Текст книги "Да сгинет смерть! Победа над старением и продление человеческой жизни"

Автор книги: Джоэль Курцмен

Соавторы: Филипп Гордон
сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 14 страниц)

Все эти проблемы необходимо решить до замораживания, но самая сложная задача – предвидеть, что нужно делать после замораживания. Каким образом оттаивать такой крупный, сложный организм, как организм человека? Чтобы оттаивание прошло успешно, оно должно быть равномерным и быстрым. Достаточно сказать, что, если мозг будет разморожен раньше, чем тело, он очень быстро погибнет, так как замерзшие артерии не смогут сразу же снабдить его кислородом. При вливании крови капилляры все еще будут закрыты, и это приведет к тромбам. Итак, главная задача – разработка метода равномерного и одновременного оттаивания всего организма.

Одним из методов является воздействие микроволнами, чтобы тело оттаяло плавно, равномерно и быстро. Экспериментируя с почками собак, замороженными при температуре -20 °C, Рональд Дицмен из Миннесотского университета сумел быстро разморозить их в микроволновой установке, сходной с домашней микроволновой печью. Ученый пропускал через почки собак диметилсульфоксид в качестве антифриза, после чего оттаивал их и пересаживал тем же животным, у которых они были взяты. В течение недели пересаженные органы полностью восстанавливали свои функции.

"Разогревание" организма микроволнами может оказаться чрезвычайно сложным. Отдельные холодные места в организме животного можно облучить микроволнами, и они оттают. Но достаточно малейшего недосмотра в настройке механизма, и произойдет так называемый "тепловой удар" – вместо отогретого и оттаявшего тела электроны приготовят нам жаркое. Технология Дицмена еще настолько не отработана, что ее нельзя применить не только на людях, но и на высокоорганизованных животных, так как каждый орган и каждая ткань замерзают и оттаивают с разной скоростью. Это не мешает Карноу быть уверенным, что микроволны – путь к успешному оттаиванию замороженных тканей.

Что сулит нам временное прекращение жизненных процессов?

Даже в том случае, если проблемы, связанные с замораживанием и оттаиванием, будут решены, вряд ли удастся вернуть к жизни кого-нибудь из тех, кого крионики до сих пор подвергали замораживанию. Возможно, что проведенные процедуры окажутся не более эффективными, чем мешки со льдом, которыми обкладывали мертвое тело. Ни одно живое существо – даже рыба из холодных арктических вод – до сих пор не было успешно заморожено и оттаяно, несмотря на применение таких антифризов, как глицерин и диметилсульфоксид. Чтобы дать врачам будущего возможность оживить замороженного больного, нужна исключительно точная техника замораживания и оттаивания – гораздо более точная, чем применявшаяся до сих пор. Как утверждает Обри Смит из Лондонского национального института медицинских исследований – первый, кому удалось успешно заморозить и разморозить отдельные клетки, – «полученные данные об оживлении охлажденных и замороженных животных и людей после прекращения сердечной деятельности и дыхания… не позволяют надеяться на воскрешение человека через много лет после посмертного замораживания и хранения при низких температурах».

Многолетние криобиологические исследования позволяют получить достаточно подробную картину того, что предстоит делать в случае, если замораживание станет надежным способом продления жизни. Технология процессов опирается на достижения, полученные при замораживании клеток (например, спермы или крови) или отдельных органов. Предлагают также использовать ксенон в качестве антифриза при замораживании и оттаивании человеческого организма. Но речь идет не просто о новых технологических разработках. Гораздо важнее другое: человека нужно заморозить до того, как он умер.

Разумеется, любого исследователя, который сегодня попытался бы заморозить человека заживо, по действующим ныне законам арестовали бы за преднамеренное убийство. Но попробуем представить себе, как это можно было бы проделать. Организм живого человека обладает широкой способностью приспосабливаться к изменению условий при помощи реакций отдельных клеток, гормональной регуляции, а также благодаря регуляторной деятельности мозга. В организме мертвого человека такие возможности отсутствуют, поэтому сразу же после смерти необходимы экстренные меры для предотвращения разрушения клеток до начала замораживания. После смерти тело начнет саморазрушаться под действием неуправляемых пищеварительных ферментов (гидролаз) и других химических веществ, действие которых при жизни строго регулируется. На теле моментально начинают размножаться разнообразные разрушающие его микроорганизмы. Охлаждение тела и введение в него препаратов типа гепарина замедляют эти разрушительные процессы, но не прекращают их. Они продолжаются до тех пор, пока тело не будет заморожено до температуры сухого льда (примерно -75 °C). Но лекарства и прочие химикалии в свою очередь также могут нарушить процесс замораживания. Смерть прерывает обменные процессы, поддерживающие и сохраняющие память человека в клетках мозга; если эти процессы хоть отчасти будут нарушены до замораживания, то не исключено, что после оттаивания мозг окажется "пустым". И наконец, последнее: искусственные приемы по обеспечению сохранности мертвого тела в процессе оттаивания ставят перед нами те же проблемы, что и при замораживании. Иными словами, мертвый организм неспособен регулировать свои реакции или предохранять свои органы и клетки, поэтому оттаивание может сопровождаться серьезными повреждениями. Совершенно очевидно, что после того, как человек умер, необходимо проявить максимальную оперативность; при этом либо само замораживание может произойти слишком поздно из-за отсутствия необходимой аппаратуры, либо впопыхах будут допущены неизбежные ошибки. По всем перечисленным причинам оживление замороженного трупа кажется нам нереальным.

Если же человека замораживать, пока он еще жив, то естественные регуляторные процессы организма могут на ранних стадиях компенсировать шоковые реакции. Кроме того, сердце, пока оно работает, может гнать антифриз по сосудам, поэтому отпадает необходимость в применении насосов, а значит, исчезнет опасность повреждения клеток и органов, как это случается подчас при подключении аппарата сердце – легкие. Если процесс замораживания начать при жизни человека, то собственные регуляторные системы организма сумеют защитить молекулы, хранящие память, до той стадии охлаждения, когда им уже не грозит разрушение. И наконец, замораживание живого человека предпочтительно еще и потому, что оно может помочь процессу оттаивания. У живого человека сердце может начать биться, как только тело достаточно разогреется и сосуды очистятся ото льда, и это обеспечит нормальное кровоснабжение органов. При этом обменные регуляторные процессы самого организма смогут защитить тело от любых обменных нарушений, вызванных размораживанием.

Процесс охлаждения и замораживания, по Роберту Преходе, начнется с легкой анестезии больного и вшивания шунта-трубки в артерию на руке, как это делается при подключении аппарата искусственной почки. Этот шунт требуется для пропускания крови через охлаждающее устройство, которое постепенно снизит температуру крови, позволяя организму приспособиться к охлаждению. Это также обеспечит равномерное охлаждение, что необходимо для предотвращения повреждения тканей. Температура тела больного будет понижаться очень медленно, возможно на 5 °C в час. Одновременно кровь может постепенно заменяться специальной искусственной фторуглеродной "кровью" (пока такой крови нет) с более низкой точкой замерзания, чем у настоящей, так что кровообращение будет продолжаться (тогда как в таких условиях настоящая кровь замерзла бы). Синтетическая кровь позволит также прибегать к более низким температурам замораживания и тем самым снизить опасность образования кристалликов льда в клетках. К тому же фторуглеродная кровь будет нести больше кислорода при низких температурах, чем настоящая, и тем самым предотвратит кислородное голодание клеток.

Примерно через три часа, когда температура тела понизится до 15 °C или около того, сердце и почки уже не смогут функционировать нормально. Тогда больного подключат к искусственной почке и аппарату сердце – легкие, и вся "кровь" – теперь уже полностью состоящая из фторуглеродов – будет циркулировать через эти аппараты.

После подключения к поддерживающей жизнь аппаратуре процесс охлаждения будет продолжаться медленно и равномерно, градус за градусом. Одновременно в синтетической крови будет растворен ксенон. Прехода первым предложил использовать ксенон – редкий, химически инертный газ, сходный с неоном, – считая, что большие количества ксенона существенно изменят процесс кристаллизации льда и сделают его безопасным. По мысли Преходы, ксенон образует как бы защитные "чехлы" вокруг сложных молекул, входящих в состав клеток, и эти химически инертные "чехлы" смогут предохранить жизненно важные вещества от распада в процессе замораживания.

По мере того как температура больного будет снижаться, приближаясь к точке замерзания, в герметически закрытую камеру, где происходит замораживание, будет нагнетаться смесь ксенона с кислородом, создающая повышенное атмосферное давление. Это позволит охладить тело примерно до -75 °C; при этом замерзания и образования кристалликов льда не произойдет. Резким снижением давления до нормального тело больного быстро превратят в замороженную массу по-прежнему без образования кристаллов льда. После этого тело поместят в специальный контейнер, напоминающий термос, который погрузят в жидкий азот. Теперь оно будет надежна сохранено и, недоступное никаким воздействиям в ремени, может оставаться биологически неизменным. По мнению советского криобиолога Л. К. Лозины-Лозинского, для замороженного человека "фактир времени более не играет той роли, как для живого объекта в активном состоянии, и можно предположить, что… целые организмы могут оставаться жизнеспособными бесконечно долгое время".

Когда настанет время разморозить больного, его тело извлекут из контейнера-хранилища и поместят в герметически закрытую морозильную камеру. Камеру быстро наполнят смесью ксенона с кислородом, чтобы повышенное атмосферное давление предотвратило образование кристалликов льда примерно при температуре 0 °C в процессе оттаивания. Затем под действием микроволн тело будет постепенно и равномерно оттаивать. Когда температура тела поднимется выше точки замерзания фторуглеродной крови, к нему будут подсоединены искусственная почка и аппарат сердце – легкие, а также специальная аппаратура для постепенного возвращения телу нормальной температуры. Искусственная кровь будет понемногу выводиться из организма и заменяться настоящей – возможно, собственной кровью больного, удаленной и замороженной годы назад. Когда же температура тела достигнет 15,5 °C, аппарат сердце – легкие, искусственная почка и согревающая аппаратура будут отключены, сердце больного получит электрический импульс, который заставит его снова перекачивать кровь. После этого больного можно готовить к операции или к процедурам, необходимым для лечения той болезни, которой он страдал до того, как был заморожен.

Сейчас мы весьма далеки от всех этих возможностей, более того, быть может, нам вообще не удастся их осуществить. Пока еще ни одно животное не было полностью заморожено и воскрешено. И все же Прехода не теряет надежды, что со временем появятся средства, "позволяющие сохранять человека бесконечно долго в состоянии временного прекращения жизненных процессов при крайне низких температурах".

Вместе с тем такие экстренные меры, как замораживание людей с целью продления их жизни, могут и не понадобиться, если успехи биологии старения оправдают те надежды, которые на них возлагают. На некоторых наиболее успешных исследованиях процесса старения мы остановимся в следующей главе.

7. Биология старения

Когда-нибудь, как полагает Артур Гэлстон, биолог из Йельского университета, в распоряжении человека вполне может появиться «омолаживающий коктейль», который замедлит или обратит вспять процесс старения. Но, добавляет он, так как старение вызывает разнообразные изменения в клетках, едва ли «один какой-нибудь эликсир сможет подавить все дегенеративные изменения». По мнению Гэлстона, «омолаживающий коктейль», этот «источник вечной юности», будет сложным, многокомпонентным напитком, содержащим комбинации лекарств, гормонов и ферментов. Чтобы понять, почему понадобится именно такая сложная смесь, нам придется пройти по крайней мере по пяти разным дорогам теории старения. А чтобы в них не заплутаться, нужно понять, как клетки живут, стареют и гибнут, ибо наша старость начинается именно в клетках нашего организма.

Жизнь клеток

Клетка, мельчайшая составная единица организма, обладающая всеми свойствами живого, воспроизводится путем деления, в результате которого из одной клетки возникают две. Все клетки происходят от уже существующих. Так, одна клетка зародыша цыпленка делится на две, в свою очередь эти две делятся, давая четыре, и так далее, пока не возникнут те миллиарды клеток, из которых состоит только что вылупившийся цыпленок. Та же картина наблюдается у человека: триллионы клеток взрослого человека происходят из одной – оплодотворенной яйцеклетки. Каждая клетка делится посередине на две равные части; таким образом, две новые клетки, поначалу меньшие «материнской», в равных долях получают все многообразные химические компоненты, необходимые для процесса обмена веществ (т. е. химических реакций, снабжающих клетку энергией). Обе клетки окружены прочной оболочкой, регулирующей поступление питательных веществ и выведение продуктов распада.

В состав клеток входят несколько основных типов химических веществ, называемых органическими молекулами ("органические" – относящиеся к жизни): углеводы, жиры, белки и нуклеиновые кислоты. Все эти крупные, сложные молекулы играют особую роль в жизни клетки. Углеводы дают энергию, необходимую для функционирования клеток. Жиры служат источником, из которого черпается энергия в клетках, – своего рода резервный запас на тот случай, если возникнет дефицит сахара. Жиры также входят в состав клеточных мембран. Белки, которые также входят в состав клеточной мембраны (и которые вместе с жирами регулируют проникновение химических веществ в клетку и из нее), находятся и внутри клетки, в так называемой цитоплазме, содержащей растворенные в воде химические вещества. Некоторые из этих внутриклеточных белков, называемых ферментами, ускоряют ход многих химических реакций обмена веществ, которые в противном случае проходили бы недостаточно быстро для поддержания жизни клетки. Нуклеиновые кислоты в основном находятся внутри особой клеточной структуры, называемой ядром. Ядро представляет собой сферическую структуру, расположенную примерно в центре каждой клетки. Нуклеиновые кислоты бывают двух основных типов: дезоксирибонуклеиновая кислота, или ДНК, и рибонуклеиновая кислота, или РНК. Обе представляют собой длинные, сложные цепочки атомов.

Рис. 6. Типичная животная клетка

В 1940 г. группа бактериологов Рокфеллеровского института в Нью-Йорке, возглавляемая Освальдом Эвери, установила, что ДНК-молекула, несущая информацию, которая кодирует протекание всех химических реакций и структуру клетки. Исследователям удалось доказать, что ДНК в известной мере определяет жизнь, рост и размножение клетки.

Открытие ключевой роли ДНК в метаболизме клеток дало толчок к своеобразным международным состязаниям ученых по расшифровке структуры ДНК и способов, которые позволяют этой структуре управлять всеми химическими процессами в клетке. Эти состязания выиграли в 1953 г. два молодых специалиста по молекулярной биологии в Кембриджском университете – Фрэнсис Крик и Джеймс Уотсон. Они показали, что ДНК управляет обменом веществ, строением и делением клетки посредством РНК, которая действует в качестве матричной молекулы, направляющей синтез белков. В свою очередь, белки управляют обменом веществ в клетке, формируют ее основные структурные элементы и участвуют в регуляции деления клетки. При делении клетки две "дочерние" клетки, как их называют генетики, не только получают полный набор белков, жиров и углеводов, но и жизненно важный компонент – ДНК, которая будет управлять их метаболизмом и ростом.

Биологам конца минувшего столетия клетки казались структурами чудесными и таинственными. Исследуя одноклеточные организмы, такие, как амеба, они обнаружили, что клетки практически бессмертны до тех пор, пока они растут, делятся и избегают нападения микроскопических хищников. В 20-30-х годах текущего века эксперименты таких биологов, как Алексис Каррель, как бы подтверждали, что отдельные клетки и в самом деле бессмертны и что старение и смерть – это свойства лишь крупных комбинаций клеток, как, например, в организме человека. Каррель сумел выделить клетки из сложного организма цыплят, и эти клетки, казалось бы, продолжали поддерживать обмен веществ и делиться годы спустя после смерти того цыпленка, у которого они были взяты. Но, как выяснилось, Каррель ошибался.

Эксперименты Хейфлика: генетические пределы жизни

В 1961 г. д-р Леонард Хейфлик, в ту пору работавший в Станфордском университете, в ходе экспериментов по изучению рака обнаружил, что клетки человека, растущие в культуре (химической питательной среде, обеспечивающей их энергией и веществами, необходимыми для жизни), делятся только ограниченное число раз за тот период, пока их потомство стареет и умирает. Число делений, которое могли претерпеть выделенные из человеческого эмбриона клетки, оказалось равным примерно 50. Клетки, полученные от более старых людей, претерпевали еще меньше делений, а затем гибли. Например, клетки, взятые у взрослого человека, способны делиться примерно раз двадцать.

Хейфлик и другие исследователи культивировали также клетки животных и доказали, что число делений зависит от того, сколько в норме живет это животное. Так, для клеток норки, продолжительность жизни которой составляет около 10 лет, число делений меньше, чем для клеток человека, а для клеток мыши, живущей примерно три года, делений еще меньше, чем для клеток норки. Хейфлик пришел к выводу, что смерть всех клеток, принадлежащих животным или человеку, отражает процесс старения на уровне отдельной клетки, а стареют клетки оттого, что существует генетический предел продолжительности их жизни.

По мнению Хейфлика, этот генетический предел программируется информацией, заключенной в длинных, сложных цепях атомов ДНК в ядре каждой клетки. Следовательно, старение оказывается структурно обоснованной, "встроенной" особенностью клеточной структуры; все нормальные клетки заранее обречены на необратимое увядание.

Ученые в массе своей приняли в штыки эти выводы, и большинство из них осталось неколебимо верным общепринятому мнению, согласно которому клетки в культуре практически бессмертны. Еще в 1974 г. Хейфлик утверждал, что "даже сейчас, тринадцать лет спустя после того, как первоначальное открытие получило подтверждение буквально в сотнях лабораторий всего мира, многие упорно отказываются ему верить".

Теория предопределенного генетического предела старения Хейфлика находит подтверждение при изучении идентичных близнецов, в частности в опытах д-ра Лисси Джарвика из Колумбийского университета. В отличие от всех других людей идентичные (однояйцевые) близнецы имеют во всех клетках одну и ту же ДНК. Это объясняется тем, что в таких случаях (но не в случае обыкновенных двойняшек) оплодотворенное яйцо при первом делении в матке матери дает не две клетки, которые станут частью одного эмбриона, а образует два одноклеточных эмбриона, идентичных во всех отношениях, в том числе и по структуре ДНК. Такие близнецы не только абсолютно идентичны по внешним признакам, определяемым структурой ДНК, – цвету волос и глаз, росту, чертам лица и т. д., – но и по химическим процессам (также управляемым ДНК), протекающим в каждой отдельной клетке. И если ДНК клеток идентичных близнецов несет информацию, которая определяет продолжительность жизни человека, то у близнецов эта продолжительность должна быть одинаковой. Работы Джарвика подтвердили, что продолжительность жизни близнецов в общем одинакова.

Исходя из 50 делений эмбриональных человеческих клеток в изолированных культурах, Хейфлик рассчитал, что продолжительность жизни человека должна составлять 110–120 лет – именно этот срок понадобится, чтобы такое количество делений произошло в организме человека. Однако лишь 0,1 % человечества когда-либо доживала до 110-летнего возраста. Это обстоятельство несколько обескуражило Хейфлика: ведь если клетки человеческого организма способны жить в культуре срок, эквивалентный 110–120 годам, то теоретически и сами организмы, из которых взяты клетки, могут жить до такого же возраста.

После более внимательного изучения культур клеток Хейфлик заметил, что задолго до того, как клетки перестают делиться, специфически изменяются их структура и функции: снижается способность вырабатывать энергию, недостаточно быстро синтезируются ферменты и в каждой клетке накапливается все больше отходов. Значит, сделал вывод Хейфлик, возрастные изменения в клетках "играют главную роль в проявлении старения тела и приводят к смерти индивидуума… намного раньше, чем его клетки прекращают деление". Когда в комплексном наборе взаимозависимых клеток, который представляет собой человеческий организм, накапливается достаточное количество возрастных изменений в жизненно важных органах – например, в клетках сердца или мозга, – тело умирает, хотя в нем могут оставаться еще немало жизнеспособных клеток. А это значит, что если бы нам удалось замедлить структурные и функциональные изменения, возникающие в наших клетках, то нам удалось бы дожить до "генетического предела старения" Хейфлика.

Делались попытки объяснить, каким образом этот генетический предел проявляется в клетках нашего тела. Все они исходят из того, что старение есть не что иное, как потеря контроля над различными процессами в организме; многие ученые признают, что эти потери происходят на клеточном уровне, в ДНК самих клеток. Перечислим пять основных современных теорий старения:

1) гипотеза ошибок;

2) теория свободных радикалов;

3) теория поперечных сшивок;

4) гипотеза мозговой регуляции;

5) аутоиммунная теория.

Хотя большинство геронтологов сходятся на том, что старение обусловлено одновременно несколькими причинами, поборники каждой из перечисленных выше теорий располагают доказательствами своих идей, и, что гораздо важнее, получили экспериментальные подтверждения, которые, по словам Алекса Комфорта, "сейчас кажутся весьма многообещающими с точки зрения понимания и направленного изменения процессов старения".

О мышах и людях

Как вы увидите, большинство экспериментов было произведено на крысах и мышах; они подтвердили, что у этих животных можно изменить ход старения. Однако можно ли опираться на эти результаты, чтобы предотвратить старение человека?

На этот вопрос есть несколько ответов, и самый, быть может, убедительный из них – то, что геронтологи не стали бы заниматься опытами на животных, не надейся они извлечь из них пользу для людей. Ведь эти ученые не ставят своей целью продление жизни мышей и крыс, их цель – продлить здоровую жизнь человека.

С биологической точки зрения имеются убедительные основания полагать, что данные, полученные в опытах на грызунах, окажутся применимыми и к человеку. Крысы и мыши – животные, покрытые шерстью и вскармливающие свое потомство молоком, т. е. млекопитающие, как и мы с вами. Все млекопитающие, в том числе и человек, страдают в основном теми же заболеваниями, нуждаются для сохранения здоровья примерно в сходном питании, имеют те же органы, вырабатывают те же гормоны, и картина их старения в общих чертах сходна, хотя стадии, которые человек проходит за много лет, у мышей и крыс могут занять всего лишь месяцы. Собственно говоря, потому-то эти мелкие животные и являются удобным материалом для экспериментов: так как живут они всего около трех лет, каждый эксперимент по продлению жизни может быть осуществлен за короткое время.

Кроме того, на клеточном уровне, где и может в основном происходить старение, люди и грызуны очень похожи друг на друга. Клетки человека, как и клетки грызунов, управляются ДНК, которая считывается в виде РНК; последняя, в свою очередь, транслируется с образованием белков. И если правы те многочисленные геронтологи, по мнению которых причина старения находится в клетках, то любой фактор, воздействующий на старение путем влияния на ДНК, РНК или белки грызунов, весьма вероятно, действует таким же образом на старение человеческих клеток.

Многие достижения современной медицины, продлившие нашу жизнь по сравнению с началом века примерно на три десятка лет, стали возможными благодаря опытам на грызунах и низших организмах. Такие спасительные лекарства как пенициллин сначала были испытаны на грызунах. Эта традиция проверки на животных, прежде чем применять различные препараты на человеке, стала настолько общепринятой, что федеральное законодательство теперь требует испытания всех лекарств на животных, а затем уже на людях.

Разумеется, между грызунами и людьми существуют различия, поэтому некоторые средства, продлевающие жизнь грызунам, могут оказаться неэффективными для человека. Но, как утверждает Алекс Комфорт, "в высшей степени вероятно, что уже известные методы изменения продолжительности жизни грызунов могли бы дать положительные результаты и для изменения процесса старения у человека при условии их быстрой и этически безупречной проверки".

Теория 1: старение по ошибке

Химические реакции обмена веществ, происходящие в клетке, не стопроцентно точны. Из-за этой неточности клетки могут совершать «ошибки» при образовании новых молекул ДНК, РНК или белков. Загрязняющие химические вещества (выхлопные газы, фабричный дым, дым сигарет и т. д.) в воздухе, пище или воде, которые мы усваиваем, также могут поражать молекулы ДНК, РНК и белков. В нашем организме существуют тонкие механизмы восстановления (репарации), состоящие из набора ферментов, которые способны распознавать эти поврежденные и неполноценные молекулы и либо разрушать их, либо «ремонтировать». Но даже эти «ремонтные системы» несовершенны и относительно небольшие ошибки могут ускользнуть из-под их контроля.

Многие геронтологи считают, что старение – результат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, "потеря точной или надежной [[контролирующей] информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода "поражений", "повреждений", "погрешностей" или "ошибок", нормальные биологические процессы прекращаются и возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления".

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации – это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании новой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков – ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестанет выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом[9]9
  Правильнее Силардом. – Прим. ред.


[Закрыть], который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И хотя он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они, возможно, есть не что иное, как результат естественных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхейвенской национальной лаборатории в Нью-Йорке, разделяют точку зрения Сциларда и также считают, что старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное мутациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы в клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДНК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мутациями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправленными повреждениями РНК, белков и ферментов. Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал, "катастрофы ошибок". Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит "матрицей", с которой делается множество идентичных копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с "конвейера", будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты участвуют в производстве белков на базе "матричной" РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные "матрицы", что и приведет к кумулятивному эффекту – лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе – смерти.

Ученые обнаружили, что действие ферментов из культуры старых человеческих клеток ненормально: 25 % таких ферментов дефектны, что служит подтверждением теории "катастрофы ошибок" Оргела. И хотя это еще не окончательное доказательство, можно надеяться, что попытки предотвратить старение, вызванное накоплением ошибок, окажутся успешными. Возможно, понадобится устранять не первичную ошибку на молекулярном уровне, а лишь ее последствия. Один из способов замедления аккумуляции ошибок, который предлагает Алекс Комфорт, заключается в некотором замедлении скорости процессов обмена веществ в клетках, что уменьшает вероятность возникновения ошибки. Этого можно добиться путем понижения температуры тела; как подтвердили опыты, жизнь низших животных – рыб и черепах – действительно от этого удлиняется. Пользуясь разрабатываемыми сейчас методами, в частности теми, что были рассмотрены в предыдущей главе, мы сможем понизить и температуру собственного тела.