Текст книги "Читая между строк ДНК. Второй код нашей жизни, или Книга, которую нужно прочитать всем"
Автор книги: Петер Шпорк
сообщить о нарушении
Текущая страница: 9 (всего у книги 18 страниц)
В конце Второй мировой войны, в сентябре 1944 года, в Нидерландах наступили очень тяжелые времена. Немецкие оккупационные власти перекрыли все пути снабжения, которые вели на запад страны, и обрекли миллионы людей на страшный голод.
Блокада длилась «всего» шесть недель, но, поскольку зима была исключительно холодной и долгой и ситуация со снабжением никак не налаживалась, большинство людей начали нормально питаться только поздней весной. Между февралем и маем 1945 года средний дневной рацион голландцев составлял меньше тысячи калорий. Временами не было никакой другой еды, кроме супа из картофельных очисток, которые выдавали по продовольственным талонам.
Этот эпизод вошел в историю под названием «голодная зима 1944–1945 годов». Ее страшный итог: более 20 тысяч человек умерли непосредственно от недоедания или от его последствий. Особенно трудно пришлось жителям больших городов. Так называемые «дочери голода» до крови сбивали себе ноги, так как семьи посылали их в деревни на поиски еды. Их матери на велосипедах ездили за продуктами в северные или восточные части Голландии, которые голод затронул меньше. Множество бездомных людей скиталось по стране в надежде на милосердие крестьян.
Но именно это трудное время помогает сегодня науке продвинуться в своих исследованиях. В рамках большого эпидемиологического исследования ученые вот уже полтора десятилетия наблюдают, какие долговременные физические и психические последствия имел голод для испытавших его людей. Так что эта страшная голодная зима еще не раз будет упомянута на страницах книги.
Эрнст Франзек из Центра психического здоровья Баумана (Роттердам) и его коллеги опросили две группы людей, родившихся в Голландии между 1944 и 1947 годами. Одна группа состояла из наркозависимых пациентов Роттердамской наркологической клиники, другая – из совершенно нормальных жителей города.
Результат был опубликован в 2008 году. Он оказался столь же предсказуемым, сколь и статистически однозначным: если будущие матери во время голодной зимы находились в первом триместре беременности, у их детей до сих пор велик риск стать наркоманами. В абсолютном выражении цифры не так уж высоки, поскольку в любом случае подавляющее большинство людей не становятся наркоманами. Тем не менее ученые считают, что такой результат должен иметь физиологическое объяснение. Они предполагают, что его можно найти в эпигенетически зафиксированном отклонении развития тех частей мозга, которые стимулируют развитие наркомании.
Речь идет о системе вознаграждения, то есть о совокупности тех мозговых центров, которые после позитивного опыта высвобождают медиаторы дофамин и серотонин, вызывая тем самым мотивирующие эмоции. Давно известно, что у людей они провоцируют развитие наркомании. Но пока не известно, какие именно факторы определяют, кто более других предрасположен к наркомании, быстрее входит в состояние ломки в случае отмены наркотика и тяжелее его переносит.
Исследование Эрнста Франзека позволяет заключить, что недостаточное питание и, возможно, также длительный психический стресс, вызванный голодом у будущих голландских матерей, спровоцировали эпигеномы головного мозга детей, находящегося в стадии формирования, на ошибочные переключения. Однако, как считает Франзек, «голод в период после первых трех месяцев беременности не приводил к повышенному риску наркомании». Это подтверждает предположение, «что формирование системы вознаграждения в мозге происходит именно в первые месяцы беременности». После этого система уже сформирована и голод не может причинить эпигенетический «вред», по крайней мере в этой сфере.
Наркомания и прочие виды зависимости относятся к так называемым комплексным психическим заболеваниям, при которых, наряду с наследственностью, важную роль играют факторы окружающей среды. Работа роттердамских ученых показала, что именно они в критический период развития могут повлиять на предрасположенность человека к наркомании.
Но эпигенетика может объяснить не только то, почему некоторые люди склонны к наркомании, но и то, отчего некоторые вещества вызывают зависимость и как такая зависимость функционирует, уверены техасские психиатры Эрик Нестлер и Уильям Рентел. Они пишут: «Растет количество доказательств, что устойчивые изменения генной активности в соответствующих нервных клетках системы вознаграждения по крайней мере отчасти основаны на эпигенетических механизмах».
Например, уже выявлено, каким образом кокаин действует в прилежащих ядрах мозга, известных как центр мотивации. Он самыми разными способами перестраивает гистоновые хвосты на геноме клеток. Другими словами, не только предрасположенность к наркозависимости, но и сама зависимость – до известной степени эпигенетический феномен. Люди переживают ломку и часто физически и психически не в состоянии отказаться от наркотика, потому что изменились переключатели на геномах клеток в системе вознаграждения.
Следовательно, и здесь открывается поле для применения эпигенетической фармакологии: если бы какой-то препарат в нужных местах модифицировал химические структуры на хвостах гистонов, он смог бы, по крайней мере теоретически, моментально вылечивать наркоманов.
Аутизм, ФАС, шизофрения: ошибки второго кода?Исследователи мозга предполагают: что справедливо для наркомании, может иметь решающее значение и для других комплексных психических заболеваний. Эпигенетически зафиксированные нарушения роста и раннего развития нервной системы – третий фактор, определяющий предрасположенность к заболеваниям. Два других – гены и внешние факторы.
Поэтому будущие матери должны проявлять особую осторожность именно в первое время после зачатия, когда у эмбриона формируются спинной и головной мозг. Чрезмерные физические и психические нагрузки, алкоголь, большое количество кофеина, никотин, запрещенные наркотики всех видов и курсы похудения должны быть в это время абсолютным табу, как, впрочем, и в остальные месяцы беременности. В дальнейшем это наверняка будет способствовать снижению риска психических заболеваний у ребенка.
Но пожалуйста, не впадайте в панику – обратное верно лишь в исключительных случаях. Если матери – не важно, по какой причине, – пренебрегают указанными правилами, автоматически это не означает, что у них родится больной малыш или ребенок, который заболеет позднее. Для этого большинство возможных заболеваний слишком многосторонни.
Только для таких наркотиков, как алкоголь и никотин, которые регулярно отравляют организм ребенка, не может быть никаких извинений. Немногие знают, что алкоголь поступает в кровь плода в той же концентрации и с той же скоростью, что и в кровь матери. Но выводится в 25 раз медленнее и может нанести развивающемуся детскому мозгу сильный и неизгладимый вред. Сам собой напрашивается вывод, что ошибочные эпигенетические переключения также по большей части вызваны этими отравлениями.
Давно известной рекомендации воздерживаться от алкоголя во время беременности следуют все еще слишком редко. Об этом свидетельствуют последние данные по Германии: в 2008 году в рамках опроса, проведенного в берлинской клинике Шарите, 58 % беременных женщин показали, что время от времени пьют алкогольные напитки. Слишком большое число женщин, если иметь в виду последствия. Каждый год в стране рождаются десять тысяч явно отравленных алкоголем детей, из них четыре тысячи – с тяжелым психическим и соматическим заболеванием, фетальным алкогольным синдромом (сокращенно ФАС).
«Не существует однозначного предельно допустимого количества алкоголя для безопасного употребления во время беременности», – говорит Сабине Бетцинг, уполномоченная правительства ФРГ по делам наркотиков. Абсолютный отказ от алкоголя во время беременности «обязателен». Если у ребенка очень серьезные нарушения, врачи обнаруживают их сразу после рождения. В этом случае ребенку с 80-процентной вероятностью потребуется пожизненный уход.
Может случиться и так, что у кого-то обусловленные алкогольным отравлением аномалии развития вообще незаметны или проявятся позднее. Принимая во внимание все это, невозможно даже предположить, сколько детей были бы немного сообразительнее, спокойнее, общительнее или просто здоровее, если бы их матери во время беременности серьезнее относились к рекомендации воздерживаться от алкоголя.
Итак, беременным следует соблюдать осторожность во многих отношениях. Об этом свидетельствует также другое исследование 2008 года. Али Хашан и его коллеги из Манчестерского университета проанализировали данные по 1380 тысячам датчан. Речь идет о матерях и их детях, рожденных между 1973 и 1995 годом. Среди матерей у 36 тысяч женщин незадолго до или во время беременности умер или очень серьезно заболел близкий родственник.
При подробном анализе данных исследователи смогли однозначно выделить группу людей, у которых риск заболевания шизофренией на две трети превышает средний уровень. Их матерям в первые месяцы беременности пришлось пережить смерть близкого родственника. Такое же трагическое событие в другой период столь сильно не повлияло бы на риск заболевания шизофренией у детей. Из этого психиатры делают вывод, что – как показали и обследования наркоманов – формирующийся головной мозг особенно восприимчив к таким отрицательным внешним воздействиям, как стресс матери. Он вызывает разбалансировку в нейронной сети, что, в свою очередь, повышает степень предрасположенности к болезни.
О том, что именно экстремальная нагрузка оставляет заметные следы в мозге плода, говорят результаты другого исследования: если матерям пришлось пережить не смерть, а «всего лишь» болезнь близкого родственника (рак, инфаркт или другое тяжелое заболевание), то чисто статистически риск позднейшего заболевания их детей шизофренией не возрастает.
Очень интересное объяснение возникновения шизофрении, в котором эпигенетика также играет центральную роль, предлагают Гурджит Сингх и Амар Клар из Национального института злокачественных новообразований (Фредерик, США). Как утверждает Клар, «предрасположенность к таким болезням, как шизофрения, аутизм или маниакально-депрессивные расстройства, может возникнуть, если различие между двумя полушариями головного мозга человека очень велико или одно из полушарий развивалось неправильно».
Ученые пытаются ответить на вопрос, почему два полушария головного мозга человека вообще отличаются друг от друга. И обнаружили, что у каждого человека эпигенетически различаются даже те клетки, из которых позднее разовьются полушария головного мозга. Как утверждает Амар Клар, здесь же решается, будет ли человек левшой или правшой. А если различия между полушариями слишком велики, это повышает риск психических заболеваний. Амар Клар говорит в этой связи о «генетическом заболевании без мутации».
Все очевидней становится, что это определение применимо к гораздо большему числу заболеваний, чем признают традиционно мыслящие генетики. Модификации, которые могут быть причиной патологического развития, они ищут почти исключительно в геноме, не учитывая при этом, что неправильное переключение эпигеномов может иметь аналогичные последствия.
«В этом случае мы говорим об эпимутациях», – объясняет Бернхард Хорстхемке из Эссенской университетской клиники. Он специализировался на изучении и лечении некоторых заболеваний, которые развиваются по этой причине. Правда, речь идет об очень редких тяжелых нарушениях психического и физического развития, например, таких, как синдром Ангельмана или синдром Прадера – Вилли.
Бернхард Хорстхемке изучает эти болезни прежде всего потому, что хочет помочь больным детям и их родителям. Но эти исследования приносят и новые знания. «Мы много узнаем о том, что происходит во всем организме, если нарушена эпигенетическая система, – поясняет эссенский ученый. – Ведь мы изучаем типовые заболевания, при которых явно видна связь между эпимутацией и ее последствиями, и потому она исследуется детально».
Поскольку ошибочное эпигенетическое переключение в случае с этими заболеваниями происходит на ранней стадии развития, страдает весь организм или по крайней мере значительные его части. Несравнимо труднее поставить диагноз «эпимутация» в тех случаях, когда сбой происходит в более поздний период развития и затрагивает только части какого-либо органа, как это происходит, например, при патологических процессах в мозге, возможно предопределяющих ФАС, шизофрению или аутизм.
Б о льшая часть следующей главы будет так или иначе посвящена именно эпимутациям, поскольку они вплотную приближают к нам, обычным людям, сложную, часто несколько абстрактную науку, изучающую второй код. Ученые уже совершенно точно знают, что ошибочные патологические изменения второго кода могут вызывать также ряд онкологических заболеваний. Эксперты предполагают, что и это еще не все. Как считает Бернхард Хорстхемке, «причастность эпимутаций ко всем возможным человеческим болезням сильно недооценивается».
В принципе, все болезни, развивающиеся вследствие отключения того или иного мутировавшего гена, не исключено, имеют еще и эпигенетическую причину, поскольку ген может быть отключен метильной группой, подходящей микро-РНК или прочным прикреплением гистона. Утверждение это не бездоказательно: статистически патологическая модификация второго кода намного вероятнее, чем настоящая мутация ДНК.
Согласно Хорстхемке, существуют критерии, по которым можно заключить, что одна из причин возникновения болезни – эпигенетические факторы. «Эти критерии соответствуют прежде всего так называемым комплексным заболеваниям, то есть как раз таким массовым социальным недугам, как диабет, сердечно-сосудистые заболевания или болезнь Альцгеймера». Строго говоря, даже старение можно считать эпигенетической болезнью, поскольку – теоретически – чем старше мы становимся, тем больше накапливается перестроек на эпигеноме, а они в конечном счете приводят к усилениям болезней и малой продуктивности человека.
Но есть и хорошая новость. Генетические дефекты нельзя исправить, изменив образ жизни, питание, физическую нагрузку и круг общения, однако на второй код наших клеток все эти действия влияют очень хорошо. По своей воле мы можем, по крайней мере, немного воспрепятствовать или поспособствовать многим эпимутациям и даже сделать их обратимыми. Эти изменения – часть нашей биологической судьбы, а она – в наших руках.
4
Эпигенетика здоровья: профилактика начинается в утробе матери
Развод сокращает жизньКто бы мог подумать – по статистике, когда супружеская пара разводится, это стоит женщине 9,8 лет жизни, а мужчине – 9,3. У гипертоников развод отнимает соответственно 12,4 или 7,4 года жизни. А жизнь заядлых курильщиков сокращается на 22 или 18,2 года соответственно. Довольно убедительный аргумент отказаться наконец от никотиновой палочки!
Это лишь небольшая часть неожиданных результатов модельных расчетов, опубликованных в 2008 году Эленой Мут, Анной Крузе и Габриелей Добльхаммер из Института демографических исследований Общества Макса Планка (Росток). Чтобы выяснить, как сказываются различные события на продолжительности жизни среднего немца, они проанализировали большое количество баз данных.
Затем исследовательницы смоделировали воображаемых женщину и мужчину 50 лет, соединяющих в себе все свойства, которые, в соответствии с этим анализом, способствуют продлению жизни. К упомянутым свойствам относятся отказ от курения и отсутствие таких хронических болезней, как диабет или гипертония. Затем они просчитали, на сколько лет статистически сократится оставшаяся 50-летнему человеку жизнь, если исключить лишь один из позитивных факторов.
Разумеется, эти результаты невозможно применить к реальной жизни, поскольку таких идеальных людей не существует, а отдельные жизненные факторы невозможно изолировать друг от друга. Так что ни в коем случае нельзя просто суммировать полученные цифры. И если в 50 лет бросить курить, не изменив свою жизнь ни в каком другом отношении, не стоит ожидать, что проживешь в результате на 20 лет дольше. Тем не менее из этих расчетов можно сделать конкретные выводы о том, как сильно влияют на здоровье образ жизни, а также наши социальные и жизненные обстоятельства.
Во-первых, ростокские ученые зафиксировали положительную тенденцию: люди в Германии, как и во всех развитых странах, живут все дольше. В 2006 году средний немец доживал до 77 лет, а средняя немка – до 82 лет и четырех месяцев.
Продолжительность жизни растет начиная со Средних веков. Решающим фактором стал прежде всего прогресс в области медицины и гигиены. Но его позитивный эффект представляется сегодня, по крайней мере для молодых людей, уже исчерпанным. Сравнение уровня смертности в разных возрастных категориях показывает, что общая смертность снижается почти исключительно за счет старшего поколения. Молодых людей в 2006 году умерло почти столько же, сколько умирало ежегодно в 1990-е.
Точнее говоря, по данным демографического анализа, увеличением общей продолжительности жизни мы обязаны мужчинам старше 55 и женщинам старше 65 лет. Во многом этому способствует возросший уровень ответственности в отношении собственного здоровья. Все больше людей уже в молодости заботятся о том, чтобы сохранить бодрость в зрелые годы: придерживаются сбалансированного питания, много двигаются и прибегают к другим профилактическим мерам.
«Сколько лет еще остается после пятидесяти, зависит от целого ряда факторов, которые также могут влиять друг на друга и в совокупности определяют профиль риска», – пишут авторы исследования. Многие из этих факторов начинают действовать уже в молодом возрасте. Решающее воздействие оказывают такие условия жизни, как «модель семьи, образовательный уровень или профессиональная квалификация, уровень доходов или социальный статус, повседневные физические и психические нагрузки или вредные привычки, а также индивидуальная история болезни».
Благодаря этим модельным расчетам удалось дать количественную оценку значимости отдельных факторов, сокращающих продолжительность жизни: на первом месте с большим отрывом находится нездоровый образ жизни. Наиболее тяжелые последствия имеют повышенная тяга к таким «удовольствиям», как алкоголь (у женщин – минус 23,1, у мужчин – минус 16,2 года) и курение (см. выше), а также диабет (у женщин – минус 20,8, у мужчин – минус 21,4 года). По крайней мере в случае так называемого старческого диабета, то есть диабета второго типа, налицо связь заболевания с неумеренным и несбалансированным питанием и недостатком движения.
Поражает и заставляет задуматься, сколь серьезны последствия нездорового образа жизни. Вызывает изумление также весомость воздействия социальных факторов: не один только развод уносит годы жизни, но и безработица (у женщин – минус 12,6, у мужчин – минус 14,3 года), и низкий уровень образования (у женщин – минус 9,1, у мужчин – минус 7,2 года).
Абсолютно очевидно: долгая, здоровая жизнь – не случайность. Окружающая среда – а следовательно, и второй код – наряду с другими факторами отвечает за то, как долго мы сохраним бодрость, обнаружится ли у нас серьезное, сокращающее жизнь заболевание и когда мы умрем.
Впрочем, существует еще один серьезный фактор воздействия. Его ростокские ученые не смогли проанализировать, поскольку о реальном влиянии этого обстоятельства по сей день нет надежных, поддающихся количественной оценке данных. Предполагают, что продолжительность жизни зависит также от того, что наша мама ела во время беременности и чем родители кормили нас в первые годы жизни.
Мы то, что ела наша мамаОбычные желтые мыши агути вызывают жалость. Они толстые, вялые, а в старости легко заболевают диабетом или раком. Разве что светло-желтый, почти золотистый окрас их шерстки можно счесть более красивым, чем бурый мех совершенно нормальных мышей.
Цвет меха многих грызунов зависит от так называемого «гена агути». В нем содержится код фермента, который заставляет волосяные фолликулы вырабатывать вместо положенного черного пигмента более светлый вариант. В результате смешения пигментов возникает бурый цвет. Если ген агути неактивен, зверьки будут черными. А если гены агути в разных частях тела работают с разной степенью активности (что, кстати, тоже регулируется эпигенетически), зверьки будут полосатые, тигрового окраса или пятнистые.
У желтых агути фрагмент ДНК, регулирующий окрас, модифицирован в такой степени, что кодируемый им фермент практически полностью подавляет выработку черного пигмента. А поскольку этот медиатор нарушает также несколько других важных систем регулирования обмена веществ, то животные очень быстро набирают вес, у них возникают проблемы с выработкой инсулина и их сопротивляемость образованию злокачественных опухолей значительно ниже, чем у обычных агути.
Именно в этой сфере был проведен эксперимент, ставший большим достижением эпигенетики. В 2007 году ученый Рэнди Джертл, ответственный за его проведение, был даже номинирован на звание «Человек года», присуждаемое журналом «Тайм». Несколько лет назад этот токсиколог и исследователь рака из Дюкского университета (Дарем, США) и его сотрудник Роберт Уотерленд решили давать беременным желтым агути большое количество определенной пищевой добавки. Они хотели выяснить, не повлияет ли это на окрас потомства.
«Мы знали, что на промоторе гена агути есть участок, к которому могут особенно легко присоединяться метильные группы и таким образом выключать этот ген, – вспоминает Рэнди Джертл. – Итак, мы подумали: если повлиять на метилирование в клетках детенышей через корм матери, то с большой вероятностью это скажется на окрасе меха, с которым они родятся». Ученые подмешали в корм для беременных самок вещества, способствующие механизму метилирования (так сказать, хорошо смазывающие его), – фолиевую кислоту, витамин В 12, холин и бетаин. Эти вещества нужны для функционирования всем ферментам, «приклеивающим» метильные группы к ДНК. Другие беременные агути получали обычный корм.
И действительно, оказалось, что детеныши в обеих группах родились с мехом разного окраса. Грызуны, посаженные на «метилирующую диету», родились преимущественно нормальными, бурыми, поджарыми, они и в дальнейшей жизни становились толстяками не чаще, чем обычные мыши агути. А самки, которые не получали специального корма, произвели на свет желтых малышей. Несмотря на эти различия, все детеныши унаследовали дефектный ген агути.
И наконец – главное открытие Уотерленда и Джертла: у зверьков с бурой шерсткой к гену агути прикреплялось значительно больше метильных групп, чем у толстых желтых зверьков. Очевидно, что вызывающий болезнь участок ДНК был отключен в период эмбрионального развития. И, судя по всему, причиной тому была «метилирующая диета».
«Нам давно было известно, что рацион матери сильно влияет на степень болезненности потомства, но мы никак не могли объяснить эту причинно-следственную связь, – поясняет исследователь рака Рэнди Джертл. – А потом мы первыми показали, как целенаправленное изменение рациона питания матери может на всю жизнь изменить экспрессию генов у ее потомства, не производя модификаций самих генов».
Человек – то, что он ест, это очевидно. Но теперь стало ясно: мы – еще и то, что ела наша мама. Ибо разумеется, ген агути – не единственный участок ДНК, который можно метилировать. И грызуны – не единственные существа, у которых в период эмбрионального развития эпигенетически отключаются гены. У желтых агути ученые из Дарема обнаружили принципиальную закономерность, которая наверняка так или иначе действует и в человеческом организме.
Новейшие опыты на животных доказывают даже, что недостаток определенных компонентов питания влияет на второй код уже в период, близкий к зачатию. Кевин Синклер и его коллеги из Ноттингемского университета (Великобритания) давали овцам в течение восьми недель до и шести дней после оплодотворения специальный корм с несколько пониженным содержанием эпигенетически значимых витаминов и микроэлементов. Затем подсаживали эмбрионы овцам, получавшим обычный корм, чтобы остановить воздействие неполноценного питания.
Все зависит от питания матери. Толстый желтый или поджарый коричневый? У желтых агути в лаборатории Рэнди Джертла это определяется прежде всего кормом матери в период беременности.
Ягнята рождались с обычным весом и в остальном выглядели совершенно нормально. Долговременное сравнение с такими же подсаженными ягнятами, матери которых постоянно хорошо питались, принесло удивительные результаты. «Умеренное, в рамках физиологических норм раннее изменение рациона привело к тому, что взрослые особи были тяжелее и толще, чем другие животные», – пишут исследователи. Кроме того, преимущественно у особей мужского пола наблюдались изменения иммунной системы, нарушения регуляции уровня сахара в крови и повышенные показатели кровяного давления. Ранее ученым никогда не удавалось столь однозначно доказать, что существенные для состояния здоровья факторы у млекопитающих начинают действовать в самые первые дни после оплодотворения.
Чтобы отбросить последние сомнения, Кевин Синклер проанализировал эпигеномы в клетках печени овец. Модели метилирования ДНК в обеих группах оказались абсолютно разными: на каждом 25-м возможном участке гены у одних животных были выключены, а у других – нет. Стало ясно, что с высокой долей вероятности причина различного состояния здоровья взрослых особей – измененный эпигенетический код.
Предполагается, что у человека ферменты тоже могут прикреплять первые метильные группы к ДНК уже тогда, когда эмбрион начинает формировать органы и конечности. Следовательно, каждому из нас уже в первые дни после слияния яйцеклетки и сперматозоида были даны важные направления развития на всю оставшуюся жизнь. Но так рано матери, как правило, еще не знают, что они беременны, и могут помочь ребенку, лишь придерживаясь здорового питания. Так что женщины должны думать о богатой витаминами пище, когда еще только планируют беременность.
Эти наблюдения хорошо иллюстрирует пока недостаточно подробно изученный феномен так называемого расщепленного позвоночника, Spina bifida. В Центральной Европе с этим пороком рождается приблизительно каждый тысячный ребенок. Теперь уже известно, что этот серьезный, а в худшем случае смертельный порок развития позвоночника можно предотвратить, если беременные женщины станут принимать достаточное количество фолиевой кислоты. Это же касается расщепления нёба (волчьей паста). Поэтому сегодня в продаже есть поваренная соль, обогащенная фолиевой кислотой. Кроме того, женщинам, которые хотят забеременеть, часто дополнительно, в качестве пищевой добавки, прописывают препараты с этим витамином. А в Канаде и США законом предписано добавлять фолиевую кислоту в муку.
Эпигенетики выяснили, что фолиевая кислота способствует более эффективной работе эпигенетического фермента, прикрепляющего метильные группы к ДНК. Поэтому они предполагают, что Spina bifida в конечном счете – следствие искаженного второго кода.
Можно также предположить, что с помощью фолиевой кислоты эпигенетические переключатели способны подавлять предрасположенность к этой болезни. Ученые располагают аналогичными данными о ряде других заболеваний: если дети унаследовали генетическую предрасположенность к одной из таких болезней, фолиевая кислота может предотвратить ее развитие. В этом случае витамин способствует эпигенетическому выключению измененного участка генома – точно так же, как это удалось Рэнди Джертлу с желтым геном агути.
