Текст книги "Анаболизм с инсулином II"

Автор книги: Юрий Буланов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 11 страниц)

Глава 7. Продолжительность введения инсулина

Самый первый курс лечения инсулином может быть одновременно самым длительным и продолжаться до 4-х месяцев. После окончания курса инсулин отменяют сразу, одномоментно, и никакого синдрома отдачи при этом не наблюдается. При введении инсулина извне собственная поджелудочная железа нисколько не страдает, даже наоборот, она получает своеобразный физиологический отдых. В последующем она секретирует собственный инсулин еще лучше, чем прежде. В клинической практике мне приходилось наблюдать случаи, когда у людей с незначительными нарушениями углеводного обмена, не достигающими степени сахарного диабета, после курсового лечения инсулином углеводный обмен полностью приходил в норму. Это подтверждалось как лабораторными, таки клиническими показателями.

После прохождения курса лечения инсулином необходимо сделать перерыв как минимум такой же длительности. Перерыв необходим не потому, что возникает зависимость организма от экзогенного инсулина, а потому, что повышается уровень антител к инсулину. Появление таких антител – явление вполне закономерное. Антитела появляются в организме в ответ на введение любого лекарственного препарата. Сами по себе они еще не говорят о наличии аллергии либо непереносимости препарата. Оказывается, только в комплексе с антителами все вещества, введенные в организм, выводятся через печень и через почки. Нарастание высокого титра антител снижает чувствительность организма к инсулину и именно для того, чтобы предотвратить это снижение чувствительности, необходимо сделать перерыв.

После перерыва достаточной длительности курс лечения инсулином можно повторить. Повторные курсы обычно не превышают двух месяцев. Пары двухмесячных курсов в течение года бывает вполне достаточно для планомерной подготовки. В перерывах между курсами лечения инсулином проводится лечение другими анаболизирующими препаратами, такими, например, как анаболические стероиды, соматотропин и т. д. К тому же, эти средства снижают содержание в организме жировой ткани, которая хоть чуть-чуть, но всегда присутствует после окончания курс лечения инсулина.

Глава 8. Инсулинизация клеточных мембран

Молекулярным биологам хорошо известно такое явление, как «инсулинизация клеточных мембран». Повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, солей и витаминов, возникающее на фоне введения инсулина, частично остается и после того, как введение инсулина уже закончено. Поэтому и мышечная масса, набранная на фоне лечения инсулином, никогда не исчезает и даже не уменьшается после прекращения его введения. Никогда не возникает «синдрома отдачи» подобного тому, который возникает после отмены анаболических стероидов и выражается в потере достигнутых объемов на 20–25 %.

Отсутствие синдрома отдачи после прекращения введения инсулина является положительной стороной такого явления, как инсулинизация клеточных мембран. Отрицательная сторона этого явления заключается в том, что инсулинизации подвергаются также мембраны жировых клеток Кроме того, инсулин замедляет разрушение производители пищевых продуктов очень хорошо это знают. Они стараются путем различных вкусовых приправ повысить аппетит потребителя. По мере нарастания подкожного жира аппетит нарастает уже сам собой, и нет даже потребности производить «навороченные» сверхвкусные продукты питания. Продавцы и. производители продуктов питания давно уже объединились в мощные вертикальные маркетинговые структуры. Они уже имеют намного больше возможностей для назойливой рекламы своей продукции. Они также имеют больше возможностей для фальсификации продуктов путем добавления в них стимуляторов аппетита.

Поскольку плотность инсулиновых рецепторов наиболее высока в жировой ткани, расположенной на животе, боках, ягодицах и щеках, жировая ткань прежде всего нарастает именно в этих областях. С возрастом тело человека из-за характерных отложений жира начинает напоминать своими очертаниями грушу. Количество жировых клеток в организме человека строго постоянно с момента рождения до самого момента смерти. Жировые клетки не способны к делению. С возрастом они лишь увеличиваются в размерах, и это увеличение в размерах носит неравномерный характер. Нарастание общей жировой массы организма, помимо косметических неудобств, наносит ощутимый урон здоровью и ускоряет старение организма. Происходит это по причине нарастания содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК). Подкожный жир (равно как и жир, находящийся в капсулах внутренних органов и сосудисто-нервных пучках) у каждого человека с постоянной скоростью распадается на СЖК и глицерин, которые выходят в кровь. Этот процесс называется спонтанным (самопроизвольным) липолизом. Из крови СЖК и глицерин вновь направляются в жировую ткань, где соединяются в нейтральный жир. Интенсивность кругооборота СЖК прямопропорционально количеству жировой ткани. Чем больше в организме жира, тем выше содержание в крови СЖК. СЖК даже сами по себе способны в высокой концентрации оказывать повреждающее воздействие на клеточные мембраны и генетический аппарат Но еще опаснее продукты свободнорадикального окисления СЖК, которые неизбежно возникают в процессе кислородного окисления жирных кислот Они не только оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные структуры, но также ускоряют процесс атеросклероза, возникновение злокачественных опухолей и формирование всех остальных видов возрастной патологии. Именно поэтому от излишков жировой ткани следует немедленно избавляться.

В процессе лечения инсулином содержание СЖК в крови снижается, несмотря на некоторое нарастание количества подкожно-жировой клетчатки. Это вызвано тем, что инсулин оказывает блокирующее действие на липолиз. Поэтому на фоне введения инсулина уровень СЖК в крови снижается, и процесс старения организма по этому механизму блокируется. Но вот после окончания лечения инсулином содержание СЖК в крови может превысить норму, т. к. блокады липолиза уже нет, а общее содержание жира в организме увеличено. Это лишний довод в пользу применения специальных мер жиросжигания после инсулинотерапии.

Останавливаться здесь подробно на всех проблемах и способах жиросжигания я не буду из-за недостатка места, да и тематика книги совсем другая.

Все способы разрушения жировой ткани рассмотрены мною в работе «Сжигание жира» (см. рекламу на последней странице). Я высылаю ее по почте в розницу и мелким оптом, а иногда и крупным, благо наш город имеет множество транспортных коммуникаций.

Комплексное применение мер жиросжигания позволяет «разорвать» инсулиновый замкнутый порочный круг и добиться редукции (обратного развития) жировой ткани организма.

Отмечу лишь то, что помимо выделения «сухой» мышечной массы сжигание жира позволит существенно замедлить скорость старения организма и замедлить развитие всех без исключения возрастных заболеваний за счет его сильного общеукрепляющего эффекта некоторых жиросжигателей.

Глава 9. Отсутствие гормональной зависимости

Гормональная зависимости организма от инсулина не развивается даже после 4-х месячного курса применения. Это связано с тем, что работа поджелудочной железы не имеет тропной регуляции, такой как, например, работа половых желез. Поскольку именно к андрогенам (мужским половым гормонам) чаще всего развивается гормональная зависимость, тропную регуляцию мы можем рассмотреть именно на их примере.

На основании головного мозга имеется вырост, который своими размерами и формой напоминает вишню. Этот вырост называется гипофизом. Гипофиз вырабатывает и выделяет в кровь тропные гормоны. Один из таких тропных гормонов называется гонадотропином (гонадотропный гормон).

Гонадотропный гормон как таковой регулирует деление клеток половых желез. Когда содержание половых гормонов в крови снижается, сигналы достигают гипофиза, и он увеличивает секрецию в кровь гонадотропного гормона. Под влиянием гонадотропина деление половых клеток усиливается, и они увеличивают выработку собственных половых гормонов. Содержание половых гормонов в крови повышается. Если же содержание собственных половых гормонов в крови, наоборот, превышает норму, сигналы, поступающие в гипофиз, приводят к уменьшению выброса в кровь гонадотропина. Активность половых желез в результате уменьшается, и уровень половых гормонов в крови снижается. Такая регуляция работа половых желез носит название тропной регуляции.

Теперь представим себе такую картину. С целью усиления мышечного анаболизма и ускорения белковосинтетических процессов мы начинаем извне вводить в организм андрогены или высокоандрогенные анаболические стероиды. Сигналы, попадающие с кровью в гипофиз, тут же приводят к уменьшению выработки гонадотропного гормона. В результате многомесячного уменьшения секреции гонадотропина деление клеток половых желез замедляется, их структура страдает, и выработка собственных половых гормонов страдает. Как результат – падение половой функции и различные нарушения обмена.

По такому же принципу тропной реакции работают надпочечники и щитовидная железа. Работу надпочечников регулирует адренокортикотропный гормон гипофиза (кортикотропин). Работу щитовидной железы контролирует тиреотропный гормон гипофиза (тиреотропин).

Работа поджелудочной железы не имеет тропной регуляции. Гипофиз не вырабатывает гормона, тропного к поджелудочной железе. Работа поджелудочной железы зависит от субстратной регуляции и регулируется пищевой загрузкой. Поэтому при введении инсулина извне трофика поджелудочной железы не только не нарушается, но даже несколько улучшается.

Единственным недостатком курсового лечения инсулином является нарастание титра антител к нему, но количество антител достаточно быстро снижается до исходного уровня после адекватного перерыва между курсами применения инсулина.

Глава 10. Применение инсулина в подростковом возрасте и в женском спорте

Анаболические стероиды до сих пор являются самым распространенным анаболическим средством, несмотря на все свои побочные действия, обусловленные андрогенным компонентом. Это вызвано их относительной дешевизной и относительной простотой применения, многообразием лекарственных форм и подробной разработкой методик применения. Стероиды, к тому же, «раскачанный», известный товар, и оптовики всячески продвигают их на рынке спортивной фармакологии, т. к. они приносят основную прибыль.

Но в подростковом возрасте анаболические стероиды могут создать очень много проблем. Основная из них – это преждевременное закрытие зон роста длинных трубчатых костей. Можно приобрести хорошую мускулатуру, но при этом навсегда остаться коротышкой. Из-за задержки в организме ионов кальция и фосфора хрящевые зоны роста преждевременно закрываются, и рост скелета в длину прекращается раньше времени. Кроме того, стероиды ускоряют дифференцировку (созревание) тканей, что также приводит к преждевременному закрытию зон роста. Поэтому применение стероидов возможно только лишь после полного окостенения ростковых зон длинных трубчатых костей. Это окостенение происходит у разных лиц в разные сроки. Раннее окостенение может произойти в 16 и даже в 14 лет. Позднее окостенение в 28. Среднестатистическим сроком полного окостенения считается возраст в 25–26 лет, хотя моя личная практика говорит о том, что оно наступает намного раньше. О закрытии зон роста судят по рентгеновскому снимку дистальной трети предплечья (ближе к кисти). Если зоны роста еще не закрыты, применять стероиды нельзя. В этом случае совершенно неоценимую помощь может оказать инсулин, который можно применять уже практически с 7-летнего возраста. Чувствительность детей и подростков к инсулину чрезвычайно высока. Его вводят исключительно после пищевой загрузки аминокислота-пи и сложными углеводами, и никогда натощак. В зависимости от возраста и веса тела введение инсулина начинают с ¹/₂ – 1 ЕД и увеличивают дозировку очень медленно по ¹/₂ – 1 ЕД 1 раз в 4 дня. После введения инсулина необходимо постоянное наблюдение для своевременного возможной гипогликемии. Максимально допустимые дозы в детском возрасте составляют 6-10 ЕД. В подростковом – не более 16 ЕД. Курс лечения инсулином редко превышает 1 месяц.

Малые дозы инсулина особенно показаны детям и подросткам, склонным к излишней худобе. У них инсулин идет сразу же по белковому пути и помимо усиления анаболизма вызывает ускорение роста скелета в длину и ширину без ускорения дифференцировки и преждевременного закрытия зон роста. После лечения инсулином такие юные спортсмены могут даже опережать своих сверстников в физическом развитии. Курсы лечения инсулином не рекомендуется проводить чаще 2-х раз в году, даже если их длительность не превышает 1 месяца.

В женском спорте применения анаболических стероидов также носит ограниченный характер, т. к. из-за своего андрогенного действия они могут вызывать явления вирилизации (огрубление голоса, усиление роста волос на лице и т. д.). В детском и юношеском возрасте применение стероидов у женщин (как впрочем и у мужчин) вообще недопустимо, т. к. одновременно с вирилизацией может также происходить преждевременное закрытие зон роста длинных трубчатых костей. В детском и юношеском возрасте применение инсулина производится по уже вышеописанной схеме. У взрослых женщин применение инсулина ничем не отличается от применения такового у мужчин с той лишь разницей, что назначается он, начиная с 2 ЕД, и доза повышается не более чем до 20 ЕД. Женский организм более чувствителен к инсулину, чем мужской, и у женщин инсулин, к сожалению, дает больший прирост жировой ткани, нежели у мужчин, поэтому очень большое внимание необходимо уделять пищевой загрузке, производя ее по возможности кристаллическими аминокислотами с минимальными дозами легкоусвояемых углеводов. Курсы лечения инсулином не должны превышать 2-х месяцев и в обязательном порядке должны чередоваться с курсами жиросжигающих мероприятий.

Наибольший эффект на рост мышечной массы оказывает инсулин в случае его применения у женщин, склонных к излишней худобе. У них инсулин идет сразу по белковому пути.

Глава 11. Контринсулярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества

Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.

Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтионин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.

Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь. В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета. Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета – инсулинозависимый диабет 1 типа – возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока. Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).

Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности. Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.

Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с ¹³¹J, которое называется сцинтиграфией. Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри). Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2-24 ч., измеряя его периодически. Накопление ¹³¹J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12 %, за 24 ч. – 20–29 %. При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5– 72 и 11–89 %.

Лучше всего определить накопление ¹³¹J в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.

Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение ¹³¹J с мочой. В норме в первые сутки после введения ¹³¹J с мочой выделяется 31–63 % введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5 %.

Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чан не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.

Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.

В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам. Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств). Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача. И, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них. Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии. Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах. Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.

Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белковосинтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать ко введению инсулина.

Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена. Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина. Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.

Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина. Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина. При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог. Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.