Текст книги "Инфекции, передаваемые половым путем"

Автор книги: Юрий Скрипкин

Соавторы: Галина Шарапова,Генрих Селисский
сообщить о нарушении

Текущая страница: 18 (всего у книги 26 страниц)

Глава 10. Эктопаразитарные инфекции

Лобковый педикулез

Лобковые вши, или площицы (Pediculis pubis), представляют собой одну из разновидностей паразитов человека группы вшей – Anoplura, питающихся кровью и всю жизнь проводящих на теле человека.

Известно два вида вшей: Pediculus pubis и Pedicukis humanus. Последний вид делится на два подвида – Pediculus humanus capitis, обитающий на волосистой части .головы, и Pediculus humanus corporis, обитающий на теле.

Лобковый педикулез отличается паразитированием вшей в волосах лобковой области, нижней части живота, бедер, возможно перемещение на волосы подмышечных впадин, груди, бороды и усов. У мужчин с растительностью на теле лобковые вши могут распространяться на спину, область ануса и промежности. У молодых женщин и детей паразитов можно обнаружить в бровях, в области ушей, ресниц и затылка. Площицы прикрепляются коготками к основанию волос и внедряются в устья фолликулов. Они обладают также способностью приспосабливать свою окраску к цвету кожи, поэтому не всегда хорошо различимы.

Клиника. Инкубационный период от момента заражения до появления приступа зуда от 7-10 дней до 4 мес. Лобковые вши вызывают зуд различной интенсивности, поэтому обычно возникают расчесы – экскориации, мацерация, экзематизация, присоединяется вторичная инфекция. На месте укусов лобковых вшей появляются небесно-голубые и напоминающие тень или синюшно-сероватые пятна.

Диагноз устанавливают путем визуального осмотра. Взрослых вшей можно видеть невооруженным глазом, иногда с помощью лупы. Одновременно обнаруживаются гниды, прикрепленные цементирующей субстанцией к волосам. Часто на месте бывших укусов остаются синюшные или голубоватые пятна, также на пораженных местах можно видеть крошки ржавого цвета – экскременты вшей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией (типа импетиго), микробной экземой, себорейным дерматитом и нейродермитом.

Лечение лобкового педикулеза осуществляется смазыванием пораженных участков 5-10% серой или белой ртутной мазью в течение 2-3 дней или 10% (для детей) – 20% водно-мыльной эмульсией бензил-бензоата или 33% серной мазью 1-2 дня. Современные средства: ниттифор (ниттифоводно-спиртовой раствор – педикулоцидного действия), крем «перметрин» – наносят на 10 мин на зоны поражения и смывают. Шампунь Линдан 1% наносят на 4 мин и затем смывают водой – 1 раз в сутки, 1-2 дня. Линдан не рекомендуется беременным кормящим женщинам и детям младше 2 лет). Перметрин или пиретрины с бутоксидом наименее токсичны, их наносят 1 раз в сутки на зоны поражения и смывают через 10 мин; применяют 1-2 дня.

Рекомендуемые препараты не наносят на область век. При наличии педикулеза ресниц назначают глазную мазь, которую наносят на края век 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Профилактика. Особенно часто лобковый педикулез наблюдается улиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Около 1/3 больных лобковым педикулезом обычно имеют другие венерические заболевания. Поэтому ранняя диагностика лобкового падикуле-за, чистоплотность, повышение санитарной культуры – основные меры профилактики. Одновременно в связи с возможными беспорядочными половыми контактами всех больных, их половых партнеров, необходимо обследовать на сифилис, хламидиоз, гонорею и другие ЗППП.

Чесотка

Чесотка относится к инфекционным паразитарным заболеваниям, возникающим вследствие внедрения в кожу клешей, которые обусловливают зудящий дерматоз.

Этиология. Возбудитель – чесоточный клещ человека – Sarcoptes scabiei. Клещи широко распространены в природе. Известно более 20 видов чесоточного клеща. Разнообразие вариаций объясняется тем, что клеши паразитируют на многих млекопитающих и существуют в непрерывном адаптационном процессе. Поэтому виды клещей подразделяют на эндопаразитическую форму, или антропофильную, обитающую только на человеке, и эктопаразитическую, обитающую как на животных, так и на человеке. У детей наиболее часто обнаруживают антропофильных клещей.

Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму, невидимы невооруженным глазом (размеры самки – около 0,1 мм в длину и 0,25 мм в ширину). Самец имеет меньшие размеры, после копуляции он погибает. Оплодотворенные самки прогрызают отверстие в эпидермисе до росткового слоя и, проделывая чесоточные ходы, откладывают яйца. Чесоточные ходы расположены параллельно поверхности эпидермиса, длина их 5-10 мм (иногда до 10 см). Продолжительность жизни самки достигает 2 мес. За это время, продвигаясь по коже, самка откладывает до 50 яиц, из которых через 6 дней появляются личинки, превращающиеся через 14-15 дней в половозрелых особей. Вне тела человека, при комнатной температуре, длительность жизни клеща составляет от 5 до 14 дней. При температуре более 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или при понижении температуры до 0°С погибают мгновенно. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2-3 мин.

Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровососущими паразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйками, роговыми клетками поверхностных слоев кожи человека и животных. Заражение чесоткой происходит чаще при непосредственном, обычно половом, контакте здорового человека с больным или опосредованно через предметы, которыми пользовался больной. В детских коллективах заболевание может передавиться через мягкие игрушки, спортивный инвентарь, письменные принадлежности. Заражение также может произойти в спортзалах, в душевых, банях, гостиницах, поездах и других общественных местах при нарушении санитарного режима.

Патогенез. Заражению часоткой способствуют плохие гигиенические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегето-дистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. Зуд – первый и характерный симптом заболевания, особенно усиливающийся в ночное время, в тепле постели. Одновременно можно констатировать наличие чесоточных ходов и парных морфологических элементов. Чесоточный ход проецируется в виде тонкой сероватого цвета линии длиной от 1 мм до 1-1,5 см. На конце чесоточного хода может просвечивать самка в виде темной точки. На месте входа и выхода самки выявляются такие морфологические элементы, как микровезикулы или папуловезикулы, а иногда могут быть волдыри или пустулы. Локализация высыпаний разнообразная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Атипичными папулезно-пустулезными элементами манифестируется чесотка на разгибательных поверхностях локтевых суставов и в области лопаток (симптом Арди-Горчакова). У взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживаются у чистоплотных лиц, часто моющихся или по роду своей профессии применяющих мыла, содержащие деготь, серу (серно-дегтярное мыло), обладающие проти-вомикробным и антипаразитарным действием. Лица, имеющие контакт с бензином, керосином, маслами, скипидаром, чаще болеют атипичной чесоткой – «без ходов» – т. е. малосимптомной разновидностью. Клинически она проявляется резким зудом в ночное время, наличием высыпаний в виде мелких фолликулярных папул, изолированных везикул, геморрагических корочек, экскориаций, располагающихся на симметричных участках кожи туловища и конечностей.

Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма. У грудных детей честочные ходы можно обнаружить на любом участке кожного покрова, в том числе на ладонях, подошвах, причем с полиморфизмом. По данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой (1984), чесоточными элементами могут быть пятна, волдыри, пузыри, пузырьки, часто вскрывающиеся с возникновением мокнутия, локализующиеся на лице, волосистой части головы. Описано поражение чесоточным клещем ногтевых пластинок с паронихиями.

Чесотка часто и у детей, и у взрослых осложняется пиодермией с экзематизацией, формированием лимфонгитов и лимфаденитов. При этом в крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ.

Тяжелой и редкой разновидностью является норвежская чесотка (крустозная, корковая). Норвежскую чесотку вызывает обычный честочный клещ, но возникает она улиц с тяжелыми заболеваниями типа спинной сухотки, системного кандидоза, болезни Дауна, сирингомиелии, а также при лейкозах, онкологических заболеваниях с явлениями иммунной недостаточности, на фоне длительной гормональной терапии или лечения цитостатиками. Основными клиническими симптомами этой формы чесотки являются полиморфные высыпания, эритродермия, массивные корковые наслоения. Часто, начавшись на типичных местах, высыпания вслед за размножающимися клещами генерализуются, возникает тяжелая форма эритродермии с образованием мощных корковых наслоений в виде рогового панциря. Зуд интенсивный в любое время суток, но иногда отмечается привыкание. Между слоями корок и под ними обнаруживаются чесоточные ходы с большим количеством клещей. При отторжении корок обнажаются обильные мокнущие, эрозивные поверхности. Норвежская форма чесотки высококонтагиозна, но у контактных лиц формируется обычная форма чесотки. Эта форма заболевания одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин разных возрастов и рас. Продолжительность ее колеблется от нескольких месяцев до многих лет. Эта форма чесотки может осложняться вторичной пиодермией, экземой с наличием полиаденита и лимфангитов.

Иногда у больных чесоткой могут возникать постскабиозные узелки – так называемая персистирующая чесотка. Наиболее часто эти узелки локализуется на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные складки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным – от нескольких месяцев до нескольких лет. В крови в этих случаях обнаруживается лимфоцитоз.

Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является обнаружение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Многие клиники и кожные диспансеры используют для выявления чесоточных ходов йодную пробу. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые впитывают йодную настойку в большем количестве, интенсивнее окрашиваются и хорошо выявляются. Для более четкого выявления клещей применяют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод позволяет установить не только наличие клеща, но и выявить его яйца, оболочки, экскременты.

Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микроскопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений.

Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных ночного зуда и нахождением на коже, в типичных местах характерных высыпаний (чесоточные ходы, парные папулезные, везикулезные или пустулезные элементы). Труднее распознать чесотку у детей, особенно грудного возраста, т. к. ее клинические проявления сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное расположение элементов сыпи, особенно обнаружение чесотки у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, позволяет своевременно распознать заболевание.

Трудности возникают при диагностике чесотки в случае осложнения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических элементов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнительного обследования или пробного лечения. В трудных для диагностики случаях следует повторно осматривать больного и лиц, бывших с ним в контакте, повторно проводить лабораторные исследования или провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта, исчезновение зуда, высыпаний является подтверждением диагноза чесотки.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с вторичным сифилисом, атопическим дерматитом, кожным зудом, экземой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с псевдочесоткой (зудневой чесоткой животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц. Иногда наблюдается поражение людей так называемым пузатым клещом, вызывающим зерновую чесотку. Дифференцируют эти заболевания по данным анамнеза (контакты с животными, птицами, производственные контакты с зерновыми продуктами, мучной тарой, работа с зерном, соломой, хлопком, мукой). Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, с которыми контактировали животные или продукты зернового производства. В соскобах кожи никогда при микроскопии не обнаруживаются ни яйца, ни личинки, ни нимфы, т. к. клещи не размножаются на коже несвойственного ему хозяина.

Лечение. К средствам, которые издавна применяются для лечения чесотки, принадлежат мази, содержащие серу и деготь. Втирания мази Вилькинсона (или 20-22% – 33% серной мази) 1 раз в день, в течение 5-7 дней, лучше на ночь, достаточно для полного излечения. По М.П. Демьяновичу, применяют 60% раствор гипосульфита натрия и 6% раствор концентрированной хлороводородной кислоты. Метод основан на акарицидном действии серы и сернистого ангидрида, выделяющихся при взаимодействии гипосульфита натрия и хлористоводородной кислоты. Дпя лечения детей используют более низкие концентрации – 40% раствор гипосульфита натрия и 4% раствор концентрированной хлористоводородной кислоты. Раствор гипосульфита перед употреблением слегка подогревают и руками втирают в кожу в определенной последовательности – кисти, верхние конечности, кожа туловища, а затем нижние конечности. Втирание в каждый участок длится 2 мин, а вся процедура занимает 10 мин. Через 10 мин втирание раствором № 1 повторяют в той же последовательности. Затем 10 минут перерыв и только после 10 минут перерыва втирают раствор № 2 – 6% раствор хлористоводородной кислоты, в той же последовательности, но по 1 мин в каждую область. Втирание раствора № 2 производят 3-4 раза с промежутком 5 мин для обсыхания. Общая продолжительность сеанса лечения около 1 ч. Руки, обработанные гипосульфитом, после окончания его втирания тщательно моют, т. к. недопустимо гипосульфит, нанесенный на руки, погружать в хлористоводородную кислоту. После курса втираний кожа подсыхает, больной надевает чистое белье, а через 3 дня моется и вновь меняет белье. При лечении детей не рекомендуется применять метод Демьяновича, т. к. часто возникают дерматиты.

Более щадящий метод (Л. А. Штейнлухт и Ф. А. Зверькова, 1979) – применение полисульфидного линимента, который втирают в кожу 2 дня подряд по 10-15 мин с последующим мытьем через 2 дня. Также они рекомендуют применение 5% серной мази пополам с винилином, смазывая части поражения и здоровую кожу 2 раза в день в течение 4-5 дней. Через день после окончания втираний, производят мытье и смену белья. При лечении детей рекомендуется избегать энергичных втираний. Бензил-бензоат применяют в виде 20% суспензии для взрослых и 10% – для детей. Суспензию бензил-бензоата готовят, смешивая 20 г бензил-бензоата с 2 г зеленого мыла и 78 мл воды, взбалтывают перед употреблением, а затем руками, предварительно обработанными бензил-бензоатом, втирают в весь кожный покров, кроме лица и волосистой части головы, в той же последовательности – шея, грудь, спина, верхние и нижние конечности, с включением кожи подошв. Перед началом втирания рекомендуется мытье с мылом и мочалкой, втирание производят во влажную кожу. Купание является обязательным перед каждым втиранием. Ежедневно производят 2 последовательных втирания в течение 10 мин с 10-минутным перерывом для обсыхания кожи.

В первый день после процедуры производят смену белья и постельных принадлежностей. Курс лечения 2 дня. Через 3 дня после окончания лечения больной моется и вновь меняет постельное и нательное белье. Для лечения детей до 3 лет применяют 10% суспензию бензил-бензоата. Ее втирают ватным тампоном 2 раза с 10-минутным перерывом в течение 2 дней. Если применяется 10% бензил-бензоатная мазь, то ее наносят в течение 3 дней, также применяя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обязательны мытье, смена нательного и постельного белья.

Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лечения чесотки у детей и взрослых с помощью препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

Аэрозолем спрегаль обрабатывают всю поверхность тела, кроме головы лица. Перед этим обязательно принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от поверхности кожи в течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч – мытье также с мылом и щеткой и снова смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спрегаль достаточно для излечения, но при неудаче возможно повторное применение. Аэрозоль может применяться для лечения чесотки у детей и новорожденных. При локализации расчесов на лице их обрабатывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем смывают с мылом и мочалкой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2% мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран, при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют белье. Больным, страдающим экземой, атоническим дерматитом, линдан противопоказан, т. к. может спровоцировать обострение.

Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после чего мытье и смена белья. Для профилактики лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней лечения назначать антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат, кларитин, кестин, зиртек, фенистил и др. После окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться остаточные явления в течение 5-7 дней. Поэтому по окончании проведенной терапии текущие наблюдения продолжаются 10-12 дней, а контрольные – в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр проводят через 3 дня, а последующие – через каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Профилактика осуществляется путем ранней диагностики и активного выявления и лечения больных. Особое внимание уделяется привлечение к обследованию контактных лиц, а также проведению профилактических мероприятий как в семьях, так и в детских учреждениях с текущей и заключительной дезинфекцией. Белье больных кипятят, а верхнюю одежду обрабатывают в дезкамере. При невозможности обработки в дезкамере, тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на морозе – 1 сут.

Глава 11. Фрамбезия

Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распространенной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в зависимости от природных, экологических условий. Для многих тропических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не только медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрамбезии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непосредственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инструментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насекомым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре клинических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуются множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, костей и суставов. Отличительными особенностями клинических проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических эволюционных превращений и склонность к самопроизвольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узлами, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные высыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на любом участке кожного покрова и, как правило, множественные, диссеминированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, затем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варьирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализуясь в крупных складках и в области половых органов, они гипертрофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у больных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образуются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные выросты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся болезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют движения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.