Текст книги "Неизвестное наше тело"
Автор книги: Рафаил Нудельман
сообщить о нарушении
Текущая страница: 5 (всего у книги 15 страниц)
Почему у нас разные пальцы?
Странное дело: за последние годы появилось нетривиальное множество научных исследований, посвященных нелепому на первый взгляд вопросу – существует ли связь между различного рода физическими особенностями данного человека, его врожденным риском к тем или иным заболеванием и даже его сексуальными предпочтениями – и длиной пальцев его руки.
Одно из первых таких «нелепых» исследований было проведено в 2000 году группой ученых под руководством нейропсихолога Калифорнийского (сейчас Мичиганского) университета профессора Бридлава. Они произвели измерение длины пальцев у 3000 случайных добровольцев на улицах Сан-Франциско и получили от них (под условием анонимности) сведения о их сексуальной ориентации. Полученные данные показали, что соотношение длин пальцев у женщин, назвавших себя лесбиянками, более близко к среднему такому соотношению у мужчин, чем к среднему у обычных (гетеросексуальных) женщин. Проще говоря, лесбиянки, по данным Бридлава, отличаются «более мужскими» пальцами.
Сложнее оказалась ситуация с мужчинами гомосексуальной ориентации. Здесь Бридлав обнаружил «женственность» пальцев, но только у тех гомосексуалов, которые были в семье младшими братьями (то есть имели одного или более старших братьев). Гомосексуалы, которые были единственными сыновьями, имели обычное для мужчин (и отличное от женщин) соотношение. По Бридлаву, эта разница говорит о том, что в первом случае гомосексуализм возник по причине врожденной «женственности» (о чем говорит соотношение длин пальцев), которая была вдобавок усилена подчиненным положением мальчика в семье (из-за наличия старших братьев); во втором же случае гомосексуализм был, видимо, приобретен под влиянием среды.
Исследование Бридлава было опубликовано в журнале «Nature» – как известно, самом престижном и «разборчивом» научном журнале мира – и вскоре удостоилось звания «первого» в быстро растущем собрании аналогичных работ, которые стали появляться в ведущих биологических и психологическим журналах мира. Однако на самом деле Бридлав не был пионером этого рода исследований. Первым в действительности был нейропсихолог Гленн Вильсон из Королевского колледжа в Лондоне, который еще в 1983 году опубликовал результаты изучения нескольких сот женщин, из которого следовало, что такая не очень «женская» черта характера, как настойчивость, имеет явную корреляцию с соотношением длины пальцев: у особо напористых женщин это соотношение оказалось ближе к «мужскому».
Тут самое время пояснить, о каком, собственно, соотношении идет речь. Во всех вышеописанных исследованиях имеется в виду относительная длина указательного и безымянного пальцев, которые обычно у людей (а также у мышей, обезьян и многих других животных, обладающих пальцами) несколько различны.
Это различие было отмечено еще в XIX веке, но изучено лишь в 1930 году, когда канадский врач Джордж измерил длину соответствующих пальцев у 201 мужчины и 109 женщин. Сегодня уже вошло в учебники, что у мужчин указательный палец составляет в среднем 0,947 от длины безымянного, а у женщин – 0,965, причем это различие почему-то сильнее выражено на правой руке. Эти цифры меняются от этноса к этносу, но явное различие соотношения между мужчинами и женщинами при этом все равно сохраняется. Что же касается связи этого соотношения с различными физическими и психологическими свойствами, то она не ограничивается одними лишь сексуальными наклонностями или вышеупомянутой женской напористостью. Еще в 1998 году группа Маннинга обнаружила, что у мужчин это соотношение коррелирует с уровнем тестостерона в крови и количеством сперматозоидов в сперме (чем меньше указательный палец по отношению к безымянному, то есть чем меньше отношение их длин, тем выше уровень тестостерона и больше количество сперматозоидов). В 2001 году Маннинг показал, что такая же корреляция существует между этим соотношением и риском сердечных заболеваний, а несколько позже та же группа (с участием известного специалиста по аутизму Барона-Коэна) обнаружила эту корреляцию и для детей-аутистов.
Особенно большое количество таких исследований появилось в последние 5–6 лет. Тема стала «модной», и в эту область устремились многие группы, благо что измерять длину пальцев не так уж технически трудно. Да и те характеристики, поиском корреляций с которыми занимаются эти ученые, тоже зачастую не требуют особого труда. Поэтому к концу 2011 года список найденных корреляций вырос до внушительной длины. Кстати, о длине: последней такого рода работой и как раз в 2011 году было исследование южнокорейских ученых, опубликованное в «Азиатском журнале андрологии» и посвященное корреляции длины пениса с соотношением длины пальцев. Исследование было проведено на 144 мужчинах 20 лет и старше, проходивших урологические операции; длина пениса была измерена (с их согласия) одним исследователем (в вялом и возбужденном состоянии), а длина пальцев – независимо другим исследователем, и было найдено, что соотношение пальцев коррелирует только с длиной возбужденного члена, но не вялого. Странно…
Были, однако, проведены и много более серьезные исследования – например, длившееся с 1994 по 2009 год изучение корреляции между соотношением пальцев и риском заболевания раком простаты у мужчин. Проведенное британскими учеными из Варвикского университета и Института раковых исследований, это изучение охватило 1500 больных раком простаты и (для сравнения) 3000 здоровых мужчин и показало четкое наличие такой корреляции. Аналогичный вывод был сделан в отношении бокового амиотрофического склероза (ALC), он же – болезнь Лу Герига, которая стала широко известной благодаря истории Стивена Хокинга. Исследование, проведенное учеными Королевского колледжа в Лондоне на 47 больных и (для сравнения) 63 здоровых людях, и здесь показало, что более короткие указательные пальцы идут в паре с более высоким риском заболевания. Аналогичный результат был получен нейропсихологами при изучении связи длины пальцев с такими чертами личности, как степень агрессивности, лидерские качества и т. п.
С первого взгляда может показаться, что все это – некая псевдонаучная область исследования, этакая разновидность хиромантии. Не может же, в самом деле, длина пальцев оказывать влияние на свойства человека и даже на его податливость тем или иным заболеваниям? Это верно, не может. Как говорят исследователи этих корреляций, разная длина указательного и безымянного пальцев у человека ни на что не влияет – она просто является индикатором величины какого-то скрытого, но вполне реального биологического фактора, и именно этот фактор (а не пальцы) порождает те особенности, которые изучаются. По мнению сторонников этой гипотезы, этим фактором является повышенный уровень тестостерона, однако не в организме самого человека, а в организме его матери. Иными словами, по этой гипотезе перечисленные выше особенности некоторых мужчин и женщин являются следствием того, что они уже в зародышевом состоянии подверглись повышенному воздействию тестостерона.
Поначалу представляется, что эта гипотеза неверна. В самом деле, разве не все наши особенности задаются генами? При чем тут тестостерон? Но попробуем разобраться в аргументации защитников этой гипотезы. Начнем с тестостерона. Тестостерон – это стероидный гормон из группы андрогенных гормонов, основная функция которых у всех позвоночных животных – стимулировать развитие и сохранение главных (первичных и вторичных) половых признаков самца (прежде всего, развитие его половых органов, а затем их активность и т. д.). Андрогенные гормоны действуют на те или иные клетки, когда садятся на специальные молекулы (андрогенные рецепторы), торчащие на поверхности клеточной мембраны. Под влиянием этих гормонов внутри клеток усиливается образование белков, эти клетки быстрее размножаются и их становится больше. Иными словами, ткани, состоящие из этих клеток, быстрее растут. Интересно, однако, что при этом тестостерон оказывает большее влияние на зародышевой стадии развития организма, чем во взрослом состоянии.
Тут, однако, нужно различать. Первичные половые признаки от гормонов не зависят. Они определяются не гормонами, а половыми хромосомами (это две особые молекулы ДНК), которые обозначаются X и Y. Наличие в зародышевой клетке комбинации XX делает ее женской, наличие XY – мужской (ибо ведет в конечном счете к образованию яичек и пениса). Но дальше в развитии плода начинают участвовать различные гормоны (уровень которых, в свою очередь, зависит от генов ДНК, а отчасти – от окружающих условий). В списке таких гормональных факторов андрогенные гормоны играют заметную роль. В частности, они оказывают большое влияние на дифференцировку мозга, которая начинается во второй трети беременности. И если женский зародыш – в силу каких-то гормональных особенностей матери – получит в это время повышенный уровень андрогенов, он будет «маскулинизирован». И напротив, мужской зародыш, получивший низкий уровень тестостерона (или повышенный – эстрогена), будет «феминизирован».
Резкий пример первого типа дает «адреногенитальный синдром», он же «врожденная гиперплазия коры надпочечников» (по-английски congenital adrenal hyperplasia, САН). При этом генетическом нарушении клетки надпочечников производят аномально низкое количество кортизола, что, в свою очередь, приводит к росту производства андрогенов. Это не оказывает влияния на мужской зародыш, который и без того уже мужской, но сильно «маскулинизирует» женский зародыш, вплоть до того, что резко увеличиваются размеры клитора и уменьшается длина влагалища (их коррекция требует специальной операции в детстве). Вырастая, такие девочки обладают многими мужскими психологическими чертами. Синдром андрогенной нечувствительности (когда клетки зародыша нечувствительны к андрогенным гормонам) приводит к психологической «феминизации» мужского зародыша, и такой мальчик, обладая всеми физическими признаками мужчины (начиная с половых), в своем поведении демонстрирует женские предпочтения и черты. Показательно также явление псевдогермафродитизма, когда мальчик рождается по виду девочкой, но в период полового созревания у него неожиданно вырастает пенис и начинается активная выработка тестостерона. Установлено, что это связано не столько с уровнем тестостерона в клетках зародыша, сколько с нарушением цепи его дальнейших превращений.
2. Тайны наших болезней
Простуда вульгарис
Разумеется, такого научного названия нет, но то, что такая болезнь существует, знает каждый. В справочниках она называется «острый риноларингит», сопровождается насморком, чиханием, выделением мукуса (в просторечье – соплей), головной болью, иногда слабостью. Обычно проходит через неделю, а если лечить – то через семь дней, как говорят остряки. Причина состоит в том, что лекарств против простуды нет, есть только вспомогательные средства. Людям кажется, что простуда настолько безопасна, что с ней можно жить, но знающие люди говорят нам, что простуда человечеству обходится в миллиарды долларов ежегодно (в одних Соединенных Штатах – 60 миллиардов), потому что люди не выходят на работу или работают кое-как.
Простуда – состояние нездоровое, неприятное, у астматиков она еще вдобавок вызывает добрую половину их приступов, а у детей и стариков порой даже опасна для жизни, так что лучше бы все-таки иметь от нее надежное лекарство. И вот, кажется, на пути к этому сделан важный шаг. В сообщении ученых Мэрилендского университета говорится, что им удалось расшифровать геномы всех главных разновидностей вируса, вызывающего простуду (риновируса), выявить его слабое звено и сосредоточить на нем внимание фармацевтических фирм. Дальнейшее уже – дело техники (в смысле поиска препарата, способного воздействовать на это слабое звено) и экспериментов (которые должны будут показать, верны были надежды ученых и врачей или хитроумный вирус в очередной раз окажется победителем).
Я говорю о хитроумном вирусе, хотя на самом деле никакого особого хитроумия, да и ума у риновируса (как и у других его собратьев), разумеется, нет. Просто природа запрограммировала его для размножения, убрав все лишнее и оставив лишь то, что нужно для этой цели. Ведь что делает, скажем, риновирус в носу? Он внедряется в клетку, заставляя ее производить материалы, нужные для создания множества новых риновирусов, затем образует обильный мукус, чтобы всем этим новым вирусам было где жить, а под конец вызывает чихание, чтобы капельки мукуса вылетали в воздух и попадали в носоглотки других людей, тем самым расширяя область размножения вируса.
Прежде ученые думали, что простуда вызывается бактериями, но сколько ни искали, бактерий не нашли, а вот вирус, связанный с простудой, у больных действительно обнаружили. И не один. Я лишь для простоты говорю только о риновирусах, но они вызывают 30–50 процентов всех случаев простуды, остальные вызываются аденовирусами, коронавирусами, энтеровирусами, а еще 20–30 процентов – вообще вирусами, науке неизвестными. Ученые с каждым годом обнаруживают все больше риновирусов новых разновидностей, ибо одна из отвратительных особенностей риновирусов – их бешеная изменчивость. Они рождаются прямо на ходу, в многострадальных клетках нашего сопливого и чихающего носа. Кстати, мэрилендские ученые сделали шаг и к объяснению этой энергичной изменчивости, но об этом дальше.
Народная молва связывает простуду с холодом. В 2005 году ученые Кардиффского университета в Великобритании экспериментально, на девяноста добровольцах, проверили, насколько верно мнение, что простуду вызывают промокшие или переохлажденные ноги. И мнение оказалось верным… Кардиффские экспериментаторы высказали мысль, что холод может вызывать сужение сосудов в носу, а это препятствует доступу иммунных клеток в клетки носоглотки, то есть ведет к уменьшению иммунной защиты. Но есть и другое объяснение: холод уменьшает проницаемость клеточных мембран и это мешает доступу защитных комплементарных белков в зараженные ткани. Так что в любом случае полезно на холоде закутывать нос шарфом. Еще одним неприятным – и тоже экспериментально подтвержденным – фактом является связь простуды со стрессом, и тут в ходу такое объяснение: стресс вызывает усиленное выделение кортикостероидных гормонов, а эти гормоны отличаются среди прочего тем, что подавляют иммунную систему.
Однако все сказанное относится только к тому, какие факторы помогают вирусу вторгнуться в носоглотку, – а что он делает там?
Риновирус (сосредоточимся на нем, потому что упомянутая выше работа мэрилендских ученых связана именно с этим видом возбудителя простуды) – это удивительное создание природы. Он так мал, что относится к наномиру, – его диаметр составляет всего 20 нанометров, и нужно уложить рядом 50 тысяч таких вирусов, чтобы получить один миллиметр. А если вы захотите покрыть ими монету – скажем, пятак, – вам понадобятся 1500 миллиардов вирусов! Но, несмотря на свою ничтожную малость, этот вирус имеет структуру. На его оболочке есть белковые молекулы, свернутые так, что образуют углубления специфической формы. Эта форма в точности подходит к выступам белковых молекул на поверхности клеток нашей носоглотки, что позволяет вирусу прикрепляться к клетке, а потом проникать в нее. Точнее, в клетку проникает не сам вирус, а только его геном, состоящий из одной-единственной нуклеиновой молекулы РНК, которая насчитывает примерно семь тысяч химических звеньев. Вот эта-то РНК и несет в себе механизм воспроизводства вируса. Этот механизм заставляет клетку прекратить обычную работу и целиком переключиться на производство тех белков, а также РНК, которые необходимы для построения новых вирусов. Когда новых вирусов образуется очень много, они разрывают клетку, выходят наружу и вселяются в другие клетки, а затем в капли мукуса, чтобы с ними выйти наружу и заражать других людей.
В места скопления этих чужих для организма вирусных частиц в носу спешат иммунные клетки. Они выделяют белки-цитокины, которые вызывают среди прочего ощущение усталости и потерю аппетита. Кроме того, выделяются другие белки и химические вещества для борьбы с вирусами, и вся эта химическая смесь порождает симптомы (насморк, чихание и т. п.), которые мы называем в совокупности простудой. Особенно важную роль в этой смеси играет маленький белок брадикинин – как показали опыты, если ввести его в носоглотку здорового человека, у того появляются все признаки простуды. Последними на сцене появляются антитела – они запоминают врага, чтобы в следующий раз защитить от него клетки нашего носа. Увы, запоминают они только данный вид вируса, а так как риновирусов существует свыше сотни разных видов, то, вылечившись от одной простуды, вы вполне можете тут же подхватить другую. Чем вызвано это коварное многообразие риновирусов и нельзя ли найти универсальную отмычку против всех них сразу? Задав этот вопрос, мы плавно возвращаемся к работе мэрилендских ученых.
Путем длительной и кропотливой работы они сумели расшифровать последовательность всех 7000 химических звеньев в каждой РНК всех 99 разновидностей, которые составляют референтную группу риновирусов (своего рода библиотеку их главных видов). После этого они произвели сравнение всех этих РНК. Это позволило установить места, где чаще всего происходят случайные изменения вирусного генома, а также выявить, как эти мутации накапливались в ходе эволюции вирусов.
Возвращаясь вспять по ступенькам этих мутаций, ученые сумели доказать, что все виды риновирусов произошли от одного общего предка, но постепенно распались на три большие группы (обозначаемые обычно А, В и С), однако их РНК тем не менее все еще сохраняют одну общую особенность – во всех на одном их конце химические звенья образуют участок, свернутый в виде кленового листа. И состав этого участка остается неизменным все время эволюции, – стало быть, он очень важен. И действительно, вглядываясь дальше, исследователи установили, что именно в «кленовом листе» находятся те гены вируса, с помощью которых он, попав в клетку носоглотки, начинает строить нужные ему белки, а затем и новые РНК, служащие для образования новых вирусов. Это побудило их сделать вывод, что «кленовый лист» – слабое звено вирусной РНК, и если удастся найти препараты, способные блокировать работу этого участка, то есть надежда, что вирус не сможет размножаться.
В то же время соседний с «кленовым листом» участок РНК оказался интересным в другом отношении – выяснилось, что именно там легче и чаще всего происходят изменения, превращающие один вид вируса в другой. Причем особенно часто эти изменения у риновирусов происходят в том случае, если в носоглотке встречаются два разных вида – они радостно падают друг другу в объятия и в ходе такой тесной встречи обмениваются кусками этого участка своей РНК (этот обмен называется в науке рекомбинацией). В результате весьма часто рождаются новые разновидности, что и объясняет (по крайней мере, частично) изменчивость риновирусов. И не исключено, что подходящее химическое воздействие на этот участок вирусной РНК сумеет блокировать это свойство…
Не повезло с названием…
Если вы подключитесь к дренажной трубе по имени Гугл и попросите ее выдать вам все, что связано со словами «Аспен-синдром», то из русского отвода трубы на вас первым долгом хлынет мутный поток всевозможного мусора, вроде «синдром откладывания на потом», «синдром Гулливера», «синдром обструктивного апноэ» и тому подобное. Я иной раз удивляюсь – кто там на русском Гугле ухитряется так изобретательно собирать именно то, что имеет самое далекое отношение к запрашиваемому? Впрочем, когда поток мусора несколько схлынет, появятся и более содержательные ссылки – например, на статьи о веселом времяпрепровождении богатеньких русских на американском лыжном курорте под названием Аспен, а также о тракторной фирме под этим же названием. Но «Аспен-синдрома» вы так и не дождетесь.
Несколько лучше будет ситуация на английском отводе поисковой трубы. Там сразу же, как и нужно, появятся словосочетания, действительно включающие слово «синдром», но в огромном большинстве это будет иной синдром – синдром Асперберга (так называется одна из комбинаций признаков аутизма). Появится, впрочем, и сам «Аспен», но увы – либо как аббревиатура английских слов, означающих что-то вроде «Информационного центра», посвященного все тому же «синдрому Асперберга», либо как название все того же модного лыжного курорта (он же место различных научных конференций). Синдрому Аспена явно не повезло с названием – его затерли между модным курортом и тяжелой болезнью. И, только тщательно поискав, вы увидите наконец ссылку, которая приведет вас к статье Дж. Зигеля и его коллег, опубликованной в 1993 году в «Урологическом журнале» («Journal of Urology»), где была впервые описана малоприятная совокупность болезненных признаков, названная авторами «Аспен-синдромом».
Строго говоря, «аспен» тут – тоже аббревиатура, и расшифровать ее по-русски трудновато, так как почти каждое слово требует отдельного объяснения. Но все же попробуем. Речь идет о подмеченной Зигелем связи, или ассоциации (отсюда начальное «а» в слове «аспен»), серповидно-клеточной (отсюда «с») анемии, сопровождаемой так называемым «приапизмом» («п»), с определенными нейрологическими нарушениями («н»), которые появляются, когда упомянутый приапизм лечат методом трансфузии (то есть переливания крови). Во всем этом наборе терминов самые знакомые, пусть и понаслышке, слова (после «переливания крови», конечно) – это «серповидно-клеточная анемия», вот за нее и ухватимся, чтобы потянуть цепочку.
Начнем с известного. Наша кровь содержит красные кровяные тельца, или эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина, в состав которых входят атомы кислорода, прицепившиеся к сидящему в центре молекулы гемоглобина иону железа. Эритроциты подхватывают этот кислород в легких и разносят затем по всему организму. Этот процесс составляет одну из основ жизни: ей нужен кислород; недостаточно кислорода – нет жизни. И вот при серповидно-клеточной анемии кислорода в клетки поступает недостаточно. А причиной этого является особая форма эритроцитов.
Обычно здоровый эритроцит имеет приятную округлую форму. Однако у некоторых людей (особенно в тропической Африке) один из генов, отвечающих за образование гемоглобина, испорчен мутацией. Это крохотная мутация: изменение одного-единственного химического звена в структуре гена, – но она влечет за собой замену одной аминокислоты в молекуле гемоглобина на другую. Казалось бы – какой вред может принести замена одной аминокислоты, если их в гемоглобине 574. А вот оказывается, что порой даже такое вроде бы ничтожное изменение может внести тяжелый разлад в нашу тончайше отлаженную биологическую машину. Замененная аминокислота в гемоглобине была гидрофильной, а вставшая на ее место – гидрофобна, а поскольку «гидрофобность» означает, что она не любит соседствовать с водой, то новая аминокислота, в силу этой нелюбви, старается, в отличие от прежней, потеснее окружить свою молекулу гемоглобина другими гемоглобиновыми молекулами. Для этого она связывает их друг с другом, чтобы они вытеснили воду из ее окружения. А такое слипание («полимеризация») молекул гемоглобина меняет форму эритроцитов: из округлых они становятся удлиненными, больше похожими на палочку или на серп – отсюда и слово «серповидная» в названии болезни.
Сама болезнь вызывается тем, что эритроциты, внутри которых гемоглобин полимеризован, теряют обычную пластичность, становятся жесткими и не могут, как прежде, легко менять форму, чтобы протиснуться в тончайшие капилляры. Возникает ишемия, то есть недостаточность кровоснабжения. К тому же и сами испорченные эритроциты тоже живут много меньше нормальных, что опять-таки не способствует здоровью. В целом такая порча гена, если она унаследована и от папы, и от мамы, влечет за собой раннюю смерть, но, даже если порча унаследована только от одного родителя, она сокращает срок жизни человека до 42–46 лет. Но почему она вообще наследуется? Ведь эволюция не жалует людей с испорченными генами – их быстро вытесняют со сцены жизни люди здоровые, которые производят больше здорового потомства. Оказалось, однако, что зловредная мутация сохранилась, потому что, наделяя людей одной тяжелой болезнью – серповидно-клеточной анемией, – она одновременно защищает их от другой, еще более губительной – от малярии, особенно свирепой в тех местах Африки, где эта мутация возникла.
Вот, стало быть, что такое «с» в названии Аспен-синдрома, но я понимаю, что самые внимательные среди нас давно уже и нетерпеливо ждут, когда мы объясним второе, мучительно знакомое им, но никак не вспоминаемое по смыслу слово, которое выше сопровождало теперь уже понятную нам «серповидно-клеточную анемию», – тот «приапизм», при лечении которого методами «трансфузии» возникают, согласно Зигелю и его коллегам, обнаруженные ими «нейрологические нарушения». Что ж, перейдем к приапизму, раз уж мы ради него растревожили весь Гугл своими запросами. «Приапизм» – это, понятно, от слова «Приап», а уж это слово русский Гугл знает. Ибо Приап – это древнегреческий бог плодородия, рожденный то ли Афродитой, то ли Дионой, то ли от Адониса, то ли от Диониса, то ли от Гермеса, то ли от Сатира и тотчас брошенный мамашей по причине своего «безобразия», как стыдливо сообщает русская Википедия, не менее стыдливо объясняющая затем, что оное безобразие состояло в «чрезмерно развитых» (как и положено, надо думать, такому богу) половых органах. Проще говоря, Приап отличался таким огромным членом, что однажды, как рассказывают древние греки о своих богах и героях, победил в соответствующем соревновании даже личного осла бога Диониса.
Все это, разумеется, весьма любопытно, хотя не очень-то необычно, если учесть общий фон выдающегося разгула сексуальности среди древних греков вообще и в их мифологии в частности. Но для нас в контексте нашей темы куда более интересно, что Приап, как правило, изображался и изображается с неизменно стоящим, к тому же сильно загнутым к животу членом. Из этого можно заключить, что этот бог, видимо, страдал той болезнью, которая позже была названа его именем, ибо приапизм, который врачи разделяют на ишемический и неишемический, в любом случае состоит в затяжной эрекции, вызванной тем, что кровь, заполнившая пещеристые тела полового члена, по каким-то причинам не оттекает оттуда, а повышенное давление в них распределено так, что вдобавок задирает этот напряженный орган кверху. Читательниц прошу нервно не хихикать, потому что науке известен также приапизм клиторальный. Хотя виагра таким мужчинам действительно не нужна и они могут на ней изрядно сэкономить, но завидовать тут нечему, потому что такое состояние длительной эрекции не только мучительно болезненно, но и опасно – застой крови может привести в лучшем случае к импотенции, в худшем – к гангрене. Запишите в ваши книжечки, господа: если эрекция продолжается больше четырех часов, необходимо врачебное вмешательство. Это было известно еще в Древнем Египте, о чем свидетельствует так называемый «папирус Эберса» с указанием средств лечения. В Европе первое упоминание о приапизме появилось в 1616 году в трактате «Гонорея, сатиризм и приапизм», и его почти триста лет лечили пиявками. А в начале XX века отец и сын Хинман показали, что он вызывается сочетанием застоя венозной крови с ее повышенной вязкостью.
Впрочем, сегодня известно, что существует и другой вид приапизма, вызванный не столько нарушениями оттока венозной крови, сколько избыточным притоком артериальной, но это не отменяет того факта, что приапизм первого типа появляется прежде всего как одно из следствий серповидно-клеточной анемии. В перечне болезней, вызывающих этот вид приапизма, она стоит на первом месте и именно потому, что кровь, содержащая серповидные эритроциты, становится повышенно вязкой. Так что Зигель и его коллеги не случайно писали о «приапизме, сопряженном с серповидно-клеточной анемией». Так что грамотные врачи, оказывается, давно знают, что такая анемия, как правило, сопряжена с приапизмом, и мой энтузиазм оправдывает лишь то, что я пишу не для врачей. И еще одно знал долгое время каждый грамотный врач: если в случае других вариантов приапизма рекомендуются разного рода лекарства (и, как крайнее средство, хирургическое вмешательство), то в случае, так сказать, «серповидно-клеточного приапизма» издавна рекомендуется прежде всего попробовать трансфузию. И вот именно последствия этой рекомендации как раз изучали Зигель и его коллеги.
Так что оставим теперь в покое Приапа в его пикантном положении, он бог, ему неспешно, и вернемся к Аспен-синдрому. Ибо этот синдром, обнаруженный Зигелем и его коллегами, состоял, напомню, как раз в том, что лечение ишемического приапизма методом трансфузии влечет за собой весьма неприятные нейрологические последствия. Они начинаются с мучительной головной боли, а продолжаются снижением чувствительности и судорогами, которые сами по себе требуют врачебного вмешательства. По мнению авторов, эти явления, возможно, объясняются резким повышением уровня гемоглобина при переливании крови больному, мозг которого, в силу «серповидно-клеточной анемии», уже привык к постоянному недостатку гемоглобина.
Открытие Аспен-синдрома, при всей его частности, имело важные для больных медицинские последствия. Оно побудило других исследователей более критично отнестись к давней рекомендации, и в результате сегодня в последнем по времени обзоре методов лечения приапизма, опубликованном в 2006 году, можно уже увидеть специальную оговорку (со ссылкой именно на статью Зигеля и его коллег), что в случае «серповидно-клеточного приапизма» к трансфузии нужно прибегать не в первую, а, напротив, в последнюю очередь, после испробования всех других методов – именно из-за возможных при этом нейрологических нарушений (то есть Аспен-синдрома). А по следам этой настороженности возникло решение внимательней приглядеться к трансфузии вообще.
Результатом этого стал обзор, опубликованный спустя некоторое время в Канаде. Авторы обзора проанализировали все имевшиеся на то время сообщения о лечении приапизма, сочетающегося с серповидно-клеточной анемией. В 16 из 42 изученных случаев для лечения применялись современные методы: отсасывание крови из вен в сочетании с капельным введением сосудосужающего вещества фенилефрина. Эти методы полностью устраняли последствия затяжной эрекции в среднем за 8 дней. В 26 других случаях лечение проводилось методом трансфузии, и тот же результат был достигнут в среднем за 10,8 дня, причем в 9 случаях из 26 был замечен Аспен-синдром. Вывод обзора был выразительно сформулирован уже в его заглавии, которое гласило: «Миф о переливании крови как якобы самом эффективном средстве лечения приапизма, связанного с серповидно-клеточной анемией».
