Текст книги "Читая между строк ДНК. Второй код нашей жизни, или Книга, которую нужно прочитать всем"
Автор книги: Петер Шпорк
сообщить о нарушении
Текущая страница: 3 (всего у книги 18 страниц)
Как это возможно? У человека, самозваного венца творения, поразительно сложно устроенного существа, располагающего 200 видами клеток, десятками органов, состоящего из миллиардов клеток, способного жить до 120 лет и владеющего самым сложным мозгом во Вселенной, – у этого самого человека меньше генов, чем у сорняка, и немногим больше, чем у миллиметрового круглого червя Caenorhabditis elegans. Последний состоит ровно из 959 почти одинаковых клеток и живет не больше двух недель.
Где, если не в генах, кроется наша неповторимость? Из чего-то же должна проистекать разница между червем и человеком? Постепенно ученые находят первые ответы на эти вопросы и возвращают нам самоуважение. Один из самых важных ответов пришел из эпигенетики.
Во-первых, благодаря некоторым приемам клетки высших организмов способны синтезировать несколько различных белков на основании «монтажной схемы» одного гена. Естественно, это увеличивает их сложность. Во-вторых, своими особенностями они обязаны чрезвычайно высокой интеграции бесчисленных генетических систем регулирования. Решение о том, какой белок синтезировать – а также когда, в каком количестве, в какой форме и вместе с какими другими белками, – принимается в рамках очень сложных сетей. И эти сети могут производить множество различных моделей активации гена.
Но, поскольку ни один белок не выполняет какую-то единственную изолированную функцию, а всегда работает в связке с другими белками, меняющиеся модели активации гена в разные моменты времени на основании одного и того же генома формируют совершенно разные общие состояния клетки. Следовательно, чем больше потенциальное множество таких моделей, тем сложнее живое существо. Благодаря этому у человеческой клетки, даже несмотря на ограниченное число генов, может быть значительно больше свойств, чем, например, у клетки червя.
Итак, решающее слово остается за генной регуляцией: чем она сложнее, тем сложнее соответствующий организм. Путь от оплодотворенной яйцеклетки к законченному взрослому половозрелому организму также определяется меняющимися моделями активации гена. В процессе этого биологического развития модели изменяются систематически и по плану, заранее составленному на часы, недели и годы. Чем более многоуровневым, долговременным и выверенным будет это развитие, тем сложнее будет живое существо, совершенно независимо от числа своих генов.
Следовательно, биохимические системы, руководящие работой отдельных генов и их групп, имеют по крайней мере такое же значение, как и сам генный текст, – и в особенности у людей. Одна из важнейших биохимических систем – эпигенетические переключатели.
Сегодня специалисты отводят особо устойчивому второму коду выдающуюся роль в системе генной регуляции. «Похоже, эпигенетические механизмы действительно отвечают за большую часть свойств сложных организмов», – говорит Гари Фельзенфельд, известный эпигенетик из Национального института здравоохранения (Бетесда, США).
После недавних открытий исчезла надежда на быстрые успехи в биомедицине. Генетика стала слишком сложной для этого. Зато радует, что можно наконец объяснить некоторые загадочные феномены. Так, удалось наконец ответить на вопрос, почему человек, несмотря на сравнительно небольшое число генов, столь высокоорганизованное существо. У него более сложные генная регуляция и развитие, чем у большинства других организмов. Прежде всего мозгу человека дается больше времени на обучение, чем другим живым существам.
Гораздо более объяснимой, чем раньше, стала сегодня и причина многообразия человеческих типов: с генетической точки зрения все люди практически одинаковы, однако мельчайшие различия могут ощутимо повлиять на генную регуляцию и привести к значительным вариациям. «Анализируя активность генов, мы находим гораздо больше различий между индивидуумами, чем можно было бы предположить, исходя из простого анализа генов», – признается Йорн Вальтер, профессор генетики Саарландского университета (г. Саарбрюккен) и один из ведущих немецких эпигенетиков.
По словам Вальтера, наконец найден ответ на вопрос, почему человек и шимпанзе так сильно отличаются друг от друга, несмотря на почти одинаковые геномы. «Генетические отличия между человеком и шимпанзе незначительны, – сообщает ученый, – зато эпигенетические, похоже, огромны».
В 2005 году молекулярные биологи объявили о полной расшифровке генома шимпанзе. Соответствие потрясает: генетические коды человека и этой обезьяны совпадают на 98,7 %. То есть шимпанзе – наш самый ближайший родственник среди животных – должен походить на нас еще больше, чем мы думали.
Наш последний общий предок жил приблизительно шесть миллионов лет назад. И за это время эволюция допустила различия между видами лишь в 35 миллионах из 3,3 миллиарда букв генного текста. Большинство этих различий вообще никак не влияют на белки и их функции. Сванте Пээбо, директор Института эволюционной антропологии Общества Макса Планка в Лейпциге, принимавший участие в расшифровке генома шимпанзе, утверждает, что из этих различий «важны максимум десять тысяч. Их-то мы и ищем».
Наиболее интересны, конечно, изменения, которые через эпигенетику прямо или косвенно влияют на сети генной регуляции и процессы развития. Они способны производить настоящий эффект домино, обладают потенциалом радикального изменения тканей, а следовательно, и всего организма.
Пээбо и его коллеги уже давно предполагали, что особый путь развития человека объясняется прежде всего изменениями работы генов мозга. Поэтому Пээбо и его сотрудник Филипп Хайтович проанализировали, какие гены наиболее активны в разных видах тканей человека и шимпанзе. Поначалу результаты, казалось, самым абсурдным образом опровергали их гипотезу: больше всего различий между генной регуляцией человека и обезьяны обнаружилось в семенных яичках и меньше всего – в мозгу.
Но вскоре этому феномену нашлось объяснение, спасающее человеческое достоинство. Наши ближайшие родственники столь сильно отличаются от нас в области мужских половых органов, потому что ведут гораздо более свободную половую жизнь, чем мы. А следовательно, должны синтезировать гораздо больше очень подвижных сперматозоидов. Тот факт, что наименьшее число различий приходится на мозг, Пээбо трактует так: еще у общего предка человека и шимпанзе потенциал оптимизации органа мышления достиг своего предела. Сложность генных регулирующих механизмов мозга уже тогда была чрезвычайно высока.
Следовательно, решающее значение для масштабов эволюционных изменений имеет не только величина биохимических различий между родственными организмами, но сила их воздействия. Возможно, из животного мира нас выделило сравнительно небольшое изменение в генной регуляции головного мозга. Человек воспользовался крошечным потенциалом оптимизации, который уже шесть миллионов лет назад содержал мозг его предков, а шимпанзе – нет.
Новая свободаИтак, организмы повышают степень своей сложности не только посредством модификации генов, но и с помощью перемен в генной регуляции, не затрагивающих сам генетический код. Более того – на тех же основаниях молекулярно-биологические системы могут взаимодействовать с окружающей средой.
Обмен информацией проходит в трех временных плоскостях. Первая начинается с секунд и заканчивается днями. Главные действующие лица здесь – сигнальные белки, уже упоминавшиеся факторы транскрипции. Они прикрепляются к определенным контролирующим участкам ДНК, промоторам. Тем самым они кратковременно включают или выключают гены или группы генов. Эти механизмы позволяют отдельным клеткам живого организма реагировать быстро и гибко. Сигнальные белки обеспечивают клеткам своего рода кратковременную память, но не наделяют способностью длительного хранения информации.
Например, если какая-нибудь клетка поджелудочной железы считывает со своей поверхности информацию о том, что уровень сахара в крови повышается, она немедленно реагирует на это, выбрасывая в кровеносную систему инсулин. Этот гормон побуждает другие клетки активно снижать уровень сахара. Одновременно клетка посылает в собственное ядро сигналы, стимулирующие считывание гена инсулина. Таким образом она обеспечивает своевременное пополнение гормона.
В рамках эволюции, напротив, должны пройти тысячелетия, пока найдется ответ на внешний раздражитель. Эволюция основывается на случайных изменениях текста ДНК, которые проявляются в живом организме лишь через несколько поколений, и только в том случае, если они обеспечивают какие-либо преимущества. В долгосрочной перспективе это может привести к возникновению новых видов, особенно хорошо приспособленных к тем или иным условиям окружающей среды, но на жизни особей это практически не отражается.
Между этими двумя крайностями лежит плоскость эпигенетических переключателей, которые формируют своего рода долговременную память клетки. Для людей они столь значимы, потому что их влияние распространяется на тот временной отрезок, в котором протекает наше существование, – месяцы, годы, жизнь и, вероятно, еще несколько поколений потомков.
«Применительно к индивидууму концепция эпигенетики так важна, потому что она описывает обозримый отрезок времени», – уверен саарбрюккенский эпигенетик Йорн Вальтер. Людям трудно мыслить в масштабе многих поколений, но генетикам и эволюционистам приходится это делать. А вот эпигенетики изучают способность человека приспосабливаться к собственной окружающей среде, отслеживая при этом воздействие этой среды на детей и в лучшем случае на внуков.
В отличие от генетического второй, эпигенетический, код почти полностью исчезает со смертью живого существа и выстраивается вновь в ходе зачатия нового организма – только несколько в иной форме, чем у родителей. Реакция на сигналы извне также определяет, какую именно форму принимают новые эпигеномы и как они меняются в течение жизни.
Итак, одна из основных задач эпигенетических переключателей – посредничество между окружающей средой и геномом. Меняющиеся условия жизни вызывают модификацию второго кода. В результате этого трансформируется модель генной активации отдельных клеток. И меняется весь организм.
И что особенно важно – эти изменения продолжают действовать даже тогда, когда первоначальный сигнал уже не оказывает непосредственного влияния на клетку. Это объясняет, почему переживания раннего детства могут на всю жизнь оставить отпечаток на нашем характере или почему питание нашей матери во время беременности определяет, будем ли мы в зрелые годы болеть диабетом. Благодаря эпигеномам живые организмы могут приспосабливаться к разнообразным условиям в течение всей жизни, не меняясь принципиально, то есть не изменяя своего генетического кода. Второй код отвечает за способность живого существа приспосабливаться к среде, делая этот навык как можно более гибким и по необходимости стойким.
Так природе удалось подпустить внешний мир прямо к своей сердцевине – наследственному материалу. «Эпигенетика – вещественная основа взаимодействия между средой и геномом», – коротко и выразительно высказался Альберт Йельч, биохимик из Бременского университета имени Якоба.
Идея о взаимодействии наследственного материала с окружающей средой дает людям совершенно новую свободу. Меняя свою жизнь, мы неизбежно изменяем отношения с окружающей средой и тем самым влияем на свое биологическое наследие. «Эпигенетика делает нас свободными, позволяя быть неповторимыми, уникальными личностями», – считает фрайбургский биолог Томас Йенувайн. С помощью эпигенетики мы можем дорисовать картину собственной жизни, грубый эскиз которой набросала генетическая информация, унаследованная от предков.
Эта свобода имеет и оборотную сторону, подчеркивает коллега Йенувайна Моше Шиф из Монреальского университета (Канада): «Эпигенетика наделяет нас ответственностью за собственные действия». Тема, которую я уже обозначил во введении, приобретает конкретные очертания: отчасти мы способны сами изменять свою судьбу – как в лучшую, так и в худшую сторону.
Очевидно, второй код настолько важен для связанных с окружающей средой живых клеток, что они не способны удовольствоваться одной лишь эпигенетической системой. Сегодняшний уровень знаний позволяет утверждать, что для эпигенетической программы клетки (ее идентичности и приспособляемости) особое значение имеют три биохимические структуры переключателей. Во-первых, так называемые метильные группы, прикрепляющиеся непосредственно к ДНК и выключающие гены. Во-вторых, химические модификации белков, на которые наматывается нить ДНК. Эти измененные белки открывают или закрывают для считывания целые ее участки. И в-третьих, маленькие молекулы, напоминающие ДНК, не допускающие перевода в белки уже считанных генов.
Три важнейшие эпигенетические системы переключателей и принципы их работы я собираюсь по возможности кратко описать ниже. Для этого нам необходимо поближе познакомиться с некоторыми биохимическими процессами. Тот, у кого нет желания углубляться в эту материю, может просто перелистнуть несколько страниц и продолжить чтение со второй главы. Однако эта книга не была бы книгой об эпигенетике, если бы не разъясняла, что такое метильные группы, гистоновый код и мир РНК, так как этими вопросами по самой грубой оценке занимается 95 % эпигенетиков.
Метильные группы – задвижки на ДНКАх, насколько простой и наглядной была биология в прежние времена, когда речь шла о пчелках и цветочках и о том, как упорядочить и описать многообразие живой природы! Сегодня специалистов волнуют такие сложные вещи, как изучение мозга, системная биология или молекулярная генетика.
Даже биолог с научной степенью, вроде меня, например, может сидеть в зале, с интересом слушая доклад в высшей степени компетентного и уважаемого биолога, как правило профессора, и многого не понимать. Мне пришлось пережить это, когда в июле 2008 года я присутствовал на конференции по эпигенетике в Берлине. Тогда я уже довольно хорошо ориентировался в материале. И считал себя почти экспертом. Но мне даже в голову не приходило, насколько подробным и зацикленным на деталях может быть фундаментальное исследование.
Эта конференция была, в сущности, рабочим совещанием. Ученые докладывали о своих последних отнюдь не самых сенсационных результатах, надеясь тем самым хоть немного поспособствовать развитию дисциплины в целом. С подобными докладами дело обстоит точно так же, как со специальной литературой. На одну публикацию, привлекшую внимание журналистов, приходится несколько тысяч других, не настолько интересных для публики, однако развитие науки без них немыслимо. Только повседневная кропотливая, на первый взгляд почти бессмысленная работа создает основу для драгоценных значимых результатов, которые позволяют целой научной отрасли совершить внезапный скачок вперед.
Итак, в Берлине ведущие эпигенетики Европы представляли свои новейшие достижения. Все они – очень милые люди, и в перерывах между заседаниями эти ученые прекрасно смогли объяснить мне, над чем работают. Но их доклады были посвящены лишь небольшим фрагментам этой работы. Некоторые оказались настолько специальными, что я не смог их понять.
Я чуть было не бросил работу над книгой, но потом некоторые ученые, смущенно улыбаясь, признались мне, что из докладов своих коллег сами поняли лишь отдельные места. В наше время ученые выносят из таких заседаний лишь то, что могут использовать в своей собственной работе. А уж научно-популярная книга вполне может ограничиться тем, что читатель должен знать непременно, дабы получить представление о предмете и включиться в увлекательный ход рассуждений.
Так что придется немного заняться биохимией. Но не более, чем это необходимо.
Метилирование ДНК. Слева – основания цитозин и гуанин всегда вместе образуют ступеньку в молекуле ДНК, так как атомы водорода (Н) каждого из оснований притягивают их друг к другу (водородные мостики). Фермент ДНК-метилтрансфераза (DNMT) связывается с цитозином, когда хочет прикрепить метильную группу (СНЗ). Справа – модель метилированного участка ДНК. Метилирование приводит к тому, что наследственную информацию на этом участке прочитать невозможно.
Темой нескольких берлинских докладов были вещества под названием ДНК-метилтрансферазы (сокращенно DNMT). Известно 4 типа ДНК-метилтрансфераз. Название позволительно забыть, но функция этих веществ настолько важна, что ее стоит запомнить: ДНК-метилтрансферазы встраивают в наследственное вещество крохотные, но чрезвычайно действенные задвижки и таким образом выключают гены. Следовательно, они имеют право решать, какие белки клетка синтезирует, а какие нет.
Задвижки – это метильные группы, то есть простейшие химические структуры, состоящие из одного атома углерода и трех атомов водорода. При необходимости ДНК-метилтрансферазы прочно прикрепляют эти группы к одной из букв генного текста, точнее – к основанию цитозин. Если этот цитозин, как выражаются химики, «метилирован», то считывающие генный текст белки не смогут присоединиться к двойной спирали ДНК. Соответствующий ген выключен.
В клетках млекопитающих такими задвижками снабжены больше двух третей соответствующих участков. Речь идет лишь о тех местах, где наблюдается большое количество пар цитозиновых оснований, расположенных на обеих нитях ДНК с некоторым смещением относительно друг друга. Это происходит, когда основания цитозин и гуанин, вместе образующие ступеньку ДНК, часто чередуются (CpG-острова). Тогда генный текст одной цепочки выглядит так: CGCGCG, а другой – так: GCGCGC. В этом случае ДНК метилирована по обеим цепочкам. Благодаря этому хитрому механизму клетка при делении передаст по наследству обеим своим дочкам модель метилирования собственной ДНК. То есть каждая дочка наследует, как описано выше, одну из двух материнских цепочек ДНК. Если бы метилирована была лишь одна цепочка, какая-то из дочерних клеток не получила бы эту информацию, а выключенные гены вновь были бы активированы.
Модель метилирования соответствует типу клетки и четко определяет, что клетка может, а что – нет. В оплодотворенной яйцеклетке метилирование практически отсутствует, поскольку из нее развиваются все типы соматических клеток. Только когда миллиарды дочерних клеток разделяются по назначению, ДНК-метилтрансферазы встраивают одну задвижку за другой.
Как именно это происходит, пока не изучено. Однако бременский биохимик и специалист по ДНК-метилтрансферазам Альберт Йельч предполагает, что клетка отключает те участки ДНК, которые ей в данный момент не нужны. «Идея заключается в том, что модели метилирования стабилизируют и фиксируют активность генома, – говорит ученый. – Если тот или иной ген был активирован, он и дальше будет настроен на активность».
Например, этот простой принцип объясняет, почему эмбриональная клетка в будущей кожной ткани сама программируется как клетка кожи и передает эту программу по наследству своим дочкам, так что впоследствии из нее могут получаться только клетки кожи. Естественно, любая еще не дифференцированная клетка по этой модели может развиваться в любой вид ткани. Решающее значение имеют при этом сигналы организма, активизирующие определенную программу внутри клетки. В заключение метильные группы обеспечивают клетке долгосрочное запоминание этой программы.
Так вкратце можно описать то, что эпигенетики понимают под «клеточной памятью». Эпигенетическая программа замораживает модели активации генов и таким образом запоминает информацию. Данный принцип также позволяет объяснить, почему на геном влияют не только программы биологического развития, но и повседневные внешние воздействия. Последние посредством биохимических сигналов организма тоже могут побудить клетки считывать или подавлять гены, тем самым предоставляя метилтрансферазам возможность встраивать в ДНК новые задвижки.
Гистоновый код: искусство упаковки с хвостамиРазумеется, на берлинской конференции по эпигенетике я узнал много нового. Даже из докладов. Например, мне стало известно, что у многих белков есть хвост. У некоторых даже два. Это, разумеется, не отросток позвоночника, как у мышей или кошек, а конец или начало цепочки, из которой состоит белок. Хвост торчит из конструкции, получившейся в результате синтеза молекулы.
Конечно, можно посчитать, что природа пошутила, снабдив некоторые из своих кирпичиков хвостами. Однако в природе практически все имеет смысл, вот и хвосты белков не исключение – они играют решающую роль в программировании наследственного материала. Чтобы объяснить это нагляднее, мне придется уменьшиться в миллион раз и совершить путешествие в невообразимо миниатюрный наномир соматических клеток.
Внутри клетки кипит жизнь: там есть белковые фабрики, электростанции, клеточный скелет, множество снующих туда-сюда молекул-медиаторов и молекул-транспортеров, а также многое другое. Но в центре действия – неподвижное клеточное ядро, толстое и круглое, словно пчелиная матка в улье. Размер ядра – одна сотая миллиметра, и это самая крупная часть клетки. Через одну из многочисленных пор я попадаю внутрь ядра. Обычно этим путем наружу проникает транспортная РНК. Она доставляет на белковые фабрики считанные с ДНК «монтажные схемы».
У меня перехватывает дыхание: внутри ядра тоже повсюду снуют белки, оседающие в разных местах тонюсенькой ниточки. Белки участвуют в считывании генетического кода, а ниточка – не что иное, как одна из 46 молекул ДНК – хромосом, содержащих этот код. Толщина хромосомы – всего 0,3 нанометра, то есть треть одной миллионной миллиметра, зато длина ДНК в совокупности составляет легендарные два метра.
Если бы эти нити по всей своей длине беспорядочно переплетались, воцарился бы хаос. (Попробуйте-ка уложить два метра ниток в коробочку размером с клеточное ядро.) К счастью, существуют структуры, отвечающие за порядок: я вижу округлые образования из нескольких белков, на которые ДНК наматывается, словно кабель на барабан. Одновременно множество подобных барабанов связываются в цепочку, напоминающую жемчужное ожерелье.
Издалека это ожерелье выглядит очень изящно. И неудивительно, ведь поперечник нити – всего одиннадцать миллионных миллиметра. Но в некоторых местах заметны утолщения. Я подхожу поближе и обнаруживаю, что именно там барабаны вместе с нитью ДНК делают еще один виток. На этот раз они образуют спираль. В результате нить еще раз заметно укорачивается и утолщается, образуя 30-нанометровую фибриллу.
Это спирально закрученное переплетение белков и ДНК теперь в сто раз толще изначального наследственного вещества. Биологи называют такое переплетение хроматином – независимо от того, насколько плотно оно упаковано. В сильно скрученном состоянии оно называется гетерохроматином. Когда клетка находится в процессе деления, например, если ткань, в которую она входит, должна расти, гетерохроматин скручивается особенно плотно, чтобы отдельные хромосомы могли распутаться и распределиться по дочерним клеткам. Вернемся к многочисленным барабанам, на которые нить ДНК во многих местах наматывается в два-три оборота. Эти так называемые нуклеосомы на первый взгляд одинаковы. Они состоят из восьми шаровидных белков, из которых торчат более или менее длинные хвосты. Эти белки называются гистонами. Похоже, они чрезвычайно важны, поскольку присущи всем организмам, имеющим клеточные ядра.
Существует четыре типа гистонов, причем каждый присутствует в барабане в двойном количестве. У гистонов Н3 и Н4 особенно длинные хвосты, и при сравнении я обнаруживаю, что нуклеосомы отличаются друг от друга только из-за них.
На нуклеосомах в разных местах видны отличающиеся по размеру наросты. Время от времени появляются те или иные белки, и в результате их работы такой нарост возникает или исчезает. Ферменты – метильные, ацетильные, фосфатные группы, убиквитиновые белки – совершенно целенаправленно присоединяют или удаляют химические структуры (те самые наросты). Кроме того, существует целый ряд малых белков, которые связываются с этими группами и непосредственно воздействуют на активность генов.
Активность белков, постоянно изменяющих хвосты гистонов, заставляет делать выводы, от которых ученые отказывались всего 15 лет назад. Теперь это общепризнанное мнение: благодаря изменчивости гистоновых хвостов эпигенетический код может оказывать удивительно детальное, тонко дифференцированное и многоаспектное влияние на назначение и свойства клетки.
Заклинание звучит так: модификация гистонов. В зависимости от того, какой нарост и какой малый белок присоединяются к тому или иному участку хвоста, пространственная структура гистона строго определенным образом меняется. В результате нить ДНК либо плотнее, либо свободнее прилегает к барабану, так что ряду дополнительных белков, выполняющих важные функции, легче или труднее к ней присоединиться.
Модификация гистонов. Нуклеосома, на которую наматывается нить ДНК, состоит из восьми гистонов. На разных участках хвостов гистонов Н3 и Н4 ферменты могут прикреплять и снова удалять метильные группы. К метильным группам присоединяются малые белки, влияющие на генную регуляцию. Так как аналогичные процессы происходят и с другими химическими группами, у клетки множество возможностей варьировать активность того или иного участка ДНК.
Например, при помощи фермента клетка удаляет в одном месте или присоединяет в другом какое-либо химическое соединение, вследствие чего ДНК еще плотнее накручивается на свой «барабан». Это мгновенно выключает гены на данном участке. Но может случиться и так, что нить ДНК распускает кольца или вообще сматывается с катушки, что при определенных условиях сразу открывает целые группы генов для считывания, а следовательно, и для активации.
Одновременно нуклеосомы могут распадаться на составные части, чтобы снова собраться в катушку в совершенно другом участке генома. При этом они наматывают какой-либо участок ДНК особенно плотно и деактивируют его. Похоже, помимо этого структура нуклеосомы определяет, на каких именно участках хроматин уплотняется до состояния гетерохроматина. Там гены не считываются ни при каких условиях.
Белковые структуры, расположенные вокруг ДНК, «гораздо динамичнее, чем мы предполагали раньше», считает Стивен Хеникофф из Высшей медицинской школы имени Говарда (Сиэтл, США). По его словам, хвостатые белки образуют в наследственном материале настоящий гистоновый код. Пока еще точно не известно, как именно протекают все эти процессы, но совершенно очевидно: гистоновый код позволяет каждой клетке выбирать одну из множества различных программ генной регуляции, а также создавать новые программы и сохранять их на ближайшее будущее.
В клеточном ядре очень много нуклеосом. Каждая из них выполняет отдельную крохотную задачу – контролирует обвивающийся вокруг нее участок ДНК длиной примерно в 150 генных букв. Но все вместе нуклеосомы помогают работе клетки. Без потрясающей изменчивости крохотных белковых барабанов клетки не смогли бы правильно прочитать свой генетический код, не говоря уже о правильном упорядочении и осмысленном использовании информации.
«Если ДНК – единица хранения генетической информации, то нуклеосома представляет собой единицу хранения эпигенетической информации; она способна реагировать на сигналы из окружающей среды и влиять на способ функционирования генов», – уверен Томас Йенувайн из Фрайбурга.
