Текст книги "Диабет"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 15 страниц)

Сахар может стать высоким в следующих случаях:

– впервые выявленный сахарный диабет;

– повышенное употребление углеводов;

– нарушение дозировки препаратов;

– отсутствие привычной физической нагрузки;

– повышение температуры тела (лихорадка) или любое воспаление (пневмония, острый пиелонефрит, гангрена и т. д.);

– перенесенная до этого гипогликемия;

– эмоциональная нагрузка – поход к зубному врачу, сдача экзамена и т. д.;

– у женщин сахар крови может меняться в зависимости от фазы менструального цикла. Также причиной декомпенсации диабета может быть беременность, о которой вы пока не знаете.

Гипергликемия может также развиться при инфаркте миокарда, инсульте, травме или операции.

Если обнаружен слишком низкий сахар (гипогликемия), важно в ближайшее время срочно обратится к врачу. Низким считается сахар крови менее 3,3 ммоль/л. Причиной снижения сахара крови могут быть:

– пропуск приема пищи после принятия таблеток или введения инсулина. Слишком большой промежуток между двумя приемами пищи (более 3–4 ч);

– слишком большая доза таблеток или инсулина;

– значительная физическая нагрузка;

– прием алкоголя на пустой желудок.

Основные признаки снижения сахара крови: холодный пот; резкая слабость; острое чувство голода; внутренняя дрожь; учащенное сердцебиение; онемение языка и губ.

Гипогликемия развивается резко и быстро, как приступ. У некоторых людей картина гипогликемии может быть немного иной. Если не распознаны снижение сахара крови и не приняты экстренные меры, возможна потеря сознания.

В некоторых случаях гипогликемия наблюдается без предвестников: она начинается сразу с. потери сознания. Если у вас бывает именно так, то уже знаете, что должны поддерживать более высокие показатели сахара крови, чем обычно. Причиной гипогликемии без предвестников может быть также прием анаприлина (обзидана).

Ночная гипогликемия может проявляться потливостью, сердцебиением и чувством голода.

Иногда у больного гипогликемией развивается спутанность сознания; в этом случае он может вести себя как пьяный.

Если вас беспокоят резкая потливость, голод, сердцебиение и внутренняя дрожь, то нужно немедленно повысить сахар крови. Для этого необходимо:

– съесть 4–5 кусков сахара или выпить стакан очень сладкой воды. Конфеты, печенье, шоколад в этой ситуации хуже: глюкоза, содержащаяся в них, усваивается медленно;

– после этого вам нужно съесть небольшое количество медленно усваивающихся углеводов – для того чтобы предотвратить повторное снижение сахара крови.

Это могут быть два куска черного хлеба, тарелка каши или картошки.

Если вы не уверены в симптомах, безопаснее действовать так, как будто у вас действительно гипогликемия.

Если больной диабетом потерял сознание, нельзя лить ему в рот воду или вкладывать еду. Лучше ввести ампулу глюкагона (препарат, способный резко повысить сахар крови) и вызовите «скорую помощь». Если нет, можно втереть больному в десны небольшое количество меда или варенья и также сразу вызвать «скорую помощь».

После гипогликемии – отчасти из-за того, что вы съели много углеводов, отчасти из-за того, что в кровь была выброшена резервная глюкоза из печени, – сахар крови повысится. Снижать его не надо.

Причина гипогликемия может быть:

– Несоблюдение дозировки вводимого инсулина или назначенных таблеток.

– Нарушение диеты.

– Если была физическая нагрузка (занятия спортом или работа на огороде), в этот день следует немного снизить дозу инсулина (на 4–6 ед.) или таблеток (на 1/2 таблетки 2 раза в день). Перед самой работой съешьте 2–3 куска черного хлеба.

– Прием алкоголя, впредь постарайтесь отказаться от него вообще.

Если ни одна из этих причин не подходит, значит, вашему организму требуется меньшая доза инсулина или таблеток. Вы можете обратиться к врачу. Если же это невозможно, постарайтесь снизить дозировку самостоятельно.

Чтобы вовремя справиться с гипогликемии, лучше иметь при больном: несколько кусков сахара и черного хлеба; паспорт диабетика. В состоянии гипогликемии человек может быть похож на пьяного. В паспорте должна быть информация о том, как оказать вам помощь, если вы потеряете сознание; по возможности – ампулу глюкагона и шприц для внутримышечных инъекций.

Глава 2. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Пищеварительный аппарат

Очень часто у больных с нелеченым сахарным диабетом часто можно выявить заболевания полости рта:

– кариес,

– пародонтоз,

– периодонтальную инфекцию,

– гингивиты и др.

При тяжелом сахарном диабете язык у больных сухой и красный. Пародонтоз встречается более чем у 70 % больных сахарным диабетом, а также, как считают многие исследователи, он часто предшествует клиническим проявлениям сахарного диабета.

Способствует этому декомпенсация обменных процессов, свойственная сахарному диабету, тяжелое его течение, гиповитаминоз, в первую очередь снижение обеспеченности организма витамином С (аскорбиновой кислотой), а также механическое повреждение тканей, особенно десен, грубой пищей, инородными телами (например, протезами), зубным камнем, краем разрушенного зуба при поражении его кариесом, неправильном очищении зубов твердой зубной щеткой.

Часто заболевания зубов и слизистых оболочек полости рта являются причиной ухудшения общего состояния больного. Именно потому больной сахарным диабетом должен особенно тщательно следить за состоянием полости рта и строго соблюдать правила личной гигиены.

При развитии кетоацидоза у, больных сахарным диабетом может понижаться и даже отсутствовать аппетит. В прекоматозном состоянии могут быть выражены тошнота и рвота, нередки боли в животе.

При диабетическом ацидозе боли в области живота могут симулировать симптомы «острого живота» – так называют симптоматику резкого раздражения брюшины с возникновением резких болей в животе.

Также у больных сахарным диабетом часто встречаются:

– гастриты,

– гастроэнтериты,

– ахилия – отсутствие секреции желудочного сока,

– прогрессирующая атрофия железистых элементов слизистой желудка,

– нарушения сосудов слизистой оболочки.

Часто снижение уровня кислотности желудочного сока приводит к развитию вторичной анемии В₁₂-дефицитного типа.

Состояние функций желудка при сахарном диабете зависит от его длительности, а частично и от его тяжести. У нелеченых больных диабетом секреция желудочного сока может быть нормальной, но чаще она понижается, хотя иногда может быть и увеличенной. Однако чаще кислотность уменьшена. Сахарный диабет ведет к ослаблению эвакуаторной функции желудка. Понижение секреции желудочного сока и замедление эвакуаторной его функции связаны с ослаблением стимулирующего влияния блуждающего нерва в результате действия на его центры гипергликемии. Повышенный уровень глюкозы в крови частично оказывает свой эффект и непосредственно на желудок. Инсулин нормализует нарушение функции желудка в той мере, в какой он устраняет гипергликемию и глюкозурию.

Больные сахарным диабетом предрасположены к развитию желчнокаменной болезни. Часто у больных сахарным диабетом проявляются поносы, что связывают с нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы и поражением симпатических нервов толстого кишечника. Для больных сахарным диабетом длительный понос опасен потому, что при этом они теряют много жидкости.

Частый стул и обезвоживание организма способствует развитию кетоацидоза. Очень опасны понос и рвота. При этом может развиться даже диабетическая кома, особенно если в связи с поносом и рвотой больные не принимают пищи и прекращают введение инсулина.

Кожа

У больных сахарным диабетом при обезвоживании появляются сухость кожи, снижение ее тургора, зуд. Часто отмечается утолщение кожи на ладонях и подошвах – гиперкератоз.

Кроме того часто возникают различные воспалительные процессы, гнойничковые и грибковые заболевания, трофические долго незаживающие язвы, обычно на ногах, трещины. Эти изменения требуют тщательного ухода за кожей, так как любая трещина, ссадина на коже становятся воротами инфекции и могут привести к тяжелым гнойно-воспалительным осложнениям.

Больные сахарным диабетом должны тщательно соблюдать гигиенические правила ухода за кожей.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия – это свойственное сахарному диабету поражение различных сосудов, в первую очередь специфичная для сахарного диабета капилляропатия. Именно на уровне этих мелких сосудов осуществляется обмен, транспорт энергетических и других веществ в ткани и обратное поступление из них продуктов жизнедеятельности клеток.

Кроме мелких сосудов при сахарном диабете поражаются и крупные, особенно при декомпенсации сахарного диабета.

При сахарном диабете атеросклероз проявляется в более раннем возрасте, протекает более тяжело и встречается как у женщин, так и у мужчин во всех возрастных группах, сочетаясь с микроангиопатией. Развивается атеросклероз венечных артерий сердца с развитием ишемической болезни и стенокардии, склероз сосудов головного мозга, с возможным осложнением в виде инсульта, атеросклероз артерий нижних и верхних конечностей.

Основным фактором, способствующим возникновению и прогрессированию диабетической ангиопатии, является плохо леченный сахарный диабет. При этом происходят выраженные нарушения не только углеводного обмена с высоким уровнем глюкозы в крови и значительными перепадами его в течение суток (более 6 ммоль/л), но также нарушения белкового и жирового обмена. В тканях ухудшается кислородное обеспечение, особенно стенок сосудов, нарушается кровоток в мелких сосудах. Имеют значение и возникающие нарушения гормонального баланса, увеличение секреции ряда контринсулярных гормонов, которые усугубляют нарушение обменных процессов и неблагоприятно влияют на сосудистую стенку.

Большое значение в развитии ангиопатии, в настоящее время, придают аутоиммунным процессам.

Аутоиммунные реакции могут развиваться в результате применения инсулинов длительного действия, в состав которых, как известно, входят компоненты антигенного ряда. При сочетании инсулинов пролонгированного действия с препаратами инсулина короткого действия аутоиммунные процессы возникают гораздо реже.

Курение и употребление алкоголя способствуют возникновению и прогрессированию ангиопатии.

Диабетическая ретинопатия

Это одно из проявлений диабетической ангиопатии, поражение сосудов глазного дна и сетчатой оболочки глаза. Для длительно болеющих сахарным диабетом характерно развитие патологических изменений в сетчатке глаз. В сетчатке появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты, образрование новых сосудов – сосудистая пролиферация. У каждого длительно болеющего диабетом обнаруживаются одно или несколько перечисленных проявлений заболеваний сетчатки.

Более специфическими для сахарного диабета являются микроаневризмы, при случайном выявлении которых следует всегда обследовать больного на наличие скрытого или диагностированного диабета. Экссудаты и кровоизлияния у больных диабетом такого же характера, как и при других заболеваниях.

Микроаневризмы – это расширение капилляров сетчатки в поверхностных и глубоких капиллярных сетях с артериальной и венозной стороны. Микроаневризмы располагаются группами или отдельно. Такие изменения капилляров могут быть вокруг зон микроинфарктов, а иногда имеются и на интактной сетчатке. Как показали электронно-микроскопические исследования, в области микроаневрйзмы происходит утолщение стенки или возникает пролиферация (увеличение количества) эндотелиальных клеток, то есть клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Отдельные микроаневризмы могут в течение месяцев исчезать, но чаще превращаются в белые пятна. Также могут появляться и новые группы аневризм.

Иногда в основной мембране капилляра и микроаневризмы встречаются небольшие кровоизлияния, а также небольшие слоистые экссудативные образования, находящиеся в контакте с внешней стенкой аневризмы.

При диабетической ретинопатии через различные промежутки времени появляются кровоизлияния. В большей степени они точечные, обнаруживаются в более поздней стадии заболевания. Иногда встречаются большие кровоизлияния, которые могут распространяться в стекловидное тело. Примерно у 25 % больных с ретинопатией обнаруживаются кровоизлияния в стекловидном теле.

После кровоизлияний происходит рубцевание мест нарушения сосудов. Рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслойкой. Кровоизлияния в стекловидном теле очень медленно рассасываются. При этом часто в образовавшихся рубцах развиваются новые сосуды.

Все описанные процессы ведут к значительному ослаблению и даже потере зрения. Зрение в каждом случае зависит от места и размера повреждения и количества образовавшихся рубцов.

Наибольшая потеря зрения вызывается большим кровоизлиянием, отслойкой сетчатки и геморрагической глаукомой – глаукомой вследствие кровоизлияния.

Зависит частота диабетической ретинопатии от длительности и характера течения сахарного диабета, встречается в среднем у 46–50 % больных.

При длительности заболевания:

– до 1 года она отмечается у 16 % больных,

– до 5 лет – у 20–23 %,

– от 6 до 10 лет – у 25 %,

– от 10 до 20 лет – у 70 %,

– от 20 до 25 лет – у 85–90 %.

Но при стойкой компенсации обменных процессов диабетическая ретинопатия встречается лишь у 5–6 % больных, тогда как при декомпенсации и лабильном течении сахарного диабета со значительными колебаниями уровня глюкозы в крови, при часто возникающем кетоацидозе – у 70 %.

Зрение не страдает в начальном периоде развития ретинопатии, но в дальнейшем, при прогрессировании заболевания – ухудшается. Чаще всего это происходит при отсутствии необходимого лечения сахарного диабета, нарушениях диеты, режима введения инсулина или приема сахароснижающих средств, курении, употреблении алкоголя.

Очень важными являются, в связи с трудностями лечения диабетической ретинопатии, профилактика и ранняя диагностика, что во многом определяет успех лечения. Каждый больной сахарным диабетом обязан не менее 1 раза в полгода, а при Наличии ангиопатии и чаще посещать окулиста, находиться под его наблюдением.

Развивается ретинопатия при диабете, возникающем до 40 лет, значительно медленнее, чем при его развитии после этого возраста. У больных до 60-летнего возраста с длительностью диабета менее 15 лет она очень редка при интактных почках и в 17 раз чаще выявляется при пораженных почках. Если же она обнаруживается у молодых больных диабетом, то не следует забывать о возможном поражении у них почек.

Выделяют несколько стадий ретинопатии, исходя из степени выраженности патологических изменений глазного дна.

В 1-й стадии имеются изменения только в сосудах сетчатки, обычно в венах: расширение, неравномерность калибра, извитость и микроаневризмы.

Во 2-й стадии наблюдаются те же изменения, что и в 1 – и стадии, плюс изменения в сетчатке, но без пролиферативных явлений. Появляются кровоизлияния различной величины, чаще точечные, и формы, преимущественно в слое нервных волокон и в средних слоях. Калибр артерий обычно нормальный. Очаги помутнения сетчатки, чаще вокруг диска зрительного нерва и в области желтого пятна, бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера, неправильной формы, с зазубренными краями. Отека сетчатки и изменений диска зрительного нерва обычно нет.

В 3-й стадии, наиболее тяжкой, кроме микроаневризм, кровоизлияний и очагов дегенерации в сетчатке, наблюдаются новообразования сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и на диске зрительного нерва. В этой стадии могут появиться отслойка сетчатки, вторичная глаукома и другие осложнения.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия характеризуется поражением сосудов почек и является одним из проявлений диабетической ангиопатии.

Каждому больному сахарным диабетом следует систематически и достаточно глубоко исследовать функции почек для своевременной диагностики патологических изменений в почках и их лечения.

При длительном диабете почки повреждаются очень часто.

У больных сахарным диабетом диабетическую нефропатию диагностируют в 18-66 % случаев.

При развитии болезни, в начальной стадии развития диабетической нефропатии каких-либо жалоб, свидетельствующих о поражении почек, больные не предъявляют. Показатели исследования мочи не отличаются от нормальных величин. Потому диагноз может быть поставлен только по данным специальных исследований, которые позволяют обнаружить изменения скорости фильтрации мочи в клубочках почек и почечного плазмотока.

При диабетическом гломерулосклерозе основная мембрана капилляров клубочков почек оказывается в 2–3 толще, чем в норме. В клубочках почек накапливаются гиалиновые отложения, содержащие ретикулярные волокна, мукополисахариды, липиды и гемоглобин. Также образуются аневризмы капилляров. При диффузном гломерулосклерозе вещество, откладывающееся в межкапиллярных пространствах, также состоит из липидов, мукополисахаридов и гемоглобина. Гиалин находят также в стенках капилляров и в мембране капсулы. Гиалин образуется главным образом вследствие притока с кровью значительного количества мукополисахаридов. Именно они проникают в эндотелий капилляров, где превращаются в гиалин. При этом утолщается стенка капилляров, что приводит к сужению их просвета и даже к полному его закрытию.

Также наблюдается при диабете аргерио– и артериолосклероз почечных сосудов.

Ранним признаком диабетической нефропатии является повышенное выделение с мочой альбуминов – мелкодисперсных белков, при нормальном содержании общего белка в крови. В дальнейшем с мочой выделяются глобулины (крупномолекулярные белки), что проявляется содержанием белка в моче, обнаруживаемого при обычном клиническом исследовании мочи. Затем происходит выделение эритроцитов с мочой (микрогематурия) и появляются в осадке мочи гиалиновые цилиндры.

Вскоре у больных с нефропатией по утрам начинают появляться отеки на лице (вначале периодически, затем постоянно). В более глубоких стадиях развития нефропатии отеки могут обнаруживаться по всему телу.

Одним из симптомов диабетической нефропатии является также повышение артериального давления.

При прогрессировании заболевания возникают более выраженные изменения «в моче, отеки распространяются на туловище, конечности, артериальное давление достигает высоких показателей, появляются анемия и другие признаки, свидетельствующие о тяжелом поражении почек. Именно потому весьма важно своевременно обнаружить начальные явления поражения почек при сахарном диабете и незамедлительно начать их лечение.

Способствуют развитию диабетической нефропатии тяжелое течение сахарного диабета, частая декомпенсация обменных процессов, значительные колебания уровня глюкозы в крови в течение дня, нарушение режима питания и лечения.

При должном лечении сахарного диабета, стабильном его течении диабетическая нефропатия возникает значительно реже, протекает более благоприятно, лучше поддается лечению.

Также ослабление защитных сил организма диабетика способствует развитию воспалительных заболеваний почек, в частности пиелонефрита, примерно у 10–30 % больных. Он проявляется болью в области поясницы, повышением температуры тела, патологическими изменениями мочи. На инфекцию мочевых путей не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни возраст больных. На частоту поражений почек не оказывает влияния ни тяжесть диабета, ни характер питания. Более чем у 50 % больных с нефропатией отмечался длительный диабет с незначительным нарушением обмена веществ и потребностью в инсулине до 20 единиц в день.

Есть данные, что от почечной патологии погибает 22–48 % больных диабетом с длительностью его 15–20 лет. Очень часто развивается уремия – отравление организма азотистыми шлаками, т. е. избыточное накопление шлаков в крови, обусловливаемая гломерулосклерозом, а иногда и пиелонефритом.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия – специфическое для больных сахарным диабетом поражение нервов, преимущественно нижних конечностей. В клинике сахарного диабета часто обнаруживаются симптомы поражения периферических нервов. Частота ее колеблется от 40 до 60 % и более, нарастает по мере увеличения длительности заболевания, возраста больных, а также при частых гипогликемиях (снижение уровня глюкозы в крови, в частности, под действием сахароснижающих препаратов), кетоацидозе, то есть при декомпенсации сахарного диабета. Признаком диабетической невропатии являются преимущественно ночная боль в стопах, голенях, реже – в бедрах, боль в икроножных мышцах и судороги в икрах, которые сопровождаются ощущением онемения, ползания мурашек. Чувствительность кожи понижается, что важно помнить при использовании грелок.

Наибольшее значение в диабетической невропатии придают микроангиопатии и связанному с ней нарушению питания различных нервных структур. Поражение сосудов, питающих нервы, ведет к изменению нервных стволов и характерной симптоматики полиневрита. В пользу мнения о первичности микроангиопатии говорит факт почти постоянного сочетания диабетической невропатии с ретинопатией и диабетической нефропатией. Также не исключается роль обменных нарушений в происхождении неврологической симптоматики.

Нервная система больных сахарным диабетом более чувствительна ко всем дополнительным повреждениям, чем нервная система здоровых людей. Поэтому различные травмы, инфекции или токсические воздействия нередко провоцируют развитие выраженной невропатии.

Выделяют в клинической картине диабетической невропатии несколько синдромов – типичных сочетаний определенных симптомов поражения.

– Нарушения чувствительности характеризуются парестезией: ощущением ползания мурашек, струящейся воды или песка. Часто они сопровождаются болью – жгучей, колющей, щекочущей. Обычно поражаются симметрично обе нижние конечности. Происходит выпадение чувствительности по типу «носков» или «перчаток», что можно определить при исследовании у невропатолога.

– Болевой синдром. Часто сильные боли настолько выражены, что перекрывают все остальные симптомы диабета, тогда говорят о «болевом диабете». При этом мучительные боли – острые, тупые или жгучие – нередко локализуются в подошвах стоп. Иногда локализация болей менее определенная. Обычно ночью или в состоянии покоя они усиливаются, а днем выражены относительно слабее. Движение дает некоторое успокоение боли, что заставляет больных ходить все время ночью. А у части больных движение также усиливает боль, что вынуждает их принимать спокойное положение.

Атактический синдром. Походка у части больных сахарным диабетом становится нечеткой, сбивчивой – атактической. Происходит это вследствие нарушения глубокой чувствительности в тяжелых случаях, что дает основание для диагноза диабетического псевдотабекса (диабетической псевдосухотки). У этих больных, кроме болевого синдрома и нарушений чувствительности, характерна более или менее выраженная мышечная слабость.

Все эти синдромы являются в основном проявлением диабетического полиневрита.

В некоторых случаях бывает диабетическая ми-елопатия с дегенеративными изменениями двигательных волокон спинного мозга. Потому нередко проявляются и неспецифические радикулиты, ради-кулоневриты, а также поражения черепномозговых нервов, в частности офтальмоплегия, проявляющаяся болями в области глазной орбиты.

Часто сопровождается диабетическая невропатия поражениями вегетативной нервной системы. Также следствием нарушения вегетативной иннервации может быть нарушение потоотделения, кишечной моторики, что проявляется поносами или запорами. Также нарушается половая потенция у мужчин, больных диабетом, что можно связать с нарушениями вегетативной нервной системы, особенно если при этом обнаруживаются и другие признаки диабетической невропатии.

Диабетический неврит в начальной стадии относительно легко устраняется. Поэтому при быстрой его ликвидации в нервах не обнаруживается заметных изменений. При длительном же течении описывают разрушения миелиновой оболочки нервных волокон – демиелинизацию нерва.

Выраженный диабетический полиневрит протекает длительно, склонен к прогрессированию, особенно при тяжелом течении диабета.

Проявлением диабетической невропатии нижних конечностей является образование на них длительно незаживающих язв, мышечная слабость, затруднение при вставании с корточек, приседании, подъеме по лестнице. Поражение нервов внутренних органов может проявляться вздутием живота, частым жидким стулом, нарушением мочеиспускания, особенно утрата ощущения наполненности мочевого пузыря, вялая струя мочи или задержка ее.

Одним из проявлений невропатии также может быть периодическая потливость, головокружение при подъеме с постели вследствие перепада артериального давления – ортостатическая реакция, чувство приливов, что расценивается больным как гипогликемия и приводит к немотивированному приему углеводов и последующей гипергликемизации. Употребление углеводов не ликвидирует симптомы, так как уровень глюкозы может быть в таких случаях не низким, а, наоборот, высоким.