Текст книги "Анаболизм с инсулином II"
Автор книги: Юрий Буланов
сообщить о нарушении
Текущая страница: 1 (всего у книги 11 страниц)
Буланов Юрий Борисович
«Анаболизм с инсулином II»
Глава 1. Что такое инсулин?
Инсулин – это гормон поджелудочной железы. Все знают о том, что он обладает свойством снижать содержание сахара в крови и что при недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет. Один из основных симптомов сахарного диабета (хотя и не единственный) – это повышение уровня сахара в крови. Но далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств. Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена. Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань.
Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину:
1. Инсулин —> 2. Анаболические стероиды —> 3. Соматотропин
Если же мы захотим расположить те же самые анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к суставносвязочному аппарату, картина получается несколько иная:
1. Соматотропин —> 2. Анаболические стероиды —> 3. Инсулин
Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины. Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина – это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово «инсулин» сразу ассоциируется со словом «диабет». И возникает вопрос: «Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?» Отсюда же страх гормональной зависимости: «Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т. е. введенный извне) инсулин?» Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина. Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию. Это дипломатично называют «тактической игрой». Несмотря на то, что инсулин применяется в спорте как минимум последние 50 лет, ни в одном учебнике по спортивной медицине вы о нем не прочитаете. Каждый спортсмен, сидящий на инсулине, и распухающий как на дрожжах, будет бить себя в грудь, и уверять, что он всего добился благодаря собственному трудолюбию и силе воли, хорошей генетике (родители из деревни) и т. д., забывая о том, что человеку большие мышцы не даны как раз именно в силу генетических причин. Я готов поверить в исключительную генетику Бейера Коу, однако очень сильно сомневаюсь, чтобы четырнадцатилетний подросток мог жать лежа штангу весом в 170 кг в силу одних лишь только генетических способностей.
Исторически сложилось так, что в нашей стране одно лишь только упоминание о фармакологии в спорте приводило в бешенство спортивных чиновников. В советскую эпоху своими достижениям спортсмены были обязаны «исключительно» социалистическому строю, и никак иначе. Здесь вместо сказок о генетике в ходу были сказки о социалистическом образе жизни.
В конце концов, сыграла свою роль просто низкая квалификация спортивных медиков и тренеров. Как врач с двадцатилетним опытом я глубоко убежден, что спортивную медицину нельзя изучать в отрыве от клинической. Тот, кто не лечил больных и не нес на себе тяжелого груза ответственности за их жизнь, не имеет ни достаточной квалификации, ни морального права лечить здоровых, вводить им всевозможные препараты и ни за что не отвечать. Неправильное применение инсулина, связанное с передозировкой, неправильным режимом введения и питания, может закончиться потерей сознания и гипогликемической комой из-за слишком сильного снижения уровня сахара в крови. Мозгу просто не хватает глюкозы, которая является для него основным топливом. Теоретически человек может даже от этого умереть, если уровень глюкозы упадет ниже предельно допустимой нормы. Самый любимый способ – самоубийства у биохимиков – это введение себе сверхвысокой дозы инсулина с одновременным приемом снотворного. Человек засыпает и не просыпается уже больше никогда.
По причине высокого риска лечение недиабетиков большими (свыше 60 ЕД) дозами инсулина проводится исключительно в стационаре, где можно быстро вывести человека из состояния гипогликемической комы. Чаще всего это делают путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы.
Давайте попробуем разобраться, что же такое инсулин, как его можно и как его нужно применять, чтобы получить необходимый положительный результат и избежать побочных действий.
Глава 2. Анатомия и физиология
Инсулин вырабатывается поджелудочной железой. Ее название говорит само за себя: она находится под желудком и даже позади его на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму. Длина ее составляет 15 см, а вес около 100 г.
Поджелудочная железа одновременно играет роль железы пищеварения и железы внутренней секреции. Состав ее неоднороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие – гормоны внутренней секреции.
Пищеварительные ферменты поджелудочной железы в составе сока поджелудочной железы поступают в 12-перстную кишку, где осуществляется окончательное переваривание всего того, что не успело перевариться в желудке. Эти ферменты обладают исключительной силой действия. При панкреатите – воспалении поджелудочной железы из-за разрушения ее ткани – в кровь поступает большое количество протеолетических (растворяющих белок) ферментов. Их протеолетическое действие настолько сильно, что человек может просто-напросто погибнуть из-за «переваривания» головного мозга или других жизненно важных органов. При недостаточной переваривающей способности желудочно-кишечного тракта пациентам назначают панкреатин – самый сильный комбинированный препарат, состоящий из пищеварительных ферментов высушенных поджелудочных желез крупного рогатого скота. Панкреатин также применяют при гиперкалорийном рационе, когда собственный пищеварительный аппарат не может справиться с большим количеством пищи, поступающей извне.
Таким образом, организм обеспечивается адекватным количеством пластического и энергетического материала.
Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки Лангерганса – особого рода скопления клеток, разбросанных по всей железе. По массе все вместе они составляют всего около 1–3 % от веса железы, но влияние их на организм огромно. Состав островков Лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток: А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. В-клетки составляют основную массу островков Лангерганса – 60 %, А-клетки составляют 25 % массы, D-клетки – 10 %, а все остальные – всего 5 % массы. «Инсулля» на латинском языке означает «островок». Отсюда и произошло название инсулина как производного В– клеток островков Лангерганса.
Самым сильным стимулятором секреции инсулина в физиологических условиях является глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает усиление секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по механизму отрицательной обратной связи и основным регулятором является глюкоза. На втором месте по силе регуляции секреции инсулина стоят жирные кислоты, поступление их в кровь также усиливает выброс в кровь инсулина, хотя и не в такой сильной степени, как глюкоза. На третьем месте по способности вызывать реактивный выброс инсулина стоят аминокислоты.
Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов. Поэтому-то он и не вызывает привыкания. Причины отсутствия привыкания будут рассмотрены ниже.
Существуют инсулинозависимые ткани, которые получают глюкозу «инсулиновым путем», и инсулинонезависимые ткани, которые утилизируют глюкозу без участия инсулина. Типичным примером инсулинонезависимых тканей являются нервная, хрящевая, костная ткани и некоторые другие. Инсулин, однако, оказывает косвенное воздействие на обеспечение этих тканей глюкозой. Если из-за введения слишком большой дозы инсулина уровень сахара упадет слишком сильно, мозг погибает так как при сильном дефиците глюкозы он не получит ее никаким путем: не инсулиновым не внеинсулиновым.
Глава 3. Молекулярная биология инсулина и углеводная реакция
Инсулин – это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот, разделенной дисульфидным мостиком на пептиды. Как видим, молекула инсулина не «тянет» на звание белковой молекулы, т. к. белковые молекулы состоят уже из нескольких полипептидных цепочек. В В-клетках инсулин образуется из своего предшественника – проинсулина. В чистом кристаллическом виде инсулин был получен еще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Выпускается он из них и по сей день. Существуют 2 формы инсулина. Одна из них реагирует с мышечной и жировой тканью, а другая только с жировой. Во всех препаратах инсулина эти 2 формы находятся в комбинации друг с другом.[1]1
Хорошо бы конечно эти две формы разделить. С точки зрения технической это возможно. Только вот никто пока не ставил выполнение такой задачи.
[Закрыть] Одновременное действие этих 2 форм инсулина приводит к тому, что инсулин идет по трем метаболическим путям. Один из них – это белковый, а два других пути – жировые. Поэтому если действие инсулина на организм не модулировать определенным образом, его применение будет давать 1/3 мышечной массы и 2/3 массы жировой. Используя определенные способы модуляции действия инсулина, мы можем добиться того, чтобы он давал прирост мышечной массы на 3/4 и прирост жировой ткани только на 1/4. Это трудно, но возможно. О способах такой модуляции разговор еще впереди.
Основную роль инсулин играет именно в углеводном обмене. Поэтому попробуем рассмотреть его несколько подробнее. Углеводы (глюкоза) играют основную роль в энергообеспечении организма. Почему? Ведь жиры, например, при окислении дают энергии более чем в 2 раза больше, чей углеводы. Однако углеводы намного легче (благодаря тому же инсулину) проникают внутрь клетки и намного легче окисляются. На втором месте по легкости окисления вслед за глюкозой стоят аминокислоты. И лишь на последнем месте стоят жирные кислоты и глицерин – продукты распада подкожно-жировой клетчатки. Они плохо проникают в клетку, окисляются с трудом да и вообще никогда не окисляются полностью.
Глюкоза очень легко мобилизуется из гликогеновых депо и так же легко включается в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен и наибольшая полнота окисления – это преимущество глюкозы перед аминокислотами и жирными кислотами.
Сложные углеводы, которые мы потребляем с пищей, сначала расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже потом включается в углеводный обмен.
Глюкоза сама по себе не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина. Некоторые органы способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем. Так, например, усваивают глюкозу головной мозг, печень, хрусталик глаза. Однако от инсулина зависит общий уровень глюкозы в крови. Если этот уровень слишком низок, то это сказывается и на энергообеспечении вышеуказанных органов. Внеинсулиновым путем усваивают глюкозы эритроциты крови, но и здесь в результате влияния на общий уровень глюкозы инсулин косвенным образом регулирует энергоснабжение эритроцитов. Поскольку эритроциты переносят кислород, отсюда прослеживается опосредованное влияние инсулина на кислородное обеспечение всех внутренних органов нашего организма. Печень в большей степени усваивает глюкозу инсулиновым путем. Хотя частичная внеинсулиповая утилизация глюкозы тоже имеет место. Это связано с тем, что в печени инсулин идет не только на энергообеспечение клеток, но также и на синтез гликогена. Усиление инсулинового пути обеспечения печени глюкозой одновременно усиливает и внеинсулиновый путь, ведь в печени синтезируется большинство ферментов, в том числе и ферменты углеводного обмена. Надо отметить, что мозг все-таки более независим от инсулина, чем печень и другие внутренние органы. Его потребность в инсулине достаточно мала, и это при том, что в течение суток мозговая ткань поглощает не менее 100–150 (!) г глюкозы.
Мышечная ткань усваивает глюкозу исключительно инсулиновым путем. Это связано не только с особенностями энергоснабжения мышечной ткани, но и с накоплением в ней гликогена.
Помимо глюкозы есть много других энергетических субстратов (веществ), которыми «питаются» внутренние органы, и в утилизации которых принимает участие инсулин.
В нормальных физиологических условиях внутри целостного организма самым сильным стимулятором секреции инсулина поджелудочной железой является глюкоза. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина панкреатическими островками. Снижение ее, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи, и главным регулятором является глюкоза. Усиление секреции инсулина может быть вызвано также жирными кислотами, глицерином, аминокислотами, пептидами и некоторыми белками, но все-таки в меньшей степени, чем глюкозой. Эти вещества в основном усиливают стимулирующее действие глюкозы на панкреатические островки.
Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отличается от регуляции синтеза и секреции других гормонов тем, что основным регулятором работы поджелудочной железы является сама глюкоза. Такой тип регуляции называется субстратной регуляцией от слова «субстрат», т. е. вещество. Регуляторами секреции и синтеза других гормонов являются тропные гормоны гипофиза. Такая регуляция называется тропной.
Схематично субстратная регуляция может выглядеть следующим образом:
Гипоталамус – это центр чувствительности среднего мозга. В этом центре происходит переключение химических сигналов на нервные и наоборот, нервных сигналов на химические. Глюкоза, поступающая в кровь, сразу же попадает в гипоталамус. Будучи в данном случае основным регуляторным центром, гипоталамус тут же посылает регуляторные сигналы в поджелудочную железу. Эти сигналы идут по нервным путям (в основном это блуждающий нерв). Одни волокна блуждающего нерва (симпатические) вызывают выброс в кровь инсулина, уже имеющегося в поджелудочной железе. Другие волокна блуждающего нерва(парасимпатические) передают сигналы, вызывающие одновременно как выброс в кровь инсулина, так и усиление синтеза инсулина в поджелудочной железе.
Сама по себе поджелудочная железа также воспринимает сигналы от глюкозы, находящейся в крови, и в ответ на эти сигналы увеличивает выброс в кровь инсулина. Все виды регуляции в организмы продублированы, иногда даже не однократно, а многократно. Регуляция содержания глюкозы в крови не является в этом плане исключением.
Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются β—адренорецепторами В-клеток поджелудочной железы. β-адренорецепторы находятся на наружной мембране клеток. Воспринимая сигнал, они запускают синтез особого фермента «аденилатциклазы», который приводит к накоплению внутри клетки ц-АМФ (циклического аденозин-монофосфата). ц-АМФ является внутриклеточным посредником внешних регуляторных сигналов. Внутри клетки она запускает цепь необходимых биохимических реакций, которые и приводят к конечному результату.
Инсулин, в отличие от стероидных гормонов, сам по себе в изолированном виде внутрь клеток проникать не может. Вначале он воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней. Инсулиновые рецепторы имеются только на мембранах клеток инсулинозависимых тканей. Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все той же вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц – АМФ в комплекс и в виде такого комплекса проникает внутрь клетки, где и осуществляет все необходимые реакции.
Глава 4. Инсулиновый анаболизм. Утилизация простых углеводов
В мембранах клеток-мишеней имеются белки-каналы. Они предназначены для проникновения внутрь клеток глюкозы. Однако без инсулина они закрыты, и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему v больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Без инсулина у них, с одной стороны, наблюдается повышенное содержание сахара в крови, а, с другой стороны, клетки испытывают жесточайший дефицит энергии из-за нехватки глюкозы именно внутри клеток. Инсулин «открывает» белки-каналы в клеточных мембранах, и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Митохондрии называют силовыми станциями клетки. Эти внутриклеточные образования синтезируют АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). В АТФ энергия запасается для того, чтобы потом расходоваться номере необходимости организма.
Утилизация глюкозы внутри митохондрий также не может обойтись без инсулина. Основной путь утилизации глюкозы нашим организмом – это окисление, для чего мы, собственно говоря, и дышим (кислородное окисление). Только вот прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна быть подвергнута нескольким реакциям фосфорилирования. Самая первая из них – пусковая. Она является лимитирующей, и от нее зависят все остальные реакции. Стоит только ограничить первую реакцию, как все остальные уже автоматически не срабатывают. Первая реакция фосфорилирования – это «запуск» действия фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа может быть «запущена» только инсулином и больше ничем другим. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не может подвергнуться фосфорилированию без участия гексакиназы. Замечательно то, что инсулин посредством гексакиназы форфорилирует помимо глюкозы и все остальные простые углеводы – фруктозу, маннозу, галактозу. Подъем энергетики, таким образом, носит тотальный характер.
Образование глюкозо-6-фосфата (гексакиназная реакция), как я уже говорил – это самая «трудная» ключевая реакция во всей цепочке превращений глюкозы. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктозо-6-фосфат. Затем из него образуется фруктозо-1,6-бифосфат. Далее следует длительная цепь биохимических реакций, в результате которых синтезируется большое количество АТФ, а глюкоза, в конечном итоге, распадается до углекислого газа и воды.
Общая схема утилизации глюкозы на энергетические нужды
О продуктах фосфорилирования глюкозы мы еще поговорим отдельно, т. к. они сами по себе могут быть синтезированы в чистом виде и служить в качестве, высокоэффективного продукта спортивного питания и даже лекарства, ведь они утилизируются клетками без участия инсулина, а значит, могут применяться на фоне высокоинтенсивных тренировок, когда секреция собственного инсулина подавлена, и нет смысла, (это даже вредно) применять сам инсулин.
Сейчас лишь замечу, что по отношению к глюкозе как к энергетическому источнику инсулин оказывает катаболическое действие, усиливая ее расход на энергетические нужды организма. Даже если бы инсулин не обладал непосредственно анаболическим действием, он все равно улучшал бы белковосинтетические процессы за счет одного лишь подъема общей биоэнергетики. Вводя в организм малые дозы: инсулина извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и других простых углеводов, добиваясь энергизирующего эффекта.
Инсулин нужен нам всегда. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы и жирных кислот.
Все больше и больше входит в моду прием малых доз углеводов в процессе тренировки. Если в начале прошлого века это делали лишь легкоатлеты, да и то, в основном, на фоне соревнований, то сейчас углеводная загрузка до и во время тренировки используется едва ли не во всех видах спорта, начиная с легкой атлетики и кончая культуризмом. С точки зрения биохимии это полностью оправдано. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорания жировой ткани. Если в условиях физического покоя углеводы являются основным (!) источником образования жировой ткани[2]2
90 % жировой ткани в организме синтезируется из углеводов и лишь 10 % из жиров и белков, да и то не всегда.
[Закрыть] то в условиях интенсивных тренировочных и соревновательных нагрузок небольшое количество углеводов, наоборот, способствует наиболее полному окислению и сгоранию жирных кислот. У биохимиков даже есть такое выражение «жиры сгорают в огне углеводов».
Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время физической нагрузки объясняется очень просто. В покое секреция инсулина преобладает над секрецией контринсулярных гормонов (глюкоган соматотропин, половые гормоны, гормоны щитовидной железы, глюкокортикоиды) иконтринсулярных факторов (катехоламины). Поэтому углеводы помимо энергетических целей идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок баланс смещается в сторону контринсулярных гормонов и контринсулярных факторов. Секреция инсулина подавляется, а секреция глюкагона соматотропина и половых гормонов (в первую очередь), а также секреция гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов (во вторую очередь) возрастает. Возрастает и выброс в кровь катехоламинов. Большие дозы углеводов препятствуют этому процессу, а малые дозы, наоборот, еще более усиливают его. Еще более эффективно в данном случае введение фосфорилированныхуглеводов.
То же самое происходит и в период голодания. Одновременно с подавлением секреции инсулина возрастает секреция соматотропина и катехоламинов.
Гликогеновый анаболизм
Помимо утилизации глюкозы инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген – самая главная форма запаса углеводов как у животных, так и у человека. Это полисахарид (сложный углевод). Накапливается он, главным образом, в печени (до 20 % от общей ее массы) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1 %. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, в скелетных мышцах гликогена содержится неизмеримо больше. Имеет определенные запасы гликогена и сердечная мышца.
Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназной реакции превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат, которая активизируется инсулином. А вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы на энергетические нужды. В процессе синтеза гликогена глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, который уже и вовлекается в процесс синтеза гликогена.
Общая схема утилизации глюкозы на синтез гликогена
Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. Во время физических нагрузок, когда энерготраты организма резко возрастают в результате возбуждения ЦНС, происходит выброс в кровь всех контринсулярных факторов, о которых я уже говорил выше. Контринсулярные факторы помимо блокирования гексакиназной реакции вызывают распад гликогеновых запасов до глюкозы с выходов ее в кровь. Этот механизм до совершенства был отшлифован эволюцией человека. По мере повышения уровня тренированности и спортивной квалификации запасы гликогена в организме возрастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка большой длительности способна увеличить резервы гликогена в печени и в мышцах в 1,5-2 раза.
Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы ограничены. Организм всегда может синтезировать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это позволяет убить сразу нескольких зайцев. 1-ый заяц – это повышение общей и специальной выносливости. Повышение выносливости помогает выполнить больший объем общих тренировочных нагрузок, а, значит, быстрее наращивать мышечную массу и силу. 2-й заяц – это увеличение мышечной силы за счет увеличения гликогеновых запасов в мышцах. Увеличение силы с одновременным повышение и выносливости позволяет работать более интенсивно и с большими весами. Если бы даже инсулин не обладал собственно анаболическим действием одно только это позволяло бы наращивать мышечную массу сверх всяких мыслимых и не мыслимых пределов.
Все мы знаем, что силовая работа связана, в основном, с анаэробным окислением гликогена. И чем больше гликогена содержит мышца, тем сильнее ее сокращение. Увеличение мышечной силы позволяет работать с большими весами и добываться больших мышечных объемов в кратчайший период. 3-й заяц – это увеличение мышечной массы за счет гликогена. Гликоген сам по себе хоть и занимает небольшую часть от общего объема мышц, обладает способностью связывать воду. 1 г гликогена связывает 4 г воды, а это уже существенное увеличение объемов. Инсулин не только ускоряет синтез гликогена, но и тормозит его распад, что позволяет накопить, такое количество гликогена, которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке. 4-й заяц – это повышение уровня спортивных результатов за счет общего улучшения состояния организма. Инсулинотерапия благотворно сказывается на состоянии внутренних органов, особенно на состоянии печени и сердечной мышцы. Улучшение здоровья просто не может не сказаться на достижение спортивных результатов.
Белковый синтез
Как я уже говорил, инсулин является самым мощным белковосинтетическим агентом по отношению к мышечной ткани. Белковосинтетическое действие инсулина обусловлено сразу несколькими механизмами. Во-первых, инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. На пути утилизации аминокислот мышечной тканью существует множество барьеров, начиная от переваривающей способность желудочно-кишечного тракта и кончая способностью печени выравнивать аминокислотный баланс. Даже если мы преодолеем все эти барьеры и даже если начнем вводить кристаллические аминокислоты внутривенно в виде специальных растворов, усвоение аминокислот мышечными клетками и клетками печени, где синтезируется часть мышечных белков, будет ограниченной. Преодолеть этот последний «мембранный» барьер мы как раз и можем с помощью экзогенного введения инсулина.
Вторым механизмом белковосинтетического действия инсулина является его способность воздействовать на генетический аппарат клетки. Проникая в виде комплекса с ц-АМФ внутрь клетки, инсулин оказывает воздействие на хромосомный набор генов, подавляя активность гена-репрессора синтеза белка. В результате такого дерепрессирования возникает анаболическое состояние организма с задержкой азота, калия, фосфора и других нутриентов. В результате усиливается синтез и одновременно тормозится распад белковых молекул. Протекая параллельно, эти процессы сдвигают баланс в сторону преобладания анаболизма над катаболизмом не только за счет усиления анаболизма, но и за счет торможения катаболизма.
Подобно анаболическим стероидам инсулин вызывает продольное деление молекул ДНК и удвоение хромосомного набора внутри клеточного ядра без деления клетки как такового. Это сразу же удваивает количество структурных, функциональных и контролирующих генов внутри мышечных волокон. В результате создаются предпосылки для дальнейшего количественного увеличения белковых структур клеточного матрикса. В обычных условиях мышечные клетки к делению неспособны, и лишь подобное удвоение хромосомного набора позволяет мышце расти за счет утолщения мышечных волокон. Удвоение хромосомного набора – это не предел. Удвоенный хромосомный набор может еще раз разделиться, образовав учетверенный, и т. д. В эксперименте на изолированных мышечных тканях удавалось получить 32-х кратный генетический набор. Отсюда мы можем сделать вывод о том, что даже современные объемы профессиональных культуристов – это далеко не предел.
Увеличить мышечную массу можно только за счет количественного увеличения генетического материала, поэтому гипертрофированные мышцы всегда передаются по наследству. Только передача эта происходит не в виде изначально готовой мышечной массы, а в виде предрасположенности к хорошему мышечному росту на фоне правильно организованных тренировочных и диетических мероприятий. Другими словами, если вы накачались, то у вас уже родится ребенок с хорошей предрасположенностью к мышечному росту.
Увеличение генетического материала в мышцах в количественном отношении происходит и естественным путем по мере нарастания тренированности, но процесс этот крайне медленный и занимает долгие годы. Терапия инсулином, равно как и другими сильнодействующими анаболическими средствами, позволяет ускорить этот процесс многократно. Ведь сами по себе никакие анаболические средства не вызывают мышечной гипертрофии. Они лишь ускоряют и усиливают структурный положительный след тренировочного процесса. Другими словами, они ускоряют естественный тренировочный процесс, но ускоряют его многократно.
Кроме непосредственного белковосинтетического действия инсулин ускоряет также дифференцировку клеток, делая их более зрелыми и улучшая, тем самым, их функционирование. Если у человека есть наследственная предрасположенность к опухолям, ему нельзя применять анаболические стероиды и соматотропин, но ему можно применять инсулин.
