА в грудном отделе позвоночника развивается кифоз – черепицеобразное расположение длинных остистых отростков.

Поражение реберно-позвоночных суставов артрозом сопровождается также несколько иной ориентацией суставных отростков. Все это ограничивает подвижность грудных позвонков и препятствует сближению их задних отделов.

ОА позвоночника почти всегда сопровождается остеохондрозом. Остеохондроз может возникнуть у детей, студентов, людей умственного труда при вынужденном длительном положении сидя, что является большой нагрузкой на позвоночник, особенно при неправильной позе (наклоне вперед или вбок). Причиной развития шейного остеохондроза может быть вынужденное неудобное положение на работе (штукатур, маляр с запрокинутой головой). При наличии искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз) нагрузка на позвоночный столб распределена неравномерно, что предрасполагает к развитию остеохондроза.

Величина нагрузки, сжимающей два позвонка, в большой мере зависит от положения тела. Наименьшая нагрузка на позвоночник в положении лежа. В положении стоя она увеличивается в 2,5 раза, а при наклоне туловища вперед – в 10 раз. При подъеме тяжести нагрузка на позвоночник возрастает неимоверно.

Хрящ при остеохондрозе уменьшен, костные поверхности тел позвонков начинают соприкасаться друг с другом, что приводит к их травмированию, воспалению, уменьшению подвижности в позвоночном столбе. Поскольку тела позвонков сближаются, отверстия в позвоночном столбе становятся Rуже и нервы, выходящие через эти отверстия, могут ущемляться. Измененные межпозвоночные диски при разрыве волокон связок могут выпадать через отверстия в позвоночном столбе с образованием грыжи, ущемлением нервов. При длительном их ущемлении часть нервных волокон погибает. Нервы не только обеспечивают чувствительность и двигательную активность, они обладают трофическим действием, т. е. выделяют вещества, поддерживающие мышцы и кожу в нормальном состоянии. При гибели нервов мышцы начинают атрофироваться. Вследствие повреждения чувствительных волокон можно наблюдать выпадение чувствительности на отдельных участках кожи, развитие парезов и параличей, нарушение функции тазовых органов. Больным с грыжами межпозвоночных дисков в 19 % случаев необходимо оперативное лечение.

Развивается остеохондроз преимущественно в передних участках межпозвонковых дисков, там формируется спондилез, что сближает передние отделы тел позвонков, этим усиливая кифоз. Данные изменения могут сопровождаться нейродистрофическими и висцеральными синдромами с болями в области печени, желчного пузыря, нарушениями моторной функции желудочно-кишечного тракта, а также межреберной невралгией и кардиалгией.

При шейном остеохондрозе возникают боли в области шеи, затылка, ключицы и плеча; иногда они распространяются по всей руке и захватывают переднебоковую часть грудной клетки. Больные жалуются на ограничение подвижности шеи, хруст в области шеи. Через отверстия позвонков выходят также позвоночные артерии. При их сдавлении или раздражении возникают головные боли, шум и звон в ушах, головокружение, двоение в глазах, повышение артериального давления. Поражение шейного отдела может приводить к возникновению болевых ощущений в области сердца. Боли могут быть различной продолжительности и интенсивности.

Больные с преимущественным поражением грудного отдела позвоночника жалуются на боли в спине, в грудной клетке. При вовлечении в процесс симпатического ствола вегетативной нервной системы боли в спине сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в животе, вздутием живота, поносами, запорами.

Вертеброгенный болевой синдром может быть обусловлен не только компрессией корешка (радикулопатией) или спинного мозга (миелопатией), но и радикуломиелоишемией. Кроме болей возникает нарушение чувствительности – гипестезия и анестезия, иногда гиперэстезия. Наблюдают вегетативные расстройства в виде гипотермии кожных покровов, их пастозности, изменяется потоотделение, повышается сухость кожи.

При реберно-позвоночном артрозе боль усиливается при надавливании на ребра и болезненность локализуется преимущественно по паравертебральной линии. При межреберной невралгии болевые точки определяют по ходу межреберных пространств, особенно отчетливо – в подмышечной области и вблизи грудины.

При поражении поясничного отдела позвоночника боли возникают преимущественно во время сна или после длительной работы в наклонном положении, иррадиируют в нижние конечности. Нарушается походка. Люмбоишалгия у пожилых проявляется хотя и кратковременными, но часто повторяющимися обострениями вследствие недостаточной физической активности, атрофии паравертебральных мышц, фиксирующих поясничный отдел позвоночника.

Клинические проявления в старшем возрасте менее выражены, так как позвоночник в период обострения менее фиксирован вследствие атрофии мышц. Поражение поясничного отдела также сопровождается мышечно-тоническими расстройствами. К группе нейродистрофических синдромов относят бедренные, большеберцовые эпикондилиты, пателлярный синдром, ахиллодинию. Поражение мышц может быть подтверждено плотными, болезненными очагами нейроостеофиброза (Попелянский Я. Ю., 1983). Изменения мышц таза обуслoвливают боль в ягодицах, усиливающуюся при ходьбе, в положении сидя, стоя. Из-за компрессии спинного мозга костными разрастаниями, грыжей диска развиваются двусторонние парестезии и слабость нижних конечностей, могут возникнуть также спинальные нарушения, вплоть до расстройства функции тазовых органов. Рентгенологически при исследовании позвоночного столба можно выявить параллельное проявление в разной степени спондилоартроза, спондилеза и остеохондроза (Астапенко М. Г., 1989).

По нашим данным (Заболотных И. И., 1989), при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА в пожилом и старческом возрасте наиболее часто отмечено параллельное поражение дистальных межфаланговых суставов кисти, коленных суставов и суставов поясничного отдела позвоночника. Именно параллельное вовлечение суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника отличает ПОА и ВОА с локальной суставной патологией. За ними по частоте встречаемости следуют изменения шейного, грудного отделов позвоночника, плечевых, голеностопных, тазобедренных суставов и совсем редко – локтевых и лучезапястных.

Рентгенологически при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА нами выявлены изменения, характерные для II, III и IV стадии. У 25 % пожилых больных диагностирована II стадия, что в какой-то степени свидетельствует о доброкачественном течении заболевания в пожилом возрасте.

Быстропрогрессирующее течение у больных ПОА выявлено в 25 % случаев. У больных этой группы, по данным анамнеза, в молодые годы в течение 3–5 лет в процесс быстро были вовлечены многие суставы, развилось генерализованное поражение суставов конечностей и позвоночника. Рано возникали осложнения: периартрозы, реактивные синовиты, атрофия мышц. Пациентов часто беспокоили парестезии, судороги конечностей. Рентгенологически в этой группе в 36 % случаев диагностирована IV стадия ОА.

Следует отметить, что периоды обострения, декомпенсации ОА сменяются длительными, иногда на многие месяцы и годы, ремиссиями. Обострения чаще возникают после психотравм (смерть родственников, семейные неприятности) или после значительного физического или умственного напряжения. Все это позволяет представить механизм болей при ОА (как это нами было выявлено при ПОА) следующим образом. Периодические и кратковременные (до 3–5 дней) боли, возникающие при значительной нагрузке сустава или длительной его неподвижности, или «стартовые» боли в начале движения могут быть объяснены спазмом cосудов, ишемией сустава, что подтверждено резким асимметричным гипертонусом на реовазограмме конечности с более выраженной болью. Достоверная корреляция клинических показателей с уровнем термоасимметрии и параллелизм с характером реографических данных доказали, что выраженность и распространенность болей в суставах при ПОА, расстройство их функции четко зависят от степени нарушения тонуса сосудов.

Проведенные наблюдения за больными ПОА при учете литературных сведений позволили выделить основные симптомы диагностики ПОА:

1. Возникновение болей в суставах по ночам, при значительной нагрузке или длительной неподвижности сустава, при охлаждении, после волнений, которое не сопровождается припухлостью суставов.

2. Отсутствие в прошлом воспалительных заболеваний суставов, травм или аномалий костно-мышечной системы при возможности перенесенного однократно (или повторно) значительного запомнившегося охлаждения в детские и юношеские годы.

3. Деформация суставов за счет разрастающейся хондроидной ткани в виде узелков Гебердена на дистальных межфаланговых суставах (ранее всего образующихся в V и II пальцах кистей) с дальнейшим окостенением ее и развитием остеофитов.

4. Сочетание болей в суставах с сосудистыми расстройствами, периодически возникающими в покое онемениями, парестезиями, судорогами верхних и нижних конечностей.

5. Постепенное прогрессирование болезни при хорошем общем самочувствии с вовлечением новых суставов, появлением хруста в них при движении (чаще в коленных суставах и сочленениях шейного отдела позвоночника), присоединением осложнений: периартрозов (в коленных, плечевых, голеностопных и локтевых суставах), реактивных синовитов (преимущественно в дистальных межфаланговых и коленных суставах), корешкового синдрома и синдрома позвоночной артерии. Типична системность поражения – одновременно суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника.

6. Наличие рентгенологических признаков остеоартроза (кистовидной перестройки субхондральных отделов, остеофитоза, субхондрального склероза, эностоза и сужения суставной щели).

Критерии диагностики ОА представлены в табл. 5.

Таблица 5

Критерии диагностики остеоартроза

(Беневоленская Л. И. [и др.], 1993)

Примечание. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.

Дифференциальная диагностика деформирующего остеоартроза и старческих изменений костно-суставного аппарата представлена в табл. 6

Таблица 6

Дифференциальная диагностика старческих изменений костномышечной системы и первичного остеоартроза у больных пожилого возраста