Текст книги "Цивилизация и сердце"

Автор книги: Григорий Косицкий

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 13 страниц)

Глава IV. «Ржавчина жизни» – атеросклероз. Внутрисосудистое свертывание крови

Описанные в предыдущих главах функциональные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, связанные с нарушением работы регулирующих механизмов, обратимы и сравнительно легко поддаются лечению, если они не привели к органическим изменениям. После соответствующего лечения и организации рационального режима труда и отдыха можно предупредить дальнейшее развитие этих нарушений и добиться выздоровления.

Дело, однако, осложняется, когда наряду с функциональными нарушениями имеются и органические поражения сосудистого русла. Чаще всего такие поражения проявляются в виде атеросклероза – заболевания, которое образно называют «ржавчиной жизни». Факты, свидетельствующие о возможности возникновения атеросклероза у сравнительно молодых и, казалось бы, практически здоровых людей, а также отсутствие в ряде случаев этих поражений у людей весьма преклонного возраста, живущих 100 и более лет, говорят о том, что атеросклероз не неизбежный атрибут старости, а заболевание сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров. В результате просвет артерий значительно сужается, что затрудняет кровоток. Артериальная стенка становится плотной, кровеносные сосуды в значительной мере теряют способность расширяться в должной мере при прохождении пульсовой волны и адекватно реагировать на увеличение потребности ткани в притоке крови. При интенсивной работе органов и тканей, когда им необходима усиленная доставка кислорода и питательных веществ, может возникнуть кислородное голодание тканей, сопровождающееся болевыми ощущениями. Атеросклеротический процесс может длительные годы развиваться бессимптомно, и человек внешне может выглядеть совершенно здоровым. Но чрезмерная нагрузка в определенных ситуациях может для него оказаться роковой.

Развитие атеросклероза сопровождается повышением уровня холестерина в крови. Русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 г. впервые создали экспериментальную модель атеросклероза, скармливая кроликам холестерин. Этот прием считается классическим и повсеместно используется как способ моделирования данного заболевания. Многочисленные исследования показали, что избыток холестерина в крови – одно из условий развития атеросклероза.

Почему же возникает атеросклероз?

Единого взгляда на этот счет в настоящее время еще нет. По мнению ряда исследователей, это заболевание не имеет какой-либо одной определенной причины (оно полиэтиологично). Возникновению атеросклероза способствуют неправильное питание, нервное напряжение, «сидячий» образ жизни, т. е. недостаток мышечной деятельности, и другие факторы. Все эти вопросы будут подробно рассмотрены в следующих главах книги.

Но развитие атеросклероза – не единственная причина органических нарушений кровообращения. Серьезную опасность представляет и внутрисосудистое свертывание крови. Свертывание, т. е. образование сгустков крови из нерастворимых нитей фибрина, – приспособительная реакция, обеспечивающая закупорку кровеносного сосуда и прекращение кровотечения при ранениях. Боль при ранении, эмоциональное напряжение (например, во время борьбы) значительно увеличивают свертываемость крови. Считают, что образование фибрина в небольших количествах происходит в кровяном русле непрерывно. Этот непрекращающийся процесс внутрисосудистого свертывания крови не приводит к образованию тромба и закупорке сосудов у здорового человека, потому что наряду с ним идет противоположный процесс – непрерывное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз. Внутрисосудистому свертыванию крови противодействует и выделяемый сосудистой стенкой гепарин. Оба указанных процесса являются компонентами так называемой антисвертывающей системы.

При повышенном содержании холестерина, липоидов и липопротеинов в плазме крови (что характерно для атеросклероза) функция антисвертывающей системы угнетается. При этом могут возникнуть осложнения, связанные с закупоркой кровеносных сосудов образовавшимися сгустками крови.

Представим себе, что может произойти в случае, когда у больного атеросклерозом возникает состояние резкого нервного, эмоционального или физического перенапряжения. Естественная защитная реакция, проявляющаяся в повышении свертываемости крови, в этих условиях не сможет уравновеситься одновременным усилением функции антисвертывающей системы. В результате в месте «наименьшего сопротивления» могут возникнуть внутрисосудистые сгустки крови. Нередко таким местом оказываются коронарные артерии. Именно в этих участках сосуды чаще поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует ряд анатомических, гидродинамических и функциональных особенностей коронарного сосудистого русла. К этим особенностям относится прерывистость кровотока, из-за которого кровь в течение определенного времени почти не движется и находится в длительном соприкосновении со стенками артерий. Кроме того, при работе сердца возникает резкое смещение самих стенок коронарных сосудов.

Выработка противосвертывающих веществ сосудистой стенкой нарушается именно в тех зонах, в которых имеются атеросклеротические бляшки. Так как местом локализации подобных бляшек нередко является один из главных стволов коронарных артерий, то именно здесь может образоваться сгусток крови, закупоривающий просвет. Возникновению сгустка может способствовать и спазм коронарных артерий.

В опытах на животных, проведенных Е. И. Чазовым в 1966 г., при введении в кровь тромбина – вещества, повышающего свертываемость крови, – каких-либо изменений и расстройств не наступило. Эта процедура активизировала антисвертывающую систему и ликвидировала опасность возникновения тромба. Однако когда одновременно с тромбином вводился питуитрин – вещество, вызывающее спазм коронарных сосудов, то кровоток в венечных артериях ухудшался. Функции антисвертывающей системы блокировались, и в коронарных сосудах появлялись сгустки крови. Животные погибали от острого инфаркта миокарда.

Подобные ситуации могут наблюдаться и в организме человека. Пораженная атеросклеротическими бляшками сосудистая стенка является «местом наименьшего сопротивления», в котором при повышении свертываемости крови может начаться тромбообразование. В результате развивается инфаркт миокарда.

Таким образом, внутрисосудистое свертывание крови в значительной мере связано с развитием атеросклероза. При профилактике поражений сердечно-сосудистой системы основное внимание должно быть направлено на предупреждение именно этого заболевания. Геронтологи обнаружили, что после 80 и тем более после 90 лет продолжают жить только те лица, у которых развитие атеросклероза происходит медленными темпами пли почти не происходит.

Проблеме атеросклероза посвящено значительное количество экспериментальных, клинических, патологоанатомических, социально-медицинских и других исследований. В результате выявлено, что при повышенной концентрации холестерина в кровеносных сосудах происходит отложение этого вещества в соединении с насыщенными жирными кислотами в стенках артерий, т. е. появление в них атеросклеротических бляшек.

Длительное время думали, что повышенные концентрации холестерина в крови возникают вследствие усиленного поступления его в организм с пищей. Подобная точка зрения широко распространена еще и сейчас. Поэтому нужно осветить эти вопросы более подробно.

Глава V. Виноват ли характер питания?

Еще в 1908 г. русский ученый А. И. Игнатовский обнаружил, что кормление кроликов яйцами, мясом и молоком приводит к развитию атеросклероза артерий, напоминающего это заболевание у человека. Выше говорилось о том, что Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 г. воспроизвели атеросклероз у кроликов при кормлении их продуктами, содержащими большие количества холестерина. Многочисленные наблюдения, проведенные с тех пор, выявили, что пища, богатая холестерином (яйца, сливочное масло, сливки, сметана, мозги), действительно способствуют развитию поражения сосудов. Однако в последующем было установлено, что холестерин в крови человека имеет эндогенное происхождение, т. е. в основном синтезируется в организме. Прямой связи между количеством холестерина в пище и уровнем его в крови не обнаружено.

В организме здорового человека функционирует ряд сложных систем, регулирующих содержание холестерина в крови. Выявлено, например, что повышенное введение холестерина с пищевыми продуктами угнетает синтез этого вещества в организме. В исследованиях, проведенных А. Л. Мясниковым, обнаружено, что у студентов, ежедневно употреблявших в пищу восемь яиц на протяжении десяти дней, уровень холестерина в крови не повышался. Этот же ученый приводит в качестве примера 55-летнего рыбака с побережья Охотского моря, который питался рыбой и съедал каждый день колоссальное количество икры лосося. Ежедневно на протяжении многих лет рыбак получал холестерина в 15 раз больше нормы. Однако при тщательном исследовании у него не было обнаружено признаков атеросклероза. Следовательно, богатые холестерином продукты опасны только при действии ряда отягощающих (способствующих развитию атеросклероза) факторов: неполноценной белковой диеты, постоянного нервного напряжения, отрицательных эмоций, малоподвижного, «сидячего» образа жизни и т. д. В опытах на собаках – животных, весьма устойчивых к атеросклерозу, – гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови) возникает только в том случае, если усиленное кормление холестерином сочетается с ограничением приема с пищей животных белков или угнетением функции щитовидной железы.

Обнаружено, что повышение уровня холестерина в крови является фактором, способствующим возникновению атеросклероза и инфаркта миокарда. Это было отчетливо продемонстрировано в большом количестве клинических и экспериментальных исследований.

Рассмотрим результаты так называемого фремингемского эксперимента, проведенного в США на протяжении 1948—1961 гг. Эксперимент заключался в том, что у 5127 жителей города Фремингема – мужчин и женщин в возрасте 30—60 лет – в течение 12 лет систематически брали пробы крови для определения количества холестерина. Испытуемые были разделены на пять групп, примерно одинаковых по числу людей. Оказалось, что вероятность заболевания коронарной болезнью прямо пропорциональна количеству холестерина в крови. В группе людей, отличавшихся самым низким уровнем холестерина – ниже 200 мг%, в течение 10 лет возникло лишь 45 случаев заболеваний коронарной болезнью. В группе с содержанием холестерина 200—220 мг% за этот же срок наблюдалось 60 случаев заболеваний. В группе с уровнем холестерина 220—240 мг% количество заболевших коронарной болезнью возросло до 80. Среди лиц с уровнем холестерина 240—260 мг% число случаев коронарной болезни равнялось 140. И, наконец, в группе с самым высоким содержанием холестерина – выше 260 мг % – жертвами коронарной болезни стали 200 человек.

Определение уровня холестерина в крови – один из приемов диагностики атеросклероза и оценки эффективности профилактических и лечебных мероприятий. В среднем у американцев уровень холестерина в крови повышен – 250 мг%. В то же время известно, что именно США – одна из наиболее неблагополучных стран по числу жертв коронарной болезни. Обследования практически здоровых мужчин в возрасте от 30 до 60 лет в штате Калифорния, где отмечен самый высокий в США уровень заболеваний коронарных сосудов, показали, что количество холестерина в крови у них на 20 мг% больше среднего показателя в этой стране и равно 270 мг%.

Экспериментально доказано, что холестерин образует прочные комплексы с насыщенными жирными кислотами, что способствует поражениям артерий атеросклеротическим процессом. Выявлена зависимость между количеством употребляемых в пищу животных жиров, в состав которых входят насыщенные жирные кислоты, и степенью развития атеросклероза. Содержание холестерина в крови зависит от количества животных жиров в пищевом рационе. Наименьшее количество животных жиров – лишь 10% общей калорийности пищи – потребляют негры племени банту, а также население Японии и Китая. В пище англичан и финнов животные жиры занимают 35%, а у жителей США 40%. Наиболее высокую холестеринемию удалось обнаружить именно у населения США и Финляндии, а наиболее низкую – у негров племени банту и в Японии. Указанные различия не связаны с расовыми особенностями. У японцев на родине самое низкое содержание холестерина в крови – около 142 мг%, у японцев, живущих в США (в Лос-Анджелесе), количество его вдвое выше – 246 мг%.

Животные жиры составляют 20% калорийности пищи итальянцев и 38% – шведов. Соответственно у населения Швеции отмечено гораздо более высокое содержание холестерина в крови, чем у населения Италии. У жителей Коста-Рики животные жиры обеспечивают около 12% общего количества калорий. Атеросклероз у них развивается в среднем на 15 лет позже, чем у американцев.

В годы второй мировой войны жители Скандинавских стран употребляли значительно меньше животных жиров, чем до войны и в послевоенный период. В это же время наблюдалось и значительное снижение смертности от коронарной болезни сердца. Особенно резко снизилось содержание животных жиров в пище населения в осажденном Ленинграде. Это обстоятельство сопровождалось снижением уровня холестерина в сыворотке крови ленинградцев, несмотря на то, что нервное напряжение, вызванное условиями блокады, казалось, должно было привести к его повышению.

При атеросклерозе во внутренней оболочке артерий отлагаются соединения холестерина с насыщенными жирными кислотами, содержащимися в животных жирах. Соединения холестерина с ненасыщенными жирными кислотами, содержащимися в жирах растительного происхождения, нестойки и быстро разрушаются в организме. Поэтому существует мнение, что жиры растительного происхождения играют защитную роль в отношении атеросклероза и способствуют предупреждению этого заболевания. Низкий уровень содержания холестерина в крови негров племени банту или жителей острова Ява связан с преобладанием в их пище продуктов растительного происхождения.

Главное при этом не просто растительная пища, а именно жиры, содержащие ненасыщенные жирные кислоты. Так, например, основным пищевым продуктом на меланезийских островах являются кокосовые орехи, содержащие жиры, по химическому составу близкие к животным жирам, т. е. богатые насыщенными жирными кислотами. Оказалось, что у меланезийцев, питающихся кокосовыми орехами, обнаружено значительное развитие атеросклероза и поражение коронарных сосудов. Подобный факт отмечен и в Индии. В тех районах, где население питается дешевым кокосовым маслом, коронарная болезнь встречается значительно чаще.

Важные наблюдения, подтверждающие сказанное, сделаны при лечении больных язвенной болезнью желудка. В 1912 г. было предложено лечить эту болезнь маслом и сливками, т. е. продуктами, содержащими большое количество насыщенных жирных кислот. Массовое обследование большой группы больных язвенной болезнью, лечившихся такой диетой во многих больницах Америки, и группы больных, применявшей иные методы лечения, показало, что у первых инфаркт миокарда развился в 36% случаев, а у вторых – только в 15%.

В 1952 г. в Амстердаме на большом количестве добровольцев изучалось содержание холестерина в крови при трех различных диетах: вегетарианской (преимущественно растительной), смешанной и наиболее богатой калориями за счет жиров животного происхождения (типичной пищи «среднего американца», характерной и для жителей других развитых стран). Общая калорийность каждой из трех диет была одинаковой. Оказалось, что при увеличении количества ненасыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови снижался. При повышении количества насыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови повышался. И в других случаях было установлено, что холестерина в крови значительно меньше у вегетарианцев, чем у людей, потребляющих продукты животного происхождения.

Почему же жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, оказывают столь пагубное действие на сердечно-сосудистую систему? Жиры – высококалорийный пищевой продукт, энергетическая ценность которого почти вдвое превосходит ценность белков и углеводов. Сгорание жиров в организме дает необходимую для жизни энергию. Однако в отличие от всех транспортируемых кровью и утилизируемых тканями веществ, жиры и холестерин нерастворимы в воде, составляющей 90% плазмы крови. При всасывании в кишечнике жиры попадают в кровь в виде отдельных капелек, делая плазму и сыворотку крови непрозрачной (подобно молоку, представляющему взвесь жировых капелек в воде).

Если дать молоку некоторое время постоять, то жир всплывает, образуя сливки. Если их взбить, то капельки жира склеиваются между собой, образуя комок масла. Нечто подобное могло бы случиться и с капельками жира, взвешенными в движущейся крови, частички которой непрерывно ударяются друг о друга и о стенки кровеносных сосудов. Но если бы подобные комочки возникли внутри кровеносных сосудов, они закупорили бы просвет сосудов, и это привело бы к смерти.

В организме существуют приспособления, препятствующие подобному исходу. Жировые капельки покрываются специальной оболочкой, состоящей из слоя фосфолипидов и белков, предупреждающих склеивание капелек. При поступлении с пищей небольшого количества жира (если жировые калории составляют 10—15% общей калорийности пищи) шарики имеют маленькие размеры (меньше десятой доли микрона). Это так называемые альфа-шарики. Они в десятки раз меньше клеток крови – эритроцитов и лейкоцитов – и не затрудняют кровоток. Если же с пищей поступает большее количество жира, шарики становятся большими – это бета-шарики. При поступлении избытка жиров возникают очень крупные шарики – хиломикроны, диаметр которых достигает микрона, что лишь в 7 раз меньше диаметра эритроцита. Такие шарики делают сыворотку крови малопрозрачной.

Чем больше величина шариков, тем большее количество жира они содержат и тем тоньше (по отношению к общей массе шариков) их фосфолипидная и белковая оболочки. Вследствие этого крупные жировые шарики очень нестойки. Оболочка их может легко разрушаться, что способствует оседанию содержимого шариков на стенках сосудов и образованию атероматозных бляшек. Шарики содержат не только жиры, но и холестерин. Жиры – единственные содержащиеся в крови вещества, способные растворять холестерин, в связи с чем перенос холестерина осуществляется жировыми шариками.

Появление атероматозных бляшек в стенке артерии – не просто результаты механического прилипания содержимого шариков к внутренней стенке сосуда, оно зависит от нарушения многих обменных процессов. Некоторые исследователи считают, что тонкая пленка фибрина, выстилая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, образует своеобразный цемент и тем самым обеспечивает поддержание структуры сосудистой стенки.

Как было сказано выше, одновременно с процессом образования фибрина в крови непрерывно протекает и противоположный процесс – растворение фибрина, так называемый фибринолиз. Если по каким-либо причинам фибринолиз угнетается, а возникновение фибрина протекает с прежней скоростью, то может наступить внутрисосудистое свертывание крови. Весьма существен тот факт, что появление в крови крупных жировых шариков – хиломикронов – тормозит процесс фибринолиза, способствуя повышению свертываемости крови. Оседание фибрина на внутренней поверхности сосудов сопровождается разрушением нестойких хиломикронов, что способствует отложению содержимого шариков на внутренней поверхности артерий и образованию атероматозных бляшек.

Аналогичный процесс весьма интенсивно протекает в сосудистых протезах, в участках артерий, замененных отрезками трубок из лавсана. Можно полагать поэтому, что обмен веществ, протекающий в нормальной сосудистой стенке, каким-то образом противодействует процессу образования атероматозных бляшек. В случае появления в крови большого количества хиломикронов на фибриновой пленке, выстилающей изнутри лавсановую трубку, возникают атероматозные бляшки, напоминающие те, что образуются на внутренней поверхности живых артерий.

Разумеется, механизм возникновения атеросклероза не сводится лишь к этим процессам. Однако они являются важным звеном в развитии данного заболевания. Таким образом, для профилактики атеросклероза и для предупреждения внутрисосудистого свертывания крови важно предотвратить попадание в кровь большого количества хиломикронов.

Но ведь они образуются при всасывании жиров – полезного, высококалорийного пищевого продукта! Неужели столь ценный в энергетическом отношении продукт вреден? Не противоречит ли такое утверждение законам природы, сконцентрировавшей в жирах столько необходимых нам калорий?

Следует отметить, что в организме существуют приспособления, препятствующие одновременному попаданию в кровь большого количества жиров. Переваривание и всасывание жиров протекает очень медленно. Лишь при употреблении большого количества животных жиров скорость всасывания их увеличивается, и в кровь попадают неустойчивые жировые шарики крупных размеров. В здоровом организме осуществляются процессы, освобождающие кровь от жировых шариков. Фиксация жира в жировых клетках, потребление жира как энергетического материала интенсивно работающими скелетными мышцами и мышцей сердца, сгорание жиров в легких и другие процессы способствуют освобождению крови от капелек жира.

Количество крупных жировых капелек в сыворотке крови можно определить по степени ее мутности. Через несколько часов после всасывания жира мутная сыворотка крови становится светлой. Просветлению способствует гепарин – вещество, необходимое организму для предупреждения свертывания крови. Оно выделяется печенью, легкими, белыми кровяными шариками и стенками кровеносных сосудов. Гепарин стимулирует процессы, ускоряющие очищение крови от жировых шариков. При перегрузке организма животными жирами, а также при атеросклерозе просветление сыворотки крови протекает гораздо медленней, чем в нормальных условиях. Физическая активность усиливает просветление. В этом одна из причин защитного влияния физического труда, тормозящего развитие атеросклероза. Если же в жировых шариках содержатся ненасыщенные жирные кислоты, процесс просветления плазмы крови протекает гораздо интенсивнее.

Развитию атеросклероза способствует не только пища, богатая животными жирами, но и избыточное количество потребляемых калорий (т. е. состояние, когда приход калорий с пищей значительно превышает их расход в организме), а также, по-видимому, повышенное содержание простых сахаров. Все эти факты следует рассмотреть более подробно.

Английский ученый Дж. Юдкин опубликовал книгу «Чистый, белый и смертельный», в которой приводит данные о зависимости между количеством потребляемого сахара и степенью заболевания склерозом. С развитием цивилизации растет потребление человеком различных рафинированных продуктов, и в первую очередь сахара: в Англии 200 лет назад потребление сахара одним человеком равнялось 2 кг в год; в наши дни оно увеличилось в 25 раз и составляет 50 кг.

Изучив диету больных, госпитализированных после первого инфаркта миокарда, и контрольных лиц, находившихся в ортопедическом отделении госпиталя по поводу переломов, Юдкин выяснил, что у лиц, перенесших инфаркт, дневное поступление сахара до заболевания равнялось в среднем 148 г, в то время как у лиц второй группы оно было вдвое меньше – 78 г. Он приводит данные, показывающие, что в США увеличение коронарной болезни совпало с увеличением потребления сахара на 120%, в то время как рост потребления жиров за этот период был в 10 раз меньше – только 12%.

Американский ученый Пауч провел в Чикаго наблюдение над группой из 1885 человек. У 88 из них возник инфаркт миокарда.

Именно эти люди потребляли очищенный сахар в наибольших количествах.

Известно, что холестерин и жиры могут синтезироваться в печени из сахара. Усиленное потребление рафинированного сахара в опытах на животных приводило к повышению содержания холестерина в крови и другим сдвигам обмена, характерным для атеросклероза. Такие изменения вызвал очищенный, легко усвояемый сахар. В отличие от этого плохоусваивающиеся углеводы, например клетчатка, усиливают выведение холестерина из организма,

Развитию атеросклероза способствует не только потребление животных жиров и сахара, но и вообще избыточная калорийность пищи. Лишние калории, поступающие в организм, не исчезают. Энергия, которую они несут, откладывается в жировых депо. Даже в том случае, когда избыточные калории попадают в организм в виде белков и углеводов, в печени усиливается синтез жиров. Образующиеся при этом капельки жира транспортируются в жировые депо.

Выявлена прямая зависимость между избыточным весом, развитием атеросклероза и частотой возникновения коронарной болезни. Уменьшение прихода калорий замедляет прогрессирование атеросклероза. Исследование артерий, взятых у лиц, умерших от истощающих заболеваний, показало, что при этом нередко наблюдается рассасывание атероматозных отложений. У людей, находившихся на грани голодной смерти, на вскрытиях в артериях обычно не находили атером.

Интересны наблюдения, которые приводит Блюменфельд, среди негров Центральной Африки: «Эти африканцы во всех отношениях отличались от эмоционально напряженных, малоподвижных, отличающихся чрезмерной упитанностью белых американцев, являющихся кандидатами на тромбоз коронарных сосудов. Большинство этих африканцев были великолепными ходоками, сильными и стройными, а их постная диета отличалась разнообразием»[10]10
  А. Блюменфельд. Кому угрожает инфаркт миокарда. М., «Медицина», 1966, с. 39.


[Закрыть].

Американский кардиолог Стейер, выступая на специальном симпозиуме, посвященном проблеме поражения коронарных артерий у военнослужащих ВВС США, подчеркнул: «Если военно-воздушные силы желают уберечь своих летчиков от атеросклероза, то эти летчики не должны получать с пищей обычные 3500—4000 калорий»[11]11
  См.: там же, с. 46.


[Закрыть].

Изучение пищи негров племени банту, у которых практически нет атеросклероза и коронарных заболеваний, показало, что суточная калорийность равна 2000.

В связи с тем, что избыточный вес не всеми признавался фактором, предрасполагающим к поражению коронарных артерий сердца и атеросклерозу, в Нью-Йорке в 1963 г. было обследовано 500 мужчин в возрасте 35—65 лет. Большинство из них представители «сидячих» профессий, питающиеся обычно высококалорийной пищей с большим содержанием животных жиров. Обследуемые были распределены по весу на три группы: с избыточным, нормальным и пониженным весом. Выявлено, что в первой группе заболевания коронарной болезнью встречаются в 9,2% случаев, во второй – в 7,8%, а в третьей – в 4,5%. Следовательно, избыточный вес сопровождался более частым поражением коронарных сосудов. У мужчин с избыточным весом гипертония встречалась в 3 раза чаще, чем в случаях с нормальным весом.

Выше говорилось о том, что в 1967 г. были опубликованы итоги наблюдений над жителями американского города Фремингема. В течение 12 лет поражения коронарных артерий сердца возникли у 258 мужчин и 228 женщин. У большинства мужчин наблюдался инфаркт миокарда или скоропостижная смерть; у женщин отмечались, как правило, лишь приступы стенокардии (болей за грудиной). В связи с более тяжелыми поражениями сердца у мужчин для дальнейшего анализа была взята только мужская половина населения. Выявлено, что частота возникновения стенокардии и скоропостижной смерти у мужчин увеличивалась при ожирении. Эта зависимость отмечалась как при повышенном артериальном давлении и увеличенной концентрации холестерина в сыворотке крови, так и при нормальных значениях этих показателей. Таким образом, было доказано, что ожирение способствует развитию заболеваний коронарных артерий у мужчин независимо от уровня артериального давления и холестерина в крови.

В опытах на крысах, проведенных В. Н. Никитиным, резкое ограничение калорий в раннем возрасте значительно продлевало жизнь этих животных и задерживало развитие явлений, свойственных старости.

Резкое уменьшение прихода калорий приводит к тому, что в организме начинают утилизоваться все потенциальные внутренние резервы. При этом в переработку идут те отложения в тканях и клетках, которые считаются неизбежным атрибутом старости и значительно ухудшают обмен веществ.

Заслуживающие внимания данные о связи между избыточным весом и повышенной смертностью приведены рядом зарубежных страховых компаний. Выявлено, что в группе лиц в возрасте от 50 до 59 лет, вес которых на 15—20% превышал нормальный, показатель смертности за период с 1909 г. по 1928 г. был на 17% больше, чем средний показатель для лиц этого возраста. Если же увеличение веса выражалось в 25—34%, то показатель смертности оказывался на 41% выше. Зависимость между показателем смертности и весом выявлена и в более молодых возрастных группах, начиная с 20 лет. Хотя ожирение могут вызывать различные причины, главная из них – избыток потребляемых калорий и недостаточный расход энергии вследствие малоподвижного образа жизни.

Все сказанное свидетельствует о бесспорной связи между калорийностью пищи и развитием атеросклероза. Человеку «сидячего» образа жизни, тратящему относительно мало калорий, необходимо позаботиться о значительном ограничении их количества в пище. Нужно научиться искусству подавлять или, лучше, перебивать свой аппетит, следить за динамикой веса тела, приходом и расходом калорий, избегать положительного энергетического баланса.

Рассказ о связи между характером питания и поражениями сердечно-сосудистой системы будет неполным, если не упомянуть о роли поваренной соли. В последнее время в экспериментальных исследованиях и в наблюдениях на людях выявлена прямая связь между количеством потребляемой соли и заболеваемостью гипертонической болезнью.

Поваренная соль – вещество, содержание которого в жидкостях и тканях тела преобладает над другими минеральными соединениями. В плазме крови содержится 0,85% поваренной соли. Осмотическое давление плазмы крови (7,6—8,1 атм) возникает в основном за счет растворенной в ней поваренной соли. Благодаря осмотическому давлению соль удерживает воду. При повышении количества соли в организме растет объем тканевой жидкости и плазмы крови. Оба эти фактора способствуют повышению артериального давления. Наоборот, усиленное выведение соли способствует обеднению организма водой и падению артериального давления.