Текст книги "Диабет"

Автор книги: С. Трофимов

сообщить о нарушении

Текущая страница: 5 (всего у книги 15 страниц)

Поражение сосудов нижних конечностей

Было отмечено, что клиника сосудистой недостаточности характерна:

– кожа нижних конечностей становится атрофич-ной, блестящей, холодной;

– пульсация на тыльной артерии стопы ослаблена, а нередко не улавливается;

– отмечаются перемежающая хромота,

– холодные стопы,

– боль,

– парестезии – жжение, покалывание, чувство онемения.

Сосудистая недостаточность может привести к гангрене пальцев или всей стопы. Существенным провоцирующим моментом при этом является неправильный или недостаточный гигиенический уход за ногами. В условиях сосудистой недостаточности при сахарном диабете любое, даже незначительное повреждение кожи стопы, такие как мозоль, ссадина, трещина, нередко ведет к тяжелым некротическим язвам и даже влажной гангрене. Гангрена означает омертвение тканей.

Диабетическая гангрена есть следствие не только выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, но и диабетической микроангиопатии. У больных сахарным диабетом гангрена пальцев ног или стопы возникает в 10 раз чаще, чем у лиц, не болеющих сахарным диабетом. Причиной ее является нарушение кровоснабжения тканей ног вследствие поражения мелких или крупных сосудов, артерий ног или чаще всего сочетанного поражения мелких и крупных сосудов.

При присоединении инфекции, чему способствуют ссадины, потертости, мозоли, применение компрессов, мазей, примочек, может развиться влажная гангрена – грозное осложнение сахарного диабета. При этом возникает отек пальцев стопы, кожа приобретает синевато-багровый цвет, без четких контуров границ здоровых и пораженных тканей, появляются изъязвления с гнойным отделяемым и неприятным гнилостным запахом.

При гангрене в некоторых случаев требуется ампутация конечностей, причем, как считают специалисты, уровень ампутации должен быть высоким – преимущественно на уровне нижней трети бедра, поэтому очень важно при первых признаках поражения кожи, наличии на ней каких-либо язв, трещин, волдырей необходимо срочно обращаться к врачу-хирургу.

Ишемическая болезнь сердца

Чаще всего ишемическая болезнь сердца возникает вследствие проявления стенозирующего атеросклероза венечных артерий. Причиной атеросклероза является нарушение обмена веществ, в первую очередь жирового.

При сахарном диабете происходят такие нарушения липидного обмена, которые создают предпосылки для активного развития атеросклероза. Более раннему развитию болезни способствуют также нарушения углеводного обмена, повышение секреции инсулина при 2-м типе сахарного диабета, в первую очередь у тучных больных. Возникают нарушения микроциркуляции, повышается вязкость крови, повышается и свертываемость крови.

Атеросклероз является в свою очередь фактором повышенного риска развития сахарного диабета.

Около 17 % больных ишемической болезнью сердца при обследовании обнаруживают сахарный диабет. Больные сахарным диабетом относятся к группе повышенного риска возникновения ишемической болезни сердца, атеросклероза. А больные ишемической болезнью сердца, атеросклерозом – сахарного диабета.

У больных сахарным диабетом способствует развитию ишемической болезни сердца курение, гипертоническая болезнь. Важно подчеркнуть, что ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом часто протекает с менее выраженным болевым синдромом, часто полное отсутствие сердечной боли, но одышкой при ходьбе и сердцебиением. Отсутствие боли в области сердца объясняется нейропатией нервов, разветвленных в сердечной мышце, и отсутствием первичного сигнала раздражения при ишемии. Потому следует всегда тщательно обследовать состояние сердечно-сосудистой системы методами инструментальной диагностики, чтобы своевременно и точно оценить состояние больного, диагностировать ишемическую болезнь сердца на более ранней стадии ее развития.

Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом встречается в 2–3 раза чаще, протекает значительно тяжелее, нередко в безболевом варианте. Отсутствие боли при инфаркте миокарда ведет к тому, что ряд больных сахарным диабетом не знают о перенесенном ими инфаркте миокарда, а одышку при ходьбе и нагрузке, нарушения ритма сердца связывают только с сахарным диабетом.

Нарушение такими больными режима питания, самопроизвольное изменение режима введения инсулина или сахароснижающих таблеток, несоблюдение режима труда и отдыха, физическое и умственное переутомление, курение, употребление алкоголя способствуют повторному возникновению инфаркта миокарда.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Различные коматозные состояния являются критическими осложнениями сахарного диабета.

Развитие диабетической комы вызывается резким увеличением в крови концентрации кетоновых тел. Между тяжестью комы и концентрацией кетоновых тел не всегда бывает прямая зависимость. Характер и течение многих симптомов определяются не только кетоацидозом.

Начинается развитие диабетической кетоацидотической комы постепенно.

У больного появляется следующие симптомы:

– общее недомогание,

– головная боль,

– теряется аппетит,

– появляется слабость,

– подавленность,

– апатия,

– тошнота,

– рвота,

– сонливость,

– учащается и углубляется дыхание (часто становится шумным).

Также может появиться боль в желудке, усиливаются боли в конечностях. При дальнейшем развитии комы усиливаются рвота и боль в Желудке, становится все более глубоким и шумным дыхание. Воздух, выдыхаемый больным, имеет запах ацетона, который может быть столь выраженным, что его легко обнаружить в комнате даже на значительном расстоянии от больного. Больной стонет, кожа его сухая, холодна. я, иногда в лучах солнца на коже заметны кристаллики глюкозы в потовых железах; лицо красное, осунувшееся, с провалившимися глазными яблоками.

Слышен при выслушивании легких больного шум трения плевры. Дыхание удлиненное, углубленное, лишь перед смертью дыхание становится поверхностным. Глазные яблоки мягкие, язык сухой, обложен грязным налетом. Слизистая оболочка рта сухая. Может быть рвота «кофейной гущей» вследствие желудочного кровотечения. Боли в животе могут симулировать боли при остром аппендиците. Иногда обнаруживаются выраженные перитонеальные явления. Конечности больного холодные, температура тела часто ниже нормальной, если при этом нет инфекции. Пульс учащенный, слабый, артериальное давление понижено. Мышцы часто расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют.

При этом показатели гликемии очень высокие – 20–80 ммоль/л. Отмечается смещение pH в кислую сторону – ацидоз. Уровень кетоновых тел достигает 60 мг% и более. Содержание остаточного азота крови часто повышается до 60 мг%, а изредка и до 140 мг%, а уровень хлоридов крови, наоборот, понижается. В связи со сгущением крови и токсическим повреждением почек полиурия может смениться уменьшением диуреза, который может усилиться после введения в организм хлоридов и физиологического раствора. При усилении диуреза увеличивается и выделение азотистых продуктов распада.

В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз, увеличивается количество эритроцитов и повышается гематокрит в связи со сгущением крови. Реакция мочи на ацетон резко положительная, глюкозурия высокая (выше 4 %).

Образование большого количества кетоновых тел вызывает различные реакции в организме, связанные с нейтрализацией кислот щелочами крови, аммиаком, натрием, белками сыворотки крови и гемоглобином. Ацетон выдыхается, а нейтрализованные кетоновые тела вместе с натрием и аммиаком выводятся с мочой. В результате содержание в крови щелочных резервов падает. При ацидозе возбуждается дыхательный центр, что проявляется в углубленном дыхании типа шумного дыхания Куссмауля.

Вследствие гиперкетонемии, кроме ацидоза, в развитии комы имеет значение наркотическое действие бета-оксимасляной кислоты. У больных, погибших от диабетической комы, в головном и спинном мозге найдены многочисленные и выраженные структурные изменения: дегенеративные повреждения эндотелия сосудов, капилляров, отложения гликогена в клетках.

Эти повреждения типичны не только для диабетической комы, но и для ряда других токсических состояний.

Вызывает выраженный кетоз усиленное выделение с мочой фосфора, калия, кальция, азота, аммиака, аминокислот, мочевины, магния, натрия и хлоридов. Усиленное выделение хлоридов частично зависит от почти всегда сопровождающей диабетическую кому рвоты, а частично, вероятно, от замещения хлора ионом оксимасляной кислоты и последующего выделения хлористого аммония. Уменьшение содержания в организме натрия, калия и хлоридов приводит к уменьшению связанных оснований и концентраций солей и электролитов в тканях. Повышенное выделение глюкозы и солей способствует усилению диуреза. Описанные изменения приводят к потере воды – дегидратации и сгущению крови. При диабетическом ацидозе больные могут терять количество жидкости, составляющее примерно 10 % веса тела. В связи с этим уменьшается объем циркулирующей крови.

Это все ведет к тахикардии, последующему ослаблению сердечной деятельности, которая усугубляется гипокалиемией и токсическими повреждениями миокарда; к падению артериального давления. Гипотония также связана с поражением мозговых центров, регулирующих тонус сосудов – вазомоторные центры.

Понижение артериального давления и прямое токсическое повреждение почек приводят к понижению клубочковой фильтрации, что ведет к вторичному снижению образования мочи и даже к полной анурии (отсутствие мочи). Повреждение почек при диабетической коме будет особенно выражено у больных, у которых и до комы была диабетическая нефропатия или пиелонефрит. В этом случае диабетическая кома может осложниться уремической комой – отказ почек. При резком нарушении выделительной функции почек глюкозурия и ацетонурия уменьшаются, что способствует нарастанию гипергликемии и гипёркетонемии.

При диабетической коме гипергликемия и кетоацидоз сопровождаются резким обезвоживанием организма и потерей электролитов. И все это в конечном счете ведет к сердечно-сосудистой (коллапс) и почечной недостаточности.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому обезвоживанию, а кетоацидоза при этом не бывает.

В развитии гиперосмолярной исходным моментом комы может быть обезвоживание вследствие рвоты, поноса, приема мочегонных, а также вследствие высокого осмотического диуреза при глюкозурии и недостаточного восполнения жидкости, что бывает при мозговых инсультах, инфаркте миокарда, при длительном введении глюкозы или сахара – при нераспознанном диабете. Также гиперосмолярная кома может осложнить панкреатит, обширные ожоги, гемодиализ, почечную недостаточность у больных сахарным диабетом.

Осмотический диурез определяется примерно на 50 % глюкозой и на 50 % выделением электролитов. Если выделяемая вода и электролиты быстро не возмещаются, то глубокий осмотический диурез ведет к быстрому развитию гиповолемии, внутри– и внеклеточной дегидратации, сосудистому коллапсу и смерти.

Состояние больного резко утяжеляется почечной недостаточностью, так как гиповолемия ведет к быстрому понижению клубочковой фильтрации, накоплению в крови мочевины и еще более резкому увеличению гликемии (нередко выше 50 ммоль/л). Описаны больные с гликемией выше 200 ммоль/л.

Объясняется отсутствие кетоза при гиперосмолярной коме некоторой способностью бета-клеток выделять инсулин. Его количество достаточно для торможения липолиза, но недостаточно для преодоления высокой гипергликемии. Характерна резкая дегидратация, выражающаяся в сухости кожи и слизистых, гоповолемии, снижении артериального давления.

Отмечается гиперлейкоцитоз, может наблюдаться некоторое повышение уровня молочной кислоты. Запаха ацетона и ацетонурии нет, pH крови существенно не изменяется.

Сложности диагностики и недостаточность обследования в учреждениях районного уровня не всегда дают возможность точного установления диагноза, снижают возможности реального контроля за состоянием больных, что и приводит к высоким показателям смертности от гиперосмолярной комы (30–40 %). Важно, если уровень гликемии повышается до 13 ммоль/л и выше, это свидетельствует о том, что диабет вышел из-под контроля.

Причины такого повышения могут быть следующие:

– переедание;

– недостаточное введение инсулина;

– нерегулярный прием сахароснижающих таблетированных средств;

– некоторые заболевания – ангина, грипп, рвота, понос, другие воспалительные заболевания;

– стрессовые волнения.

Симптомы, которые могут развиваться постепенно, являются предвестниками развития кетоацидоза:

– сильная жажда,

– нечеткое зрение,

– необычно сильная сонливость,

– частое мочеиспускание,

– сильная раздражительность.

Тошнота и рвота, сильная жажда, внезапное сильное похудание, частое мочеиспускание, фруктовый запах изо рта, боли в животе могут предупредить о начале развития кетоацидоза.

Даже при подозрении на кетоацидоз следует немедленно обратиться к врачу!

Глава 3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Цель лечения

Сахарный диабет пока неизлечимое заболевание. Но современная медицина не стоит на месте, появляются новые лекарства и есть надежды на разработки и в этой области.

Основная цель при лечении больных сахарным диабетом – максимально возможная, с учетом степени тяжести заболевания, возраста больных, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, компенсация нарушенного обмена веществ, в первую очередь углеводного. Это предусматривает нормализацию уровня глюкозы в крови натощак, подъем его в течение дня не более чем до 9-10 ммоль/л, отсутствие глюкозы в моче и нормальные показатели жирового обмена.

Но достигнуть полной степени компенсации нелегко и не всегда целесообразно. Сложно в течение суток исследовать уровень глюкозы в крови каждый час. А если исследовать даже каждые 3–4 ч, можно упустить как более высокий уровень гликемии (свыше 9 ммоль/л), так и его уменьшение ниже нормы (гипогликемия).

Обязательно следует подчеркнуть, что частые гипогликемии гораздо опаснее для больных, нежели умеренная гипергликемия. Особенно это опасно для больных пожилого возраста, имеющих сосудистые поражения. Результатом такого понижения гликемии могут быть инфаркты миокарда, инсульты – сосудистые катастрофы, распознавать которые достаточно сложно на уровне гипогликемического состояния.

Для нормального обмена важно нормализовать не только показатели углеводного обмена, но и жировой обмен, а также белковый, водно-электролитный и витаминный обмены.

Обычно об эффективности лечения сахарного диабета судят по самочувствию больных и данным лабораторного исследования, в первую очередь по уровню глюкозы в крови и наличию глюкозы в моче.

Чтобы достичь компенсации углеводного обмена, необходимо:

– соблюдать диетический режим питания,

– придерживаясь оптимального соотношения питательных веществ – белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов, в суточном рационе,

– исключить все продукты и напитки, содержащие легкоусвояемые углеводы – глюкозу, сахар,

– принимать пищу в одно и то же время;

– соблюдать режим физических нагрузок, стремиться к одинаковой интенсивности,

– продолжительности и времени их проведения;

– обязательно ежедневно своевременно принимать инсулин или сахароснижающие таблетированные препараты.

Суточная потребность человека в инсулине составляет приблизительно 0,5 ЕД на 1 кг веса тела.

Для достижения оптимального уровня глюкозы в крови, как правило, недостаточным является однократное введение инсулина, в связи с чем суточная доза его должна быть разделена на несколько введений (не менее двух – в зависимости от вида инсулина), при этом наиболее целесообразно сочетать инсулин короткого действия с инсулином суточного (продленного) действия, моделируя также количеством и временем приема пищи.

Рассмотрим теперь параметры понятий компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный сахарный диабет.

При полной компенсации углеводного обмена отсутствуют жажда, частое мочеиспускание, симптомы гипогликемии. У больного хорошее общее самочувствие, ровное настроение, достаточно высокий уровень физической и интеллектуальной активности, уровни глюкозы в крови натощак и после еды нормальны, глюкоза в моче отсутствует.

Критерием компенсации углеводного обмена является уровень гликозилированного гемоглобина (фракция гемоглобина, соединенного с глюкозой), который не должен превышать 7 %.

Также при компенсации обмена веществ нормализуются показатели жирового обмена, в первую очередь триглицериды плазмы крови (не выше 1,7 ммоль/л), кетоновые тела (не более 0,43 ммоль/л), уровни осмотического давления (не более 290–300, ммоль/л) и др. Приведенные выше показатели биохимического контроля не выполняются автоматически и самим больным. Они исследуются только в специальных лабораториях по указанию врача. Практически же самоконтролю подлежит только оценка показателей углеводного обмена.

Под компенсацией или субкомпенсацией углеводного обмена следует понимать такое состояние больного, когда отсутствуют жалобы, характерные для сахарного диабета (жажда, учащенное мочеиспускание, булимия и др.), сохраняется хорошее самочувствие, нет гипогликемических реакций, уровень глюкозы в крови натощак составляет до 8,5 ммоль/л, после еды – до 10 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина – не выше 9 %, а глюкозы в моче – до 5 % от сахарной ценности пищи.

Если у больного присутствуют жалобы, присущие сахарному диабету, показатели гликемии более высокие натощак и после приема пищи, имеется потеря глюкозы с мочой выше 5 % углеводной ценности пищи – все это свидетельствует о декомпенсации сахарного диабета.

Следует указать, что декомпенсация сахарного диабета может проявиться также резким повышением уровня молочной кислоты в крови, так называемой гиперлактацидемией, вплоть до критического уровня – развития гиперлактацидемической комы. Такое развитие течения сахарного диабета может произой-тй при резком физическом переутомлении и недостаточной компенсации углеводами и щелочными продуктами питания.

Быстрая и резкая декомпенсация также может проявиться гиперосмолярной комой, что бывает при неадекватной нагрузке углеводами в течение короткого промежутка времени и необеспеченности инсулином и жидкостью (чистая вода).

Указанные два состояния терминальные, требуют активного и специализированного лечения по системе реанимационного оказания помощи под всесторонним контролем обмена веществ и всех показателей обмена веществ. Такая врачебная помощь оказывается в условиях специализированного или реанимационного стационара.

Сахароснижающие средства таблетированные

Для лечения больных сахарным диабетом за последнюю половину столетия широко используются сахароснижающие сульфаниламидные и бигуанидиновые препараты, эффективные при пероральном лечении.

Основное действие препаратов – производных сульфонилмочевины заключается в стимуляции образования бета-клетками островков поджелудочной железы инсулина и поступления его в кровь.

Препараты могут быть эффективными в том случае, если сохранено не менее 10–15 % ткани поджелудочной железы и бета-клетки могут отвечать на стимулирующее действие лекарственных средств. Кроме того, препараты этого ряда усиливают образование жира в организме, следозательно, как и инсулин, нежелательны при ожирении.

Механизм действия сульфаниламидных препаратов многогранен. Сульфаниламиды повышают чувствительность бета-клеток к выделению инсулина при повышении уровня глюкозы крови; активируют поглощение глюкозы крови клетками мышечной ткани и печени; тормозят глюконеогенез (образование глюкозы из белка) и липолиз (расщепление жиров); ингибируют секрецию глюкагона; повышают чувствительность к инсулину периферических тканей рецепторов.

В настоящее время используются две группы сульфаниламидных препаратов: 1-й  и 2-й генерации, которые обладают выраженным сахароснижающим (гипогликемизирующим) эффектом и дают меньше побочных реакций.

Выделяют 5 групп препаратов 1-й генерации.

Первая группа – Д-860, включающая коммерческие препараты орабет, растинон, толбутамид, бута-мид. Препараты выпускаются в таблетках по 0,25-0,5 г, максимальная терапевтическая доза – 2,0 г в сутки. Это самые слабые по гипогликемизирующему эффекту препараты из сульфаниламидов. Они могут вызвать побочные реакции в виде диспептических расстройств, кожных высыпаний и других проявлений.

Вторая группа включает коммерческие препараты букарбан, карбутамид, оранил. Препараты выпускаются в таблетках по 0,5 г, максимальная терапевтическая доза – 1,5 г в сутки. Если при приеме 1,5 г препарата в сутки нет эффекта, дозу повышать нецелесообразно, поскольку сахароснижающее действие при этом возрастает незначительно, в большей степени проявляются побочные явления, к которым кроме диспептических расстройств и кожных высыпаний относится угнетение костномозгового кроветворения с развитием агранулоцитозной реакции.

Третья группа — Р-607, включающая такие коммерческие препараты, как диабенез, хлорпропамид, хлопропамид. Выпускаются в таблетках по 0,1–0,25 г. Эти препараты характеризуются самым выраженным гипогликемизирующим действием в группе препаратов 1 – и генерации. Максимальная доза их – не выше 0,5 г в сутки. Побочные эффекты те же, что и во второй группе, но более выраженные. Отмечается также отрицательное влияние препаратов этого ряда на состояние печени и желудочно-кишечного тракта.

Четвертая, группа — К-386, включающая коммерческие препараты диаборал и цикламид. Выпускаются таблетки по 0,25-0,5 г, максимальная суточная доза – 1,5 г.

Пятая группа – Н-717, включающая коммерческие препараты гликодиазон, редул. Выпускаются в таблетках по 0,5 г, терапевтическая доза – 1,5 г в сутки.

Следует заметить, что препараты 1-й генерации постепенно уходят в прошлое, их оттесняют препараты новой генерации, синтез и наработка которых продолжается в различных лабораториях мира.

Препараты 2-й генерации оказывают достаточный гипогликемизирующий эффект при применении в небольших дозах – от 5 до 15 мг. Рассмотрим основные их группы.

Первая группа – глибенкламид, даонил, манинил, манил, эуглюкон. Выпускаются в таблетках по 0,005 г. Эффективная суточная доза – 0,015 г. Максимальное действие препарата наступает через 4 ч после приема, продолжительность – до 12 ч. Эффект от лечения следует учитывать не раньше 5–6 суток от начала терапии при соблюдении лечебного типа питания.

Вторая группа – глиборнурид, выпускается в таблетках по 0,025 г, суточная доза – 0,05 г.

Третья группа — глипизид, выпускается в таблетках по 0,005 г, суточная доза – 0,01 г.

В последние годы получены новые сахароснижающие препараты сульфаниламидного ряда, отличающиеся способностью оказывать не только гипогли-кемизирующее действие, но и ангиопротекторное влияние, то есть укрепляющее и нормализующее состояние сосудов. В странах СНГ распространение получили такие препараты данного типа, как предиан, диамикрон, диабетон, которые выпускаются в таблетках по 0,04 г – 0,08 г, а используются в суточной дозе 0,16 г.

При нарушениях у больных сахарным диабетом функций печени и почек перспективным представляется препарат глюренорм (30 мг/табл., суточная доза – 120 мг).

Противопоказания к назначению сульфаниламидных сахароснижающих препаратов:

– прекоматозные и коматозные состояния;

– беременность и лактация у женщин, больных сахарным диабетом;

– детский возраст;

– предоперационный период;

– выраженные нарушения функций печени и почек;

– заболевания крови, сопровождающиеся лейкопенией, тромбоцитопенией.

При лечении сульфаниламидными сахароснижающими препаратами могут проявляться как кожные аллергические реакции, так и гипогликемические состояния, особенно после приема манинила и хлорпропамида.

У некоторых больных могут проявляться диспеп-тические расстройства (повышенное слюноотделение, тошнота, неприятные ощущения в эпигастральной области, потеря аппетита). Отрицательным последствием введения препаратов также могут быть развитие лейкопении и тромбоцитопении, повышение концентрации фибриногена в крови.

Важно отметить и тот факт, что у некоторых больных. инсулиннезависимым сахарным диабетом первично может развиваться резистентность (нечувствительность, низкая чувствительность) к препаратам сульфаниламидного ряда. При этом назначаются препараты, а эффект не наступает, несмотря на соблюдение больным режима диетического питания, выдерживание недельного срока наблюдения и лечения сульфаниламидными препаратами.

Есть понятие и вторичной резистентности к сульфаниламидным сахароснижающим средствам, когда недостаточная активность препаратов наступает спустя 6-10 лет после начала приема их. Причинами такой вторичной резистентности могут быть неадекватная доза препарата, стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, а также истощение бета-клеток вследствие длительной стимуляции.

В качестве сахароснижающих средств также используются препараты ряда бигуанидов, которые являются производными гуанидина.

Бигуаниды по химическому строению делят на 2 группы:

1. Диметилбигуаниды (глюкофаг, метформин).

2. Бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин).

Препараты бигуанидов выпускаются с длительностью действия 6–8 или 10–12 ч. Пролонгация достигается применением гранулированных форм в виде капсул или многослойных таблеток, что замедляет всасывание препарата.

Препараты ряда бигуанидов повышают усвоение глюкозы мышцами за счет активации анаэробного расщепления гликогена. Кроме того, бигуаниды тормозят гликонеогенез (образование глюкозы из белка) и распад Гликогена печени, замедляют всасывание глюкозы в тонком кишечнике. Одновременно эти препараты обладают аноректическим, липотропным действием и способствуют снижению уровня триглицеридов в сыворотке крови. Также бигуаниды активизируют фибринолиз.

Препараты ряда бигуанидов целесообразно назначать больным сахарным диабетом второго типа при наличии у них ожирения.

При лечении бигуанидами могут быть побочные эффекты в виде диспептических расстройств.

Опасным осложнением лечения бигуанидами является развитие лактатацидоза вследствие накопления молочной кислоты из-за активации анаэробного гликолиза.

Противопоказано назначать бигуаниды при недостаточности сердечной деятельности; состояниях, сопровождающихся хронической гипоксией; острых воспалительных заболеваниях; при поражении печени и почек.

Очень осторожно следует назначать бигуаниды лицам пожилого возраста, в дозе не выше 50 мг в сутки и под строгим контролем общего состояния. Из-за тяжелых осложнений бигуаниды противопоказаны больным инсулинзависимым сахарным диабетом с исхуданием, заболеваниями печени, почек, инфекционно-аллергическими и гнойно-воспалительными заболеваниями, болезнями крови, при беременности и кормлении грудью, ацетонурии в настоящее время или в прошлом, лицам после перенесенного инсульта, инфаркта миокарда, при стенокардии, гангрене, тяжелых ангтиопатиях, а также при уровне глюкозы в крови натощак выше 9 ммоль/л.

Пациентам с избыточным весом возможно назначение комбинированного лечения сульфаниламидными препаратами и бигуанидами одновременно, причем на фоне использования диеты. При использовании такого таблетированного комбинационного лечения меньше опасность развития молочнокислого ацидоза, поскольку сульфаниламидные препараты стимулируют аэробный гликолиз.

Лечение сульфаниламидами и бигуанидами назначает только врач-эндокринолог! Больной должен строго выполнять назначения врача!

Некоторые лекарственные средства могут влиять на активность таблетированных сахароснижающих средств, усиливая или, наоборот, ослабляя их действие.

К препаратам, ослабляющим действие таблетированных лекарственных средств, равно как и инсулина, относятся глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников и их химические аналоги), тиреоидные гормоны и их химические заменители, ряд мочегонных препаратов (фуросемид, лазикс, гипотиазид, диакарб и др.), препараты никотиновой кислоты, широко применяемые в лечении диабетических ангиопатий, а также эфедрин, адреналин, аминазин и др.

Усиливают действие сахароснижающих средств препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадион, аскорбиновая кислота, таблетированные противозачаточные лекарственные препараты, тетрациклин, левомицетин и др. Следовательно, если возникает необходимость пользоваться лекарственными средствами по поводу сопутствующих заболеваний, больной сахарным диабетом должен всегда посоветоваться со своим лечащим врачом и согласовать все назначения.