Текст книги "Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда"

Автор книги: Елена Каменева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 13 (всего у книги 16 страниц)

Глава двенадцатая
Вопросы практики и терапии. Динамика обратного развития параноидного синдрома при лечении шизофрении

Знание клиники шизофренических параноидов, умение их своевременно распознать и понимание их генеза представляет не только теоретический интерес, но имеет и большое практическое значение для каждого психиатра-клинициста, так как бред является не только одним из наиболее частых симптомов шизофрении, но и наиболее тяжелым. Упомянутые уже теории, рассматривающие бред как «частичное нарушение интактной личности» или как «компенсаторное явление, доставляющее удовлетворение больному», являются не только ошибочными, но и вредными, так как дезориентируют врача-клинициста, особенно неопытного, относительного значения этого церебрального симптома в клинической практике.

Напряженность, стеничность бредовых больных, присущие им мощные аффекты страха, гнева, ненависти или тревоги со склонностью к агрессии или самоубийству, при способности вместе с тем к диссимуляции, характеризуют их в остром состоянии как наиболее тяжелых больных и делают особенно ответственным уход за ними. Эта стеничность, аффективная напряженность бредовых больных не является, как полагают некоторые авторы, «психологически понятной» реакцией, связанной с наличием тех или других бредовых идей, но является выражением расторможенных, тесно связанных с инстинктами аффектов, отличающихся особой интенсивностью и массивностью. В ранних стадиях заболевания рудиментарные или даже выраженные формы бреда представляют иногда сходство с симптомами навязчивости (фобиями) или с психогенной реакцией на ситуацию и диагносцируются неправильно. Разобраться в высказываниях и жалобах больных и выявить путем детального расспроса основные бредовые тенденции в этой стадии заболевания, когда все поведение еще грубо не изменено и больные не потеряли доступности и контактности, – является чрезвычайно важной задачей не только для распознавания синдрома, но и заболевания с характером процесса. А последнее представляется важным прежде всего с точки зрения практики, так как за этим встают вопросы необходимости стационирования, вопросы вменяемости, трудоспособности, своевременного лечения.

Касаясь отдельных ярко выраженных бредовых синдромов, следует иметь в виду, что помимо склонности к агрессии, например у больных с бредом преследования, могут быть и тенденции к самоубийству. Последние присущи, как правило, больным с бредом самообвинения, которых необходимо поэтому стационировать как можно скорее и держать под строгим надзором; их часто также можно видеть у больных с ипохондрическим бредом. У этих больных нередко имеется также тенденция относить свои воображаемые заболевания за счет определенных лиц, которым приписывается сознательная порча здоровья больного посредством отравления, колдовства, неправильного лечения и т. п. Такими людьми, в представлениях больных, особенно часто являются врачи, якобы неправильно их лечившие или отравлявшие лекарствами. Возможность появления этих идей отравления, воздействия и преследования, незаметно присоединяющихся к бредово-ипохондрическим и могущих иметь последствием тяжелую агрессию к врачу вплоть до убийства, необходимо всегда иметь в виду.

Из других бредовых синдромов при шизофрении немаловажное практическое значение имеет бред ревности, приводящий иногда больного к совершению убийства, например, подозреваемой супруги. В этих случаях противопоказана ранняя выписка, которой в связи с самым характером своего бреда, больные обычно усиленно добиваются, ловко диссимулируя его.

Кроме процессуальных бредовых синдромов практическое значение имеют также некоторые бредовые синдромы, развивающиеся у больных уже на основе дефекта – именно бред кверулянства и изобретательства, о которых говорилось выше. В тех случаях, когда у больных шизофренией процесс отзвучал, оставив своеобразные черты дефекта, близкие к психопатическим, или когда бред кверулянства и изобретательства протекает без грубой психопатологической симптоматики, встает вопрос дифференциальной диагностики, имеющий большое практическое значение, так как этим определяется и отношение к домогательствам больных, осаждающих различные учреждения. Там, где эти домогательства носят особо интенсивный характер и сопровождаются тенденциями к агрессии, должен вставать вопрос о стационировании. Тема кверулянства может быть самой разнообразной. Часто, как говорилось выше, в основе различных домогательств больных лежат остаточные бредовые идеи преследования, связанные с теми или другими лицами. Выявление этого позволяет установить диагноз. Темой усиленных домогательств больных шизофренией может явиться также частое стремление избавиться от диагноза душевного заболевания, с которым они не согласны, и быть признанными здоровыми и восстановленными на работе.

Что касается лечебных мероприятий, то в качестве общего принципа следует указать, что наиболее показана дезинтоксикационная терапия (инсулин и сульфозин). Судорожная терапия больных с чистыми параноидными синдромами, по нашим наблюдениям, мало эффективна. Точно так же мы не видели никакого эффекта от маляротерапии этих больных и лишь слабый и временный эффект при лечении амиталовым прерывистым сном (исключение составляли больные с депрессивно-параноидными синдромами и с острыми бредовыми состояниями, в генезе которых принимает участие экзогенно-токсический фактор, как например, алкоголь).

Видимо, патологическая инертность раздражительного процесса, являющаяся, по И. П. Павлову, одним из основных механизмов бреда, носит в этих случаях особо стойкий характер, не снимаясь сонным торможением (аналогичное явление мы имеем у больных с синдромом навязчивых состояний, также мало поддающихся лечению сном). Однако у некоторых острых больных с бредом мы наблюдали небольшое, чаще временное успокоение и смягчение симптоматики после лечения сном. У других больных при проведении лечения сном бред выявлялся более ярко. По данным В. А. Гиляровского, параноидные синдромы поддаются лечению длительным наркотическим сном.

Более благоприятный эффект оказывает иногда комбинированная (последовательная) терапия инсулином или сульфозином с прерывистым сном. За последнее время мы наблюдали благоприятный эффект от лечения больных с галлюцинаторно-параноидными синдромами аминазином. При этом поддавались обратному развитию те бредовые синдромы, которые обычно давали отрицательный эффект при инсулине и сульфозине, именно, бред физического воздействия и ипохондрический в сочетании с патологическими ощущениями («сенестопатиями»), бредово-галлюцинаторные синдромы на фоне дефекта с преобладанием в клинической картине слуховых галлюцинаций или псевдогаллюцинаций. У многих из этих больных, уже отнесенных иногда к категории некурабильных «хроников», указанная симптоматика подвергалась обратному развитию и больные выписывались в удовлетворительном состоянии. У больных с систематизированным бредом мы не видели благоприятного эффекта, однако количество наблюдений еще чересчур незначительно для окончательных выводов.

При лечении прерывистым сном можно наблюдать определенные закономерности в динамике галлюцинаторно-параноидного синдрома. Динамические изменения в галлюцинаторно-параноидных синдромах при лечении больных амиталовым сном были изучены М. И. Серединой в 1938–39 годах (больные наблюдались нами совместно). При этом оказалось, что у большинства больных эйфория, развивающаяся в связи с приемом амитала, в начале терапии покрывает и оттесняет на задний план галлюцинаторно-параноидные явления, которые временно исчезают. Видимо, при этом снимается состояние торможения – фазовые явления в коре больших полушарий. В дальнейшем, с усилением интоксикации, а у некоторых больных и с самого начала при амиталовом сне, наблюдается временное обострение галлюцинаторно-параноидного синдрома. При больших дозах амитала-натрия у этих больных могут развиваться явления амиталового делирия, которые как бы перекрывают галлюцинаторно-параноидные явления или существуют с ними вместе. Амиталовая эйфория оказывает влияние также на содержание галлюцинаций, которое вместо отрицательного приобретает положительный характер (голоса рассказывают веселые истории). Иногда выявляются идеи величия. При лечении малыми дозами снотворных (как мы это делаем в настоящее время), при котором нет выраженной эйфории, мы видели нередко у больных в процессе лечения обострение галлюцинаторно-параноидных явлений, если до того они были выражены нерезко. Таким образом, эта терапия может служить и целям диагностики.

Можно установить определенную закономерность в отношении влияния инсулинотерапии на различные параноидные синдромы (при одинаковой давности заболевания и при прочих равных условиях). Так, наиболее благоприятное влияние инсулинотерапия оказывает на больных с простым бредом преследования в чистом виде или в сочетании с идеями отношения без систематизации. Несколько менее эффективна терапия по отношению к бреду значения. Еще менее эффективна она по отношению к бреду воздействия, особенно психического. На последнем месте в смысле эффективности инсулинотерапии стоят больные с ипохондрическим бредом, может быть потому, что поражение в нем касается наиболее древних интероцептивных связей, отличающихся, по К. М. Быкову, особой инертностью.

Систематизированный бред, как правило, менее обратим, чем несистематизированный. Эта систематизация связана с патологическим функционированием коры больших полушарий и является выражением инертности раздражительного процесса с торможением на периферии. Вообще, чем богаче систематизация в бредовых синдромах, тем хуже терапевтический прогноз. Парафренические синдромы почти совсем не поддаются лечению, в частности, инсулиношоковой терапией. Однако в принципе парафренический бред нельзя считать абсолютно необратимым. У отдельных больных в ранних стадиях процесса можно было наблюдать побледнение и исчезновение бреда парафренического типа при инсулиношоковой терапии, хотя прогноз в этих случаях, учитывая дальнейшее течение, почти всегда является неблагоприятным (одно подобное наблюдение приводится ниже).

Эффективность инсулиновой терапии значительно выше сульфозиновой, но у отдельных больных, не давших эффект от инсулина, состояние может улучшиться после сульфозинотерапии; вследствие этого сульфозинотерапию всегда нужно попытаться применить при безуспешности проведения инсулиновой терапии. Эффективность инсулинотерапии, как правило, тем выше, чем свежее процесс и чем менее систематизирован бред. У больных в начальных стадиях заболевания параноидные синдромы могут полностью исчезать с восстановлением критики; следовательно, своевременное распознавание процессуального бреда является особенно важным.

Что касается пирогенной сульфозинотерапии, то хотя она и не вызывает терапевтической ремиссии, она все же находит применение при параноидных формах шизофрении и параноидных синдромах у больных шизофренией вообще, при длительном течении процесса. Механизмы действия сульфозинотерапии – это дезинтоксикация и астенизация. Улучшение, которое достигается при сульфозинотерапии, не носит характера полной ремиссии с восстановлением критики и выражается лишь в уменьшении аффективной напряженности и остроты бредовых переживаний, в субъективном улучшении самочувствия – ощущении «просветления» головы. Вследствие этого, если первые инъекции сульфозина приходится делать больным с применением силы, то при последующих инъекциях больные часто не оказывают сопротивления. Бредовые идеи, хотя и не исчезают, но теряют свою актуальность для больных, перестают влиять на их поведение, так как лежащие в основе их процессуально обусловленные патофизиологические сдвиги выравниваются. Обратное развитие бредового синдрома при сульфозинотерапии, таким образом, бывает неполным.

При проведении инсулиновой и сульфозиновой терапии создается возможность дополнить еще клинические наблюдения, подвергнуть объективной проверке предположения, касающиеся генеза бреда, а также установить сравнительную значимость различных параноидных синдромов. Важен факт, установленный на основании терапевтического опыта, что бред обратим, т. е. что он зависит не от органических нарушений, а связан с динамическими расстройствами патофизиологического характера, на которые указал И. П. Павлов. Различная, указанная выше, эффективность инсулинотерапии больных с различными параноидными синдромами вполне соответствует клинической оценке этих синдромов.

Интерес представляет также динамика параноидного синдрома в процессе лечения. Выше были указаны некоторые особенности этой динамики при лечении больных амиталовым сном. При инсулинотерапии, длящейся значительно дольше, эта динамика для нас особенно интересна. В начале гипогликемических состояний, сопровождающихся изменениями сознания по аментивному или делириозному типу, наступает обычно обострение параноидного синдрома и усиление психомоторного возбуждения. Побледнение бредового синдрома в дальнейшем идет параллельно с улучшением общего состояния в сторону уменьшения напряженности, большей естественности мимики и поведения. Иногда это изменение так называемого фона даже предшествует побледнению бредового синдрома и является благоприятным прогностическим признаком. Улучшение сначала наступает обычно непосредственно после шока или купирования гипогликемии, к концу дня сменяясь прежним состоянием. В дальнейшем эти состояния улучшения, иногда в сочетании с некоторой эйфорией, делаются все более продолжительными. Вместе с тем эта эйфория не настолько выражена, чтобы за этот счет можно было бы отнести улучшение. Физиологическим коррелятом обратного развития параноидного синдрома следует считать нормализацию функционирования коры и восстановление ее нормальных взаимоотношений с подкоркой. Нормализация деятельности коры и подкорки обусловливает исчезновение патологических ощущений и аффектов, то есть устраняет те ингредиенты, которые лежат в основе бредообразования.

Бредовое содержание при проведении инсулинотерапии постепенно редуцируется сначала количественно в пределах самой бредовой системы. Больные сообщают, например, что токи стали слабее, «радиостанция стала реже работать» и т. п. Далее, нелепые высказывания сменяются более правдоподобными, больной как бы ищет им оправдания в реальной действительности. Так, больная В. с синдромом бреда отношения и преследования, считавшая раньше, что один из сотрудников на месте ее работы является вредителем, во время инсулинотерапии внесла следующую коррекцию в свою бредовую формулировку: «сотрудник – вредитель, но это не сознательный вредитель, многие его действия скорее вредны для государства, чем полезны». У других больных часть бредового содержания, потеряв свою глубинную основу в патологических бредовых переживаниях – ощущениях и аффектах, не коррегируясь, просто отстраняется. Исчезновение бредового синдрома часто проходит через стадию «рассуждений» – бред делается как будто доступным логическим рассуждением больного. На этой стадии иногда вообще останавливается эффект инсулинотерапии.

Проведем одно наблюдение динамики обратного развития бреда у больного с развивающимся парафреническим синдромом.

Больной С., 27 лет. Чертежник. Находился в 1-й Московской психоневрологической больнице в 1940 году. Со слов матери известно, что больной в детстве заикался, учился хорошо, но ушел сам из школы и больше учиться не захотел. Со времени прохождения военной службы стал более нервным, вспыльчивым. За несколько месяцев до поступления в больницу стал особенно раздражительным и подозрительным, казалось, что о нем говорят, намекают на что-то, стал «заговариваться» что-то писал по ночам. Сам больной сообщает анамнез, полный бредовых переживаний. Помнит себя якобы «с пеленок», помнит как в детстве «Николай угодник погрозил ему пальцем». По характеру был робкий, застенчивый, любил мечтать. За последние года два замечал действия враждебных организаций, о чем заявлял в соответствующие органы. Вообще, по его словам, его преследовали в течение всей его жизни. Последние три месяца замечал намеки на себя в газете. Понял, что он великий человек и что поэтому его преследуют.

В отделении формально ведет себя правильно, но настроение несколько повышенное. Высказывает пышный бред с конфабуляциями. Он не сын своего отца, а немца фабриканта, у которого работал его отец. Всю жизнь на него действовали гипнозом, прятали от страны, враги не хотели, чтобы он стал известен, но он был предназначен для чего-то большого, помнит, как отец и мать шептались о нем у его колыбели, когда он родился. В течение всей жизни он замечал особое отношение к себе. В настоящее время ряд иностранных государств спорят из-за него; чутьем узнал, что он гений. В больнице узнает людей, которых видел в детстве.

Улучшение в состоянии больного в процессе инсулинотерапии шло постепенно. Сначала появились колебания по поводу своих высказывании, стал рассуждать: «Зачем иностранные государства будут воевать из-за меня?». Люди хотя еще казались знакомыми, но он уже не обращал на это внимания. Наконец, стойко решил, что «все это – чушь!» Больной выписался, но улучшение оказалось нестойким, вскоре после выписки поступил снова в больницу с кататоническим ступором.

Относительно обратного развития отдельных элементов структуры бредового синдрома можно сказать следующее: прежде всего бледнеют аффективные компоненты бреда; бредовые идеи сохраняются, но теряют аффективную насыщенность, больные спокойнее к ним относятся. Далее исчезает то, что связано с так называемой проекцией, реализацией бреда вовне, как-то различные бредовые восприятия. Бред при этом бледнеет и теряет свою актуальность для больного. Галлюцинации обычно бледнеют одновременно с бредом. Иногда они исчезают несколько раньше, иногда, в неблагоприятных случаях, приобретают особенно стойкий (инертный) характер и начинают играть ведущую роль, «стереотипизируются», не влияя особенно на поведение. У некоторых больных обратное развитие бреда до некоторой степени обнажает краеугольные элементы его структуры, как-то, патологические ощущения, роль которых в бреде подчеркивает В. А. Гиляровский. Это имеет место, например, по отношению к ипохондрическому бреду и бреду физического воздействия. Собственно «идеи» воздействия исчезают, но длительно остаются патологические ощущения. Так, например, больной Г. с бредом физического воздействия в процессе инсулинотерапии говорил, что испытывает неприятные ощущения сжимания в голове, однако о токах уже говорил, что они были плодом его фантазии. Больной К. с таким же синдромом при начинающемся улучшении отрицал воздействие токами, о которых раньше говорил, но продолжал еще испытывать неприятные ощущения в теле.

В процессе обратного развития бредового синдрома патологические ощущения вообще отличаются наибольшей прочностью, идеи отношения исчезают раньше всего. Так, например, больной С., утверждавший при поступлении, что у него непроизвольно выделяются газы из заднего прохода и что все окружающие отворачиваются от неприятного запаха, в процессе инсулинотерапии перестал замечать это поведение окружающих и ощущать запах, но ощущение выделения газов из заднего прохода оказалось наиболее стойким и длительно сохранялось.

Показателем полного выхода из бредового состояния является обычно восстановление критики. При этом больные отмечают разницу между своим настоящим состоянием и прошлым, которое припоминается как патологическое, например, в следующих выражениях: «Тогда все было как во сне», «все было рассеяно, разбросано», «тогда голова была другая, теперь голова ясная» и т. п. Все это подтверждает, что бред развивается на основе церебрально-токсического состояния, обусловливающего общее нарушение корковой деятельности.

Можно выделить следующие виды неполного излечения больных шизофренией с параноидным синдромом.

1) Больной отстраняет свои прошлые параноидные переживания и избегает говорить о них, видимо, не испытывая их, но не обнаруживая к ним полной критики. Характерны при этом уклончивые безразличные ответы больных на вопросы, которыми пытаются выявить их критику к имевшемуся бреду; на эти вопросы они отвечают: «не знаю, так казалось, может быть это и было, теперь ничего не замечаю»; или больные просто ссылаются на то, что ничего не помнят, хотя из косвенных высказываний видно, что эти утверждения не соответствуют действительности.

2) Близко к описанным выше состояниям стоит выход больного из психотического состояния, когда бред делается доступным критике самого больного или врачей, но не кажется больному чем-то невероятным, абсурдным, продуктом болезни, как это бывает при полной ремиссии. В ответах больных всегда отмечается в этих случаях элемент рассуждения, иногда с тенденцией оправдать свои прежние бредовые переживания, сделать их более «психологически понятными». Так, например, больной Б., поступивший с галлюцинаторно-бредовым синдромом (голоса обвиняли в предательстве, казалось, что за ним следят, контролируют его мысли аппаратом, действуют гипнозом и т. д.), после инсулинотерапии обнаруживает улучшение; стал спокойнее, галлюцинаторно-бредовых переживаний не отмечается, но полной настоящей критики нет. Допускает, что был болен, так как спрашивал об этом у своего врача, и он ему сказал, что это так. Объясняет появление идей гипноза тем, что читал соответствующую литературу.

3) Редукция бреда. При смягчении напряженности и интенсивности бредовых переживаний и улучшении общего состояния больной обнаруживает остаточные явления их в более бледной форме. Наряду с этим может отмечаться и указанная выше тенденция к психологизации своего бреда. Примером может служить следующее наблюдение. Больная М., 40 лет. Больна несколько лет. При поступлении манерна, неадекватная улыбка, вычурные обороты, разорванность. Высказывает бредовые идеи преследования, отношения, воздействия. У соседей магистраль, посредством которой они выманивают ее мысли, наполняют ее мозг новым содержанием, действуют на нее, употребляют какой-то шифр, подбрасывая ей что-то в пищу. Сын соседки приходит к ней по ночам и пытается иметь с нею любовные отношения. Ей хотели устроить перитонит, вызывают головную боль. После проведенной инсулинотерапии стала проще, естественнее, мягче. Высказывается более связно, менее вычурно. Прежний бред к соседям подтверждает, но равнодушно, без прежней убежденности. Некоторые бредовые идеи в настоящее время отрицает, например, попытки сына соседки иметь с нею любовные отношения. Не допускает больше, чтобы соседи приходили в больницу ее мучить: «здесь их быть не может». Пытается сделать более понятными свои бредовые высказывания. Прежнее утверждение о том, что соседи наполняли ее мозг новым содержанием, объясняет следующим образом: «это бывает, например, когда говорят о разных дрязгах, которые наполняют голову». Больной А., утверждавший ранее, что в его организме находятся мухи, после инсулинотерапии говорил, что мухи извлечены из организма, но осталась какая-то «биологическая нечисть».

4) Побледнение или обратное развитие бредовых переживаний с нарастанием дефекта. Если у большинства больных побледнению бредового синдрома сопутствует изменение общего фона в сторону большей естественности, адекватности, то у других, наряду со снижением интенсивности бредовых переживаний или даже их исчезновением, нарастает общий дефект в сторону большего однообразия, вялости, неестественности. Инсулинотерапия в этих случаях, смягчая симптомы процесса, не противодействует быстрому формированию дефекта.

5) Смена синдрома. Она касается или всего синдрома в целом или только бредового. У одних больных бредовой синдром переходит в кататонический или в гебефренический, у других – один вид бреда переходит в другой, например, бред преследования в ипохондрический бред. Так, например, у больного К., поступившего в больницу с бредовым синдромом преследования и ревности, в процессе инсулинотерапии сформировался ипохондрический бред и бред отравления: «нет желудка, он атрофировался», у него «в животе пустота», ему «вводят не инсулин, а другое вещество, действующее отрицательно». После проведения сульфозинотерапии бред бледнеет, но не коррегируется полностью. Больной не утверждает больше, что нет желудка, но остается вялым, странным, эмоционально уплощенным.

У некоторых больных в процессе терапии или после ее окончания мы имеем дальнейшее развитие бредового синдрома в сторону более тяжелых его форм, например, развитие парафренического синдрома с идеями величия, что свидетельствует о прогрессировании шизофренического процесса.

Приведенные выше, а также и другие наблюдения, касающиеся обратного развития бреда, представляют для нас известный интерес. Мы редко можем наблюдать формирование бреда. Чаще мы видим его уже зафиксировавшимся; в других случаях развитие его растянуто на многие месяцы и даже годы, в течение которых мы видим лишь определенные этапы. Кроме того, больные с развивающимся бредом часто делаются вскоре малодоступными. Больные с регрессирующим бредом, выздоравливающие, представляют преимущество в смысле наблюдения, хотя не следует вместе с тем думать, что обратное развитие бреда при лечении шизофрении воспроизводит полностью в обратном порядке его развитие. Все же, наблюдая его, мы лучше видим те компоненты, из которых он слагается, и можем лучше понять те патофизиологические механизмы, которые играют роль в его патогенезе.