Текст книги "Неизвестное наше тело"

Автор книги: Рафаил Нудельман

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 15 страниц)

Вот так движется порой наука: новое открытие подталкивает в конечном счете к пересмотру давней догмы. Оказалось, что в случае серповидно-клеточной анемии приапизм следует лечить новыми методами, а трансфузия попросту не эффективна. К счастью, за прошедшие годы эти другие методы уже найдены. Поучительная история, ничего не скажешь.

Вирус гриппа и его помощник

Снова пришла зима, и снова пришел грипп. На сей раз не птичий, а для разнообразия свиной. Что это за напасть такая – почему грипп, вроде бы предназначенный для кур или свиней, способен вторгаться в дыхательные пути человека? Что говорит по этому поводу наука?

Наука по этому поводу говорит, что вторжение вируса гриппа в наш организм представляет собой совершенно замечательный по изяществу и тонкости процесс своеобразного молекулярного танца, исполняемого, как и положено танцу, двумя партнерами – некой молекулой, находящейся на поверхности клетки, и некой другой молекулой, находящейся на поверхности вируса гриппа. И далее наука говорит, что именно изысканно-согласованные пируэты этих двух молекул как раз и открывают разным вирусам путь в наши дыхательные пути. Присмотримся же и мы к этой «научной картине гриппа» – авось тогда и для нас кое-какие загадки гриппа перестанут быть загадками.

Прежде всего – что знает наука об этих танцевальных партнерах? Начнем с вируса. Всякий вирус, говорят ученые, состоит из генетической молекулы и оболочки, в которой эта молекула упакована. У вируса гриппа эта генетическая молекула принадлежит к классу РНК, которая имеет некоторые химические отличия от всем известной ДНК, и, в частности, состоит из одной длинной цепи, а не из двух, как ДНК. Однако у вируса гриппа (как, впрочем, и у многих других вирусов) эта РНК «сегментирована», то есть ее длинная цепь разбита на несколько отдельных кусков. Это позволяет вирусу очень быстро эволюционировать. Действительно, если два разных вида такого вируса встретятся в одном месте, то каждый сможет передать часть сегментов своей РНК другому. Благодаря такой «пересортировке» (или «виральному сексу», как ее иногда называют) потомство этих двух вирусов получит новые гены, а с ними – новые свойства. Но для этого они должны прежде всего произвести такое потомство. А вирус, как известно, – не живое существо: у него нет тех органелл, с помощью которых живет и размножается всякая обычная клетка. Поэтому вирусу для размножения нужно пробраться в обычную клетку – там он сможет воспользоваться всеми ее органеллами.

Как же он туда пробирается? С этого вопроса мы начали и к нему вернулись. Как уже сказано выше, ученые обнаружили, что проникнуть в клетку вирусу помогают специальные молекулы, торчащие на его оболочке. Увеличенный под электронным микроскопом, вирус выглядит как шарик, утыканный «гвоздиками» и «грибками». Они торчат в жировой оболочке вируса таким образом, что основная их часть находится снаружи, а «хвосты» входят внутрь оболочки. «Гвоздики» – это молекулы особого сахаро-белка, который называется хем-агглютинин, или сокращенно Н (не русское «эн», а английское «эйч»!). Такое название молекула Н получила за свою способность «агглютинировать», то есть склеивать друг с другом красные кровяные тельца-эритроциты, несущие в себе железистые «хем-группы» гемоглобина. Изучая вирусы гриппа класса А (самого вирулентного из трех классов гриппозных вирусов), исследователи обнаружили (на момент написания этого текста) 16 разных видов молекул Н, в основном – из вирусов диких птиц (например, вид Н16 был открыт в 2006 году на оболочке вируса гриппа диких гусей, обитающих в Швеции и Норвегии).

Второй тип молекул, торчащих на оболочке вируса, то, что мы назвали «грибочки», – это нейраминидаза (сокращенно N). Это тоже соединение одного из видов сахара с одним из видов белков: длинная цепочка сахара играет роль ножки, а белковая цепочка свернута в плоскую «шапочку» гриба, над которой поднимаются еще несколько сахарных цепочек. В вирусах разных птиц и животных найдено девять разных видов нейраминидазы, от N1 до N9. Подобно хем-агглютинину нейраминидаза тоже образуется по инструкциям вирусной РНК. В целом эта РНК у вируса гриппа содержит 11 разных генов: один – для Н, один для N, а девять остальных – для девяти видов белков, находящихся вместе с РНК внутри вирусной оболочки (они помогают вирусу в деле его размножения и образования потомства внутри клетки-хозяина). В вирусах гриппа А эти 11 генов разбросаны по восьми сегментам. И поскольку эти сегменты в процессе размножения, как мы уже знаем, проходят «пересортировку», то гены разных Н и разных N на оболочке вируса-потомка могут соединяться в самых разных комбинациях. И это крайне важно для существования вирусов.

Это крайне важно потому, что в отличие от упомянутых девяти белков, которые помогают вирусу внутри клетки, молекулы Н и N помогают ему снаружи – в тот момент, когда вирусу нужно проникнуть в клетку, и потом, когда его потомкам нужно выйти из нее. А для проникновения в клетку и выхода из нее вирус как раз и пользуется той или иной комбинацией этих двух молекул, как мы – кодом домофона. Например, вирус, преимущественно атакующий клетки свиньи, несет на своей оболочке «код» H1N1, а вирус, особенно охотно вторгающийся в клетки птицы, – H5N1. Поэтому в организме свиньи, заболевшей гриппом, исследователи, как правило, обнаруживают вирус типа H1N1, а в организме курицы – H5N1. И соответственно называют их вирусом «птичьего» или вирусом «свиного» гриппа. Но такая избирательность не абсолютна. Вирусы, несущие на себе другие коды, тоже зачастую могут проникать в эти клетки. И, встречаясь там друг с другом, могут, как описано выше, обмениваться сегментами своих РНК, что приводит к появлению новых видов гриппозных вирусов (это особенно часто происходит в клетках свиней, которые в этом смысле являются своеобразными «плавильными котлами» природы).

Справедливо это и для людей: в клетки дыхательного тракта человека могут проникать не только вирусы гриппа, специализирующиеся на ежесезонном вторжении в них, но и такие вирусы, которые несут на себе H-N «коды» птиц или животных. Вот, для иллюстрации, список «кодов», обнаруженных в гриппозных вирусах во время последних эпидемий или вспышек гриппа у людей: H1N1 (знаменитая «испанка» 1918 года – 500 миллионов заболевших, 50 миллионов погибших, а также эпидемия свиного гриппа 2009 года); H2N2 (эпидемия «азиатского» гриппа 1957 года – 1 миллион погибших), H3N2 («гонконгский» грипп 1968 года – 500 тысяч погибших, а также вспышка 2007 года); H5N1 («птичий» грипп 2004 года), а кроме того, H7N7, H1N2, H9N2, H7N2, H7N3 и H10N7.

Мы, однако, все еще не ответили на вопрос, что именно делает возможным такое проникновение в наши клетки всех этих «инородных» вирусов. Как показали исследования, всем этим вирусам «открывает дверь» некий единый «тайный помощник». Он находится на поверхности клеток дыхательных путей и является тем вторым партнером упомянутого выше «молекулярного танца», который завершается проникновением вируса в клетку. Но он имеет не одну, а две ипостаси и потому способен помогать разным вирусам, не только «нашим» человеческим, но и «инородным». Помощник этот называется «сиаловая кислота».

Последуем за вирусом внутрь нашего дыхательного тракта. Всякий вирус, попадая внутрь организма, «видит» перед собой множество самых разных клеток. В этом «лесу» он должен найти нужные ему «деревья» – те клетки, в которых он способен размножаться (вирусы, как правило, специализируются не только на организмах определенного вида, но и на тканях определенного типа). Это нелегко, потому что каждая из окружающих вирус клеток покрыта, как шубой, густой порослью защитных молекул сахаро-белков и сахаро-жиров. Жиры образуют оболочку клетки, белки заякорены в ней, а из тех и других торчат вверх, как ворсинки, длинные цепочки сахарных молекул. Вся эта «шуба» называется «гликокаликс». Она не только защищает клетку – она еще и помогает ей соединяться с соседними клетками, образуя ткань, она позволяет этим клеткам общаться друг с другом, а также с иммунными клетками, и, наконец, она наделяет организм способностью отличать свои клетки от инородных «интервентов» вроде того же вируса – поскольку все клетки одного организма имеют уникальный гликокаликс (только у идентичных близнецов он одинаков), то на этом фоне «чужак» немедленно заметен. Так что наш вирус должен поторопиться и побыстрее проникнуть в какую-нибудь клетку, в противном случае против него будут вскоре «приняты меры» – брошены в атаку клетки иммунной системы.

Но как же найти подходящее укрытие?

Вот тут-то на сцене и появляется «тайный помощник». Как выяснили ученые, над «шубой» подходящих вирусу клеток всегда вьется некий опознавательный вымпел, как бы сигнализируя ему: «Сюда!» Этим «вымпелом» является кончик одной специфической сахарной цепочки, входящей в состав гликокаликса. Дело в том, что все сахарные цепочки несут на верхнем конце некие группы атомов, которые химически являются кислотами. На разных клетках эти кончики разные. На тех клетках, в которых только и способен размножаться вирус гриппа, есть сахарные цепочки, так называемые «галактозы», которые кончаются упомянутой выше сиаловой кислотой. Вот она-то и сигнализирует вирусу, в какие клетки он должен проникнуть. Но этим ее роль не исчерпывается. Вслед за этим сиаловая кислота еще и помогает вирусу проникнуть в указанные клетки. Тут-то и начинается их «танго для двоих».

Первое «па» этого танца состоит в том, что молекула Н на оболочке вируса сближается с сиаловой кислотой. Это служит химическим сигналом, в ответ на который клетка в месте соприкосновения образует углубление, этакую полусферу, охватывающую вирус. Следующий пируэт «танца» начинается с того, что в образовавшееся углубление входят из клетки ионы водорода. «Почуяв» их, молекула Н преобразуется: ее белковая часть сворачивается, как пружина, и тем самым подтягивает вирус вплотную к мембране клетки, а затем «склеивает» оболочку вируса с этой мембраной. Следующее «па»: углубление, в котором все это происходит, закрывается снаружи, образуя полную сферу – этакий микроскопический пузырек, внутри которого находится вирус. На последнем этапе ионы водорода входят внутрь вируса и вызывают химическую реакцию, в результате которой вирусная РНК вместе со своими белками освобождается от оболочки, после чего один из белков перерезает «пуповину» – молекулу Н, которая держала оболочку приклеенной к мембране клетки. Оболочка отпадает, и внутри пузырька остается только вирусная РНК с ее белками. Затем пузырек втягивается в клетку, и вирус начинает там свое размножение.

Танец закончен, болезнь началась. Теперь вирус начнет размножаться, и его потомки, выходя из клетки, разрушат ее, а потом вторгнутся в другие такие же клетки и, в свою очередь, разрушат и их тоже. Остается лишь добавить, что при выходе вирусов-потомков из клетки примерно тот же процесс повторится в обратном порядке: новые вирусы выйдут наружу внутри пузырьков, приклеенных к клеточной мембране цепочками тех же галактоз с присоединенными к ним сиаловыми кончиками, с которыми раньше вступала в «танец» молекула Н. Но теперь в танец с ними вступит молекула N, нейраминидаза, причем в «танец» обратный – она разорвет связь сиаловых кислот с новорожденными вирусами и тем самым отделит эти вирусы от клеточной мембраны, что даст им возможность устремиться на поиски новых клеток для своего размножения.

А теперь разъясним, что это за две ипостаси сиаловой кислоты, о которых мы упомянули выше. Как уже говорилось, сиаловая кислота вьется, как вымпел, на конце молекулы галактозы, и вот исследования показали, что она способна прикрепляться к этой галактозе двумя способами, которые химики условно обозначают «альфа 2–3» и «альфа 2–6». И те же исследования показали, что с каждым из этих «посадочных мест» – они называются «рецепторы» – связывается свой вид вирусов: рецептор «альфа 2–3» имеет вид, который соответствует молекулам хем-агглютинина и нейраминидазы на оболочке вируса птичьего гриппа (H5N1), тогда как рецептор «альфа 2–6» соответствует вирусу человеческого гриппа (H1N1). А поскольку к клетках дыхательного тракта человека представлены и те, и другие «альфы», то становится понятно, почему вирус птичьего гриппа может заражать не только птиц, но и людей. Во всем виновата сиаловая кислота с двумя ее вариантами соединения с галактозой.

Однако загадки нашего гриппа на этом не кончаются. Хотя оба вируса проникают в организм одним и тем же путем, с помощью сиаловой кислоты, но тяжесть заболеваний при этом оказывается разной: птичий грипп более суров и вызывает больше смертных случаев. В чем же дело? В 2006 году эту загадку атаковали сразу две группы исследователей, и в результате выяснилось, что рецепторы «альфа 2–3» и «альфа 2–6» находятся в разных местах дыхательного тракта. «Вымпел» «альфа 2–6» развевается преимущественно над клетками носоглотки и бронхов; глубже, в самих легких, таких клеток становится все меньше (хотя они есть и там). Напротив, «вымпелов» «альфа 2–3», приманивающих вирус птичьего гриппа, особенно много именно внутри легких, в тех альвеолярных клетках, где, собственно, и происходит газообмен. Эти клетки секретируют особый белок, который не дает легким «спадать», и возможно, что этот же белок помогает вирусу размножаться. А поскольку эти клетки находятся в основном внутри легких, то последствия их разрушения вирусом оказываются более тяжелыми. Как бы то ни было, но при вскрытии умерших от гриппа больных вирусы птичьего гриппа обнаруживаются именно в разрушенных альвеолярных клетках.

Любопытно, что у самих птиц рецептор «альфа 2–3» находится в основном на клетках кишечника – и не случайно грипп у птиц чаще всего протекает как кишечное заболевание. И это, кстати (или некстати?) сразу напоминает нам о вирусе свиного гриппа, с которого мы начали эту заметку, – а что с ним? Каковы его особенности? И почему он тоже проникает в клетки нашего дыхательного тракта?

Вирус свиного гриппа был впервые выделен еще в 1930 году. Позже было показано, что он одинаков во всех случаях свиного гриппа по всему земному шару. Он повсюду вызывает заболевание, симптомы которого очень похожи на человеческий грипп: чихание, выделения из носа, «лающий» кашель, повышенная температура, вялость и пониженный аппетит (кстати, у собак и лошадей симптомы гриппа такие же, хотя «коды» их вирусов несколько иные, тогда как так называемый «кошачий грипп» вообще не связан с вирусом гриппа). Тогда же, в 1930 году, было обнаружено, что люди, часто контактирующие со свиньями, иногда заражаются вирусом свиного группа. И наоборот – больные люди могут заразить свиней вирусом человеческого гриппа (человеческий H1N1 или H2N3).

Однако такие случаи оставались локальными вплоть до 2009 года, когда в Мексике появилась новая разновидность вируса свиного гриппа. Хотя кодом этого вируса был уже известный человеку H1N1, но его РНК, как показали исследования, содержала один сегмент, пришедший от РНК вируса человека, два сегмента – пришедших от РНК птичьего вируса и целых пять – от РНК собственно свиного вируса H1N1 (человеческий и свиной H1N1 имеют небольшие различия в белковой части молекулы Н). Это был типичный продукт того обмена сегментами РНК, о котором мы уже говорили: три РНК оказались одновременно в одной и той же клетке и по-новому пересортировали свои сегменты. И это наверняка произошло внутри клетки дыхательного тракта свиньи, ибо, как показало дальнейшее изучение, такая клетка может иметь как рецептор «альфа 2–6», так и рецептор «альфа 2–3», то есть в них могут проникать и человеческие, и птичьи вирусы (у птиц почти нет клеток с рецепторами «альфа 2–6», так что в их клетках такой «виральный секс», или по-научному «антигенный сдвиг», произойти не мог).

Вот так мексиканская свинья случайно оказалась тем «плавильным котлом», в котором путем пересортировки трех вирусных РНК сформировался новый вирус, вызвавший затем пандемию 2009 года. Для нас он просто «вирус свиного гриппа», а его точное научное название: «Новый H1N1 вирус класса А свиного гриппа». Благодаря наличию в его РНК сразу трех видов генетических сегментов он способен соединяться и с рецепторами «альфа 2–6», и с рецепторами «альфа 2–3», что делает вызываемый им грипп много опаснее, чем человеческий или птичий грипп по отдельности.

Схватка титанов

«Синдром хронической усталости» и без того спорное понятие, а в недавнее время он к тому же стал предметом титанического сражения двух научных групп, одна из которых – со ссылкой на многомесячные исследования – упорно утверждает, что обнаружила причину этой болезни, а другая – со ссылкой на многомесячные исследования – столь же упорно утверждает, что ничего подобного обнаружить не удалось. Решать научные споры мы, разумеется, не беремся, но попытаться понять, в чем они состоят, наверняка полезно и даже интересно, потому что на хроническую усталость не жалуется разве что очень ленивый человек, хотя и он иногда, плетясь за модой, тоже жалуется.

Прежде всего синдром хронической усталости (будем впредь именовать его сокращенно СХУ) – это не просто усталость, а целая совокупность признаков, среди которых усталость занимает видное, но далеко не самое почетное место. В том букете признаков, который врачи определяют как СХУ, цветут еще боль во всех мышцах и суставах, расстройства памяти и мышления, хроническое, зачастую тяжелое умственное и физическое истощение, а также, как пишут справочники, «другие характерные признаки, которые внезапно появляются у прежде умственно и физически здорового человека». Нужно еще при этом, чтобы все эти признаки устойчиво держались на протяжении многих месяцев без всякой видимой причины (впрочем, иногда – после вирусной инфекции). А если еще к этому прибавляются жалобы пациента на мышечную слабость, депрессию, головокружения при переходах из сидячего положения в стоячее, проблемы с сердцем или с дыханием или «другие характерные признаки…» – врач тут же безошибочно определяет, что перед ним не зловредный симулянт, а человек, реально страдающий СХУ.

Если читатель заметил несколько насмешливый тон приведенного выше описания, то он заметил правильно. Трудно всерьез отнестись к болезни, о которой нет согласия даже в медицинских справочниках. Например, по номенклатуре Фукуды 1988 года для диагностирования СХУ достаточно было одновременного присутствия от шести до восьми из перечисленных выше признаков; по той же номенклатуре 1994 года достаточно четырех и более; канадская «Рабочая номенклатура» 2003 года удовлетворяется двумя, но лишь в том случае, если это признаки иммунологического или эндокринного характера, а так называемый «Оксфордский критерий» согласен даже на один, но чтобы он имел характер ментального истощения, и тогда состояние больного квалифицируется как форма психического расстройства. Даже название этой поразительной болезни – и то оспаривается. Многие пациенты, их адвокаты и даже медицинские эксперты заявляют, что в словах «хроническая усталость» содержится скрытый намек на тривиальную усталость и они не передают всей серьезности состояния больного, а тем самым ставят под сомнение, что он вообще чем бы то ни было болен (не случайно американские комики прозвали эту болезнь «яппи-гриппом»). Однако, несмотря на спорность, казалось бы, всего, что связано с СХУ, включая, как мы видим, само его название, этой болезнью страдают сегодня четыре на каждую тысячу жителей США и Великобритании – преимущественно после 40–50 лет, а не в детстве, почему-то преимущественно женщины, а не мужчины, а также почему-то преимущественно черные, а не белые – и полностью выздоравливают всего 5–10 процентов.

Как бы то ни было, СХУ при всей туманности ее определения болезнь вполне серьезная. Она чаще всего обрушивается на людей внезапно (первые случаи ее появления произошли в двух крупных американских больницах и затронули такое большое число врачей и медсестер, что сомневаться в реальности болезни было невозможно); она не выявляется никакими клиническими исследованиями, потому что для нее нет специфических тестов (и, кстати, нет никаких специфических лекарств, кроме психо– и физиотерапии); она довольно скоро переходит в острую фазу, и тогда почти в 80 процентах случаев больные вынуждены частично или даже полностью уйти с работы, – и при всем этом не известно, чем эта болезнь вызывается. Единственное утешение для больных (кроме обезболивающих) состоит в том, что, судя по данным продолжавшегося четырнадцать лет и опубликованного в 2006 году исследования, их страдания не смертельны. Однако спорный характер болезни, тот факт, что сами врачи, как показали опросы, на четверть не признают ее реальность, а в половине случаев сомневаются в собственном диагнозе, – все это, конечно, влияет на состояние больного, на степень его доверия к врачу и к методам лечения, а также на оценки страховых компаний.

Возможно, все было бы проще и оптимистичней, если бы была точно известна причина болезни и ее природа. Но и в этом вопросе бушуют давние споры. Главный из них идет между теми, кто считает СХУ следствием каких-то скрытых органических причин (например, иммунологических, эндокринных, метаболических или сердечно-сосудистых нарушений) либо же заболеванием нервной системы (в последнем случае его часто отождествляют с миалгическим, или мышечным, энцефаломиелитом, он же ME), и теми, кто видит в СХУ либо форму психологического расстройства (таковой эту болезнь признала и Всемирная организация здравоохранения), либо разновидность психической болезни (например, неврастении, как полагает ведущий британский эксперт в этой области Вессли), а то и просто психосоциальное явление типа массовой истерии, усиленно подогреваемой также средствами массовой информации (как это утверждает Элен Шоуалтер в своей недавней (2007) книге «Истории: истерические эпидемии и массовая культура»).

Спор этот такой затяжной, что некоторые остряки даже называют его «израильско-палестинским конфликтом современной медицины», предсказывая ему такой же нескорый конец. Особый накал все эти споры приобретают еще и потому, что в дело, увы, замешаны деньги, ибо страховым компаниям крайне выгодно, чтобы болезнь считалась психологической, потому что тогда выплаты больным идут по низшей ставке. В результате некоторые эксперты проталкивают «психологическое определение» по вполне корыстным причинам. Так, когда в Великобритании правительственный Департамент труда и пенсий определил СХУ как психологическое заболевание, созванная в результате жалоб в 2006 году специальная комиссия, изучив историю этого решения, тотчас обнаружила, что многие медицинские эксперты департамента одновременно состояли консультантами страховых компаний.

И вот недавно в этот костер, пылающий чисто научными и не совсем чисто научными страстями, была подброшена новая охапка хвороста. И какая! Как сообщил в октябре 2009 года журнал «Science», группа американских исследователей во главе с Джуди Микович после многих месяцев стараний обнаружила наконец столь многие годы искомую причину синдрома хронической усталости. Ею оказалась выявленная еще в 2006 году инфекционная частица с замысловатым названием «ксенотропный вирус, вирусно связанный с мышиной лейкемией», или, в английском сокращении, XMRV. «Ксенотропный» в этом названии означает, что данный вирус может быть безвредным для организмов «своего» вида – например, мышей, и болезнетворным для организмов «чужого» вида – например, людей, и действительно, группа Джуди Микович обнаружила его у 68 пациентов из 101 с синдромом хронической усталости и лишь у 4 процентов здоровых людей в контрольной группе. Вздох радостного облегчения, исторгнутый этим сообщением из грудей миллионов страдальцев одновременно, был, я думаю, силой с небольшой ураган. А пока они радостно вздыхали, и плакали, и изо всех сил поздравляли друг друга (насколько у хронически усталых людей хватало сил), другие люди, куда менее усталые, вскоре начали предлагать всем желающим, кто подозревает в себе болезнь, скоростные «коммерческие» тесты на этот «ксенотропно связанный вирус» – разумеется, за небольшие, ну прямо символические деньги, каких-нибудь пару тысяч долларов за штуку (вируса, я имею в виду). Впрочем, другие люди, несколько более близкие к чистой науке, немедленно засучили рукава и стали искать лекарства против того же вируса, но увы – нашли только, что его размножение в человеческих клетках тормозит один лишь препарат, применяемый против СПИДа, да и тот не очень.

И тут с другой стороны океана, а именно – из Великобритании, грянуло другое сообщение, прямо противоположного толка. В январе 2010 года журнал «Плос» («PLoS» – «Public Library of Science») опубликовал на своих (он-лайновых) страницах статью группы британских ученых под названием «Провал попытки обнаружить вирус XMRV у больных СХУ», которая подытоживала результаты соответствующего исследования 196 британских больных. Разумеется, такой удар со стороны коллег не мог не вызвать ответа, и американские исследователи немедленно заявили, что их уважаемые оппоненты искали ДНК вируса не в лейкоцитах, как они, в США, а в крови вообще, тем самым значительно разжижив образцы и сведя концентрацию искомой ДНК к практически неуловимой. К тому же, добавили они, описание британского эксперимента, приведенное в статье, заставляет усомниться, что он вообще мог обнаружить XMRV. Лучше бы уважаемые коллеги проверили свои методы на наших, американских, образцах, которые мы немедленно готовы им предоставить. На что британские ученые ответили, что их методика в полном порядке, а вот насчет чистоты американских образцов они весьма сомневаются и думают, что эти образцы были заражены сторонней ДНК, которую их уважаемые оппоненты приняли за вирусную. А кроме того, нам известно, сказали они, что уже много лабораторий попытались повторить ваши американские результаты и тоже ничего не нашли, чему вскоре будут публичные подтверждения в разных научных журналах.

Если говорить серьезно, то научные комментаторы в целом отдают предпочтение американской работе, считая, что ее методика удовлетворяет более строгим критериям отбора пациентов. В то же время они отмечают, что больные в британском эксперименте не удовлетворяли ни упомянутым выше критериям Фукуды, ни критерию, принятому в Канаде. Кроме того, в первом эксперименте больные были собраны из разных городов США, а во втором все они были жителями Лондона. И наконец, статья американских исследователей прошла серьезный контроль экспертов журнала «Science», тогда как статью британцев, как выяснилось, прочитал редактор и 1,8 независимого эксперта (дробное число означает, видимо, что один из двух экспертов статью не дочитал до конца); причем она была опубликована уже через четыре дня после поступления в журнал.

Впрочем, сторонние наблюдатели отмечают еще одно существенное различие между двумя работами. Американская была проведена в Институте нейроиммунных заболеваний Уайтмора Петерсона, ведущие клиницисты которого издавна и свято убеждены в том, что СХУ является органическим заболеванием. В то же время среди авторов британского исследования числится тот самый (весьма влиятельный в руководстве британской медицины) Саймон Вессли, который известен (можно сказать даже – знаменит) своей решительной борьбой за признание СХУ психологическим заболеванием и считает, что лечить его следует только с помощью психотерапии. Один из комментаторов этой перепалки ученых мужей заметил, что «для Вессли признать, что причиной СХУ является вирус, – все равно что самому себя высечь» («выстрелить себе в ногу», переводя с английского). А другой комментатор, из числа биологов-экспериментаторов, выразил вежливое недоумение, как могло получиться, что Весели и его коллеги не обнаружили никаких следов XMRV ни у одного из своих 196 больных, в то время как этот вирус, по данным британской медслужбы, встречается у 4 процентов граждан Великобритании. И наконец, еще один комментатор открытым текстом заявил, что «британский медицинский истеблишмент крайне заинтересован в том, чтобы СХУ считался расстройством поведения или психики, и имеет вполне весомые финансовые причины пытаться опровергнуть, что эта болезнь может быть связана с вирусом. Впрочем, аналогичные попытки в свое время предпринимал ведущий американский Центр по контролю за болезнями (CDC), не желая признать, что в стране имеет место реальная эпидемия СХУ».

Решение спора, видимо, потребует дополнительных исследований. Но знающие люди не надеются, что такие исследования приведут стороны к полному согласию. Уж слишком велики разногласия, слишком серьезные задействованы интересы. «Разумеется, такого рода споры способствуют прогрессу науки, – меланхолически замечает видный британский журнал „Экономист“, – но думается, что вопрос о природе и причинах синдрома хронической усталости еще долгое время будет оставаться предметом ожесточенных споров». Увы.