Текст книги "Яды в нашей пище"

Автор книги: Вольфдитрих Эйхлер

сообщить о нарушении

Текущая страница: 4 (всего у книги 19 страниц)

13. Преобразование соединений ртути в водной среде

Каким бы путем ртуть ни попадала в воду, микроорганизмы метилируют ее, и при этом всегда образуется метилртуть. Это соединение жирорастворимо, чрезвычайно ядовито и очень устойчиво. Поэтому оно представляет собой одну из самых ядовитых форм ртути, о чем нам не следует забывать. На рис. 11 показано, как «все пути ведут к метилртути». Чтобы облегчить восприятие, здесь приведена упрощенная схема; более детализированную общую схему можно найти в работе Ернелёва (Jernelöv, 1969).

14. Опасность метилртути для человека

Усиленное потребление рыбы человеком даже при относительно низкой концентрации в ней метилртути (например, порядка 0,8 мг/кг у окуня или 1,6 мг/кг у щуки) приводит к отложению ртути в волосах в количестве 50 мг/кг. При таком содержании ртути в волосах (а оно возможно и при меньшем потреблении рыбы, если концентрация ртути в щуках составляет 2 мг/кг) у человека уже начинают проявляться отчетливые признаки заболевания. Если же в волосах содержится около 300 мг/кг, то это означает опасность для жизни.

Как выяснилось, волосы человека могут служить удобным индикатором в случае угрозы ртутного отравления; они являются как бы шкалой, показывающей степень накопления ртути в организме. При этом концентрации Hg в волосах до 10 мг/кг считаются еще безопасными, так как они возможны даже при потреблении воды и рыбы, практически не содержащих ртути.

Однако наличие ртути в природе – это для человека не только вопрос о том, должен ли он есть больше или меньше рыбы; остается еще вопрос, как влияет присутствие ртути в организме на вещество наследственности. А между прочим было обнаружено, что метилртуть вызывает в клетках тканевых культур аномальные митозы (так называемые К-митозы), а также поломки хромосом, причем ее воздействие в 1000 раз превышает эффект от колхицина.

Рис. 12. Жертва врожденной «болезни Минамата» в Японии. В результате того что мать регулярно потребляла рыбу, отравленную метилртутью, ребенок родился неизлечимо больным (фото из архива Хёрца)

У японских детей с врожденным отравлением метилртутью была обнаружена необычно высокая частота уродств. Шведскими учеными было доказано, что у людей, которые питались рыбой, содержавшей метилртуть, статистически достоверно повышена частота хромосомных аберраций по сравнению с контрольной группой нормально питавшихся лиц. А ведь поломки хромосом – это такой кариологический факт, который более всего подкрепляет подозрение в том, что метилртуть может вызывать врожденные уродства или другие структурные аномалии (а также и психические дефекты!).

Токсикологию металлической ртути считали хорошо изученной и широко известной. Однако трагедия у реки Минамата показала нам, что органические соединения ртути по характеру их токсичности следует рассматривать особо и что в данном случае доминируют поражения головного мозга: на это указывает не только столь типичное для болезни Минамата ограничение полей зрения, вплоть до угрозы полной слепоты, но и нарушенная координация движений, из-за которой больные напоминают «дышащих деревянных кукол». Еще более серьезной следует считать опасность минимальных доз для эмбрионов. У зародышей леопардовой лягушки (Rana pipiens) даже такие концентрации метилртути, как 1...5 мкг/кг, уже вызывают специфические аномалии и препятствуют дальнейшему развитию. У людей дозы ртути, которые кажутся вполне безвредными для матери, могут повреждать мозг плода; у кошек это было подтверждено экспериментально. Разумно ли после этого все еще объявлять концентрацию ртутных остатков 0,15 мг/кг совершенно безвредной для взрослых и утверждать, что будто бы тот, кто ест рыбу с содержанием ртути 1 мг/кг только раз в неделю, не подвергается никакой опасности?

Метилртуть не оказывает тератогенного действия[2]2
  Тератогенный – вызывающий уродства. – Прим. перев.


[Закрыть] на крыс, зато вполне проявляет его на мышах. В последнее время польские врачи считают возможным, что ртуть вызывает лейкемию.

Наземные и водные пищевые цепи метилртути, рассмотренные выше, – это, так сказать, классические пути, через которые человек получает вместе с пищей ртутную нагрузку. И повторяющиеся снова и снова случаи употребления в пищу посевного зерна, протравленного ртутью, здесь можно было бы оставить вначале без внимания, поскольку ясно, что такое зерно не предназначалось для питания. Однако теперь уже и в рисе найдены ртутные остатки в количестве 1 мг/кг. И отказ от рыбы тоже не служит надежной защитой от поступления ртути, если приготовляют рыбную муку и применяют ее в качестве корма для домашних животных. Даже растительная пищевая цепь с домашнего огорода может быть источником ртути, если к компосту было добавлено средство для улучшения структуры почвы, содержащее ртуть.

Подобные сведения поддерживают мою точку зрения: если установлено, что какому-нибудь дикому виду птиц угрожает вымирание из-за присутствия какого-то биоцида в природной среде, то это всегда должно означать сигнал тревоги – ведь опасность грозит и человеку!

Рис. 13. Содержание ртути в волосах двух лиц, переставших потреблять рыбу из водоемов, загрязненных ртутью (Nuorteva, 1971).

Тема моей книги – пищевые цепи, а не охрана труда, однако при обозрении всех путей, на которых человек может встретиться с ртутью, следует все же полноты ради упомянуть и о профессиональных группах, которые потенциально подвергаются подобному риску; к ним относятся горнорабочие ртутных рудников (например, в Испании); промышленные рабочие на химических заводах; химики; шляпочники.

15. Багдадская история

Если бы кто-нибудь спросил меня, нет ли у меня сомнений относительно какой-либо главы моей книги, все ли в ней действительно вполне достоверно, то я сделал бы следующую оговорку: «что касается иракской истории, то она, пожалуй, не слишком точна во всех деталях, так как здесь я складывал единую мозаику из камешков самого разного происхождения, и возможно, что среди них окажется и неверный; однако это не наносит ущерба принципиальной верности истории в целом».

Она началось с того, что один канадский студент-биолог услышал кое-что о шведской истории со ртутью. Познакомившись с нею, он взялся исследовать содержание ртути в рыбе реки Св. Лаврентия. И смотрите! Получилась точно такая же картина, которую мы уже знали по Швеции и Финляндии и которую выявили также выборочные пробы, взятые Уи (Ui) в Нидерландах и Италии во время его недолгого пребывания в Европе.

Канада, как известно, относится по старой традиции к тем странам, которые особенно чувствительно реагируют на попытки загрязнить ее природную среду. Поэтому протравливание семенного материала ртутью в Канаде было объявлено вне закона. Но куда же могли США продавать свое протравленное ртутью семенное зерно, после того как Канада выбыла из числа покупателей? В ней нуждался Ирак, однако взаимоотношения между США и Ираком как раз в то время были неважными.

Напротив, Мексика вполне устраивала Ирак как не внушающее подозрений государство-экспортер. Поэтому иракское правительство закупило семенное зерно в Мексике. При этом только посвященные могли бы позлословить насчет того, откуда, собственно, у Мексики могло взяться семенное зерно, протравленное ртутью, когда сама она, как известно, не имеет никакой технологии для того, чтобы протравливать зерно метилртутью.

Правительство Ирака делало все от него зависящее, чтобы при начавшемся в сентябре 1971 г. распределении семенного зерна каждый крестьянин знал, что имеет дело с протравленным, т.е. ядовитым, зерном. Однако, когда приходится иметь дело с сельским населением, по большей части неграмотным, все не так-то просто. Прежде всего импортированное семенное зерно выглядит намного лучше, чем местное; оно и на самом деле лучше, так как именно из-за этого оно и было импортировано в качестве семенного. И тут возникает большое искушение испечь из такого прекрасного зерна хлеб и отведать от этого лакомого куска. Тогда, правда, в будущем году не будет хорошего посевного зерна, а только прежнее, местное (а то и вовсе никакого) – но до той поры ведь еще столько времени, а там аллах поможет что-нибудь придумать. Кроме того, тут было и нечто другое. Прежнее иракское правительство однажды тоже импортировало семенное зерно, но тогда оно было непротравленным. Тем не менее, для того чтобы зерно не съели, было объявлено, что оно ядовито. Однако крестьяне очень быстро раскусили, что оно вполне съедобное.

Между прочим, в Ираке однажды уже имелось и протравленное семенное зерно, но оно было протравлено не метилртутью; а другие ртутноорганические протравители далеко не так опасны. Впрочем, поставленное Мексикой зерно тоже выдавалось за якобы протравленное фенилртутью; но химические анализы, произведенные после волны отравлений, во всех случаях выявляли почти исключительно метилртуть (Bakir et al.).

К этому следует добавить еще кое-что: в Ираке в некоторых группах сельского населения существует известное недоверие к сообщениям правительства. Правительство объявило, что зерно отравлено: неужели на сей раз это правда? Не вернее ли все-таки будет считать, что правительство лжет?

Находились и такие крестьяне, которым хотелось испытать все на деле. Они скармливали семенное зерно телятам, и у последних не наблюдалось немедленной реакции. Так значит, пожалуй, можно пустить это зерно на выпечку хлеба? Да и самих телят крестьяне резали и, не раздумывая, ели их мясо.

Они скармливали семенное зерно и курам, и те тоже сразу не реагировали. Однако здесь играла роль одна интересная особенность: у птиц-самок биоцид всегда переходит в яйца; таким образом, откладывая яйца, куры освобождались от яда, и у них не появлялось никаких симптомов отравления. А их яйца люди, как обычно, употребляли в пищу.

Конечно, семенное зерно, о котором идет речь, было окрашено в красно-бурый цвет, чтобы было видно, что зерно протравлено и, следовательно, ядовито. К сожалению, эта краска легко отмывалась. Кто же мог подумать о том, что вымывалась-то только краска, но не сам протравитель? И так как у тех, кто ел такой хлеб, очевидные признаки отравления появлялись нескоро, то в результате в январе 1972 г. началась катастрофическая реакция – несколько сотен человек умерли и, вероятно, тысячи (если не десятки тысяч) заболели. Как стало известно, в больницы было принято 6530 отравившихся, из которых 495 умерло. Как же велико было число пострадавших в целом? Установлено только то, что большинство отравлений произошло из-за потребления хлеба собственной выпечки.

Среди тех, кому была оказана врачебная помощь, более третьей части составляли дети до 9 лет. У людей старше 9 лет концентрация в крови ртути, превышавшая 3000 нг/мл, приводила к смертельному исходу.

Токсикология метилртути в то время была изучена совершенно недостаточно – откуда тут можно было знать, как лечить отравившихся! Во всяком случае, БАЛ (2,3-димеркаптопропанол) был противопоказан: хотя его применение и оправдало себя при отравлениях неорганической ртутью, в случае метилртути он мог бы даже усилить накопление Hg в головном мозгу. В конце концов было найдено, что для выведения ртути из организма в таких случаях наиболее пригодна тиоловая смола – речь идет о синтетической органической ионообменной смоле с сульфгидрильными группами, присоединенными к крупнопористому стирол-дивинил-бензольному сополимеру; такую смолу изготовляет специально для этой цели фирма «Доу Кемикл» (Dow Chemical).

Население было возмущено этими событиями и совершенно не осознавало собственной вины в случившемся. Напротив, острие проблемы повернулось в другую сторону. В Ираке живут различные национальные меньшинства, частично рассеянные небольшими группами. Не было ли у них оснований обвинить багдадское правительство в геноциде путем отравлений? То, что даже вполне благое намерение может быть совершенно превратно истолковано враждебно настроенными соседями, – это, конечно, вещь совсем не новая в сосуществовании людей!

16. История с ДДТ

Базельскому химику Паулю Герману Мюллеру – руководителю лаборатории фирмы «Гейги» (Geigy) за обнаружение у ДДТ поразительных инсектицидных свойств была присуждена Нобелевская премия в области физиологии и медицины. Основанием для этого послужил тот факт, что с помощью ДДТ впервые удалось провести успешную борьбу с переносчиками малярии и сыпного тифа и таким образом искоренить эти заболевания. Секрет такой чудесной эффективности заключался в широком спектре действия препарата в сочетании с исключительной персистентностью (химической устойчивостью) и, по-видимому, лишь незначительной токсичностью для теплокровных (кто съедал булочку из муки, загрязненной гезаролом[3]3
  Синоним ДДТ. – Прим. перев.


[Закрыть], в последующие дни производил впечатление совершенно здорового человека).

Рис. 14. Соотношение между индексом яичной скорлупы [весом скорлупы (мг), деленным на произведение ее длины и ширины (мм²)] и логарифмом содержания ДДЭ (продукт разложения ДДТ) (мг на 1 кг сырого веса содержимого яйца) у сокола сапсана (Falco peregrinus) в Австралии. Толщина скорлупы яйца выражена также в процентах от «нормальной» толщины (принятой до 1947 г. в качестве средней величины).

Рис. 15. Изменение индекса толщины яичной скорлупы у ястреба (Accipiter nisus) в период с 1870 по 1975 годы. Каждая точка соответствует средней величине для полной кладки. Величины взяты из всех крупных районов острова Великобритания. Излом кривой около 1947 года совпадает с годом первого широкого применения ДДТ в сельском хозяйстве Англии (Newton, 1981).

Именно широкий спектр воздействия и устойчивость ДДТ оказались впоследствии коварными сторонами этого вещества. Из-за широкого спектра действия вместе с вредными насекомыми уничтожались и полезные. А устойчивость приводила к тому, что ДДТ накапливался в пищевых цепях и оказывал губительное действие на их концевые звенья: например, соколы-сапсаны стали исчезать оттого, что вследствие отравления ДДТ они откладывали яйца со слишком тонкой скорлупой, которые во время насиживания разбивались.

В результате накопления множества подобных сведений за ДДТ утвердилась слава чудовищно опасного препарата. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в 4 раза выше предельно допустимого, применение ДДТ было запрещено. И если, несмотря на это, ВОЗ все же рекомендует применять его в ряде развивающихся стран для борьбы с инфекционными болезнями, то сейчас это делается по совершенно особым соображениям (нередко экономическим). Впрочем, там, где речь идет о спасении человеческих жизней, я бы еще согласился на применение некоторых обычно проклинаемых мною пестицидов – по крайней мере в качестве чрезвычайной неотложной меры.

Последовательность введения запрета на применение ДДТ в различных странах (если я правильно информирован) была следующая: Новая Зеландия; СССР; Венгрия; Швеция; Дания; Финляндия; далее прочие страны. Правда, не всегда имели место полные неограниченные запреты. Например, в СССР вначале не могли отказаться от использования ДДТ в борьбе с клещами – переносчиками таежного энцефалита, так как для этого особого случая еще не было другого подходящего акарицида; в Средней Европе с некоторыми вредителями лесов тоже пока можно бороться только с помощью ДДТ.

Впрочем, по причине токсичности следовало бы запретить не один только ДДТ: просто этот препарат, будучи старейшим из синтетических инсектицидов (почему, кстати, и знают так много о его токсичности), находился в поле зрения общественной критики. Между тем некоторые другие современные инсектициды в действительности ничуть не менее вредны, чем ДДТ, однако пока еще нет никаких ограничений на их использование: все дело в том, что они не исследованы так всесторонне, как ДДТ, и об их токсичности известно очень немногое. То, что ДДТ так хорошо изучен в этом отношении, – следствие его чрезвычайной популярности; представители всех областей науки, которые почему-либо хотели изучить какой-нибудь инсектицид, всегда в первую очередь обращались именно к ДДТ (см. также Rüdt, 1978, S. 22).

17. ДДТ в пищевых цепях

Если ДДТ распыляют с самолета над каким-нибудь стоячим водоемом, то уже через несколько дней его нельзя обнаружить в воде, так как к этому времени он успевает полностью перейти из воды в микроорганизмы (бактерии, водоросли) или же в донный ил водоема. Потому-то у некоторых прежних исследователей при поверхностном наблюдении сложилось ложное представление, будто бы ДДТ «исчезает» и поэтому в обработке им поверхности водоемов не кроется никакой опасности (а значит, было бы не так уж опасно опрыскивать инсектицидными препаратами и участки суши). Однако в действительности весь ДДТ уже перешел в начальные звенья пищевых цепей, и в результате был запущен процесс его накопления, которым определяется столь пагубная роль ДДТ в пищевой цепи.

Пищевые цепи представляют собой одну из основных форм взаимосвязи между различными организмами, каждый из которых пожирается другим видом – как правило, меньший более крупным. В более узком смысле о пищевой цепи говорят в том случае, когда «различные виды животных связаны друг с другом конкретными прямыми пищевыми связями» (Palissa, из частного письма). Тогда в биосфере «происходит непрерывный ряд превращений веществ» в последовательности звеньев жертва – хищник. Пример эпизитической водной пищевой цепи (протекающей в сторону увеличения размеров тела): растворенные вещества – фитопланктон – рачки – рыбы – хищные рыбы – теплокровные животные, питающиеся рыбой.

В случае потребления чужеродных веществ, если эти вещества не могут быть «переварены» или просто выведены из организма, начинается их накопление по ходу пищевой цепи. Это накопление происходит вследствие того, что в пищевой цепи организмы-потребители обладают меньшей биомассой, чем те, которые служат им пищей (хотя, конечно, размеры тела у потребителей больше, чем у их жертв). Именно таким образом происходит концентрирование пестицидов, при котором первичные звенья пищевой цепи получают лишь незначительные количества токсиканта, а конечные звенья уже отравляются.

Меньшая биомасса вида-потребителя обусловлена тем, что особи этого вида используют для построения своего тела только часть потребляемой пищи, тогда как остальное расходуется в энергетическом обмене. Однако неразлагающиеся ядовитые вещества не используются в энергетическом обмене и большей частью накапливаются в организме, особенно в том случае, если данное вещество имеет длительный период биологического полураспада. Коэффициент накопления неразлагающихся ядов, в особенности биоцидов, в большинстве случаев составляет около 10 на каждую ступень пищевой цепи (Nuorteva). Таким образом, рыбы могут содержать во много тысяч раз больше инсектицидов, чем окружающая их водная среда. К тому же накопление ядов в пищевых цепях нередко усиливается из-за меньшей быстроты реакции и ограниченной подвижности животных, несущих в себе яд, так как сильнее отравленные особи легче становятся добычей хищников, чем все остальные! Вследствие этого в пищевой цепи водоема наиболее высокое содержание ядовитых веществ отмечается у хищных рыб.

В дальнейшем ядовитые вещества могут от них переходить к птицам, питающимся рыбой (и к ластоногим, а также и к человеку).

Практическое значение пищевых цепей, передающих ДДТ, особенно четко выявляется в сравнительных исследованиях на двух сходных популяциях, например на двух колониях скоп в США (цит. по Eichler, 1969). Колония в штате Мэриленд сохраняла свою численность на протяжении многих лет, тогда как колония в штате Коннектикут ежегодно уменьшалась на 30%. Конечно, и мэрилендские скопы (Pandion haliaeetus) питались рыбой, содержащей ДДТ (а что им еще оставалось делать, когда сегодня во всем мире – даже в Антарктиде! – в рыбах находят следы ДДТ?). Однако при исследовании рыб, служивших пищей скопам (для этой цели рыбу специально извлекали из гнезд скоп), было обнаружено, что у коннектикутских рыб остаточные количества ДДТ в 5...10 раз больше, чем у рыб, взятых из гнезд мэрилендских скоп. После этого стало понятно, почему в Мэриленде в каждом гнезде скопы выводят втрое больше птенцов, чем в Коннектикуте! В Коннектикуте содержание ДДТ в яйцах скоп было так велико, что уже среди эмбрионов отмечался высокий процент гибели!

Во многих случаях мы знаем только то, что данный инсектицид токсичен, но не знаем истинного механизма его действия. У ДДТ довольно точно известен один эффект (помимо ряда других), так как его много раз выявляли в экспериментах: то, что у чаек и пеликанов скорлупа яиц становится очень тонкой и яйца впоследствии разбиваются. Когда я однажды сообщил об этом одному хирургу, тот сказал, что теперь ему понятно, почему в наше время у людей так часто случаются переломы костей (иногда даже при лежании в постели).

Другие эффекты ДДТ, затрагивающие размножение птиц, не так легко воспроизводятся в эксперименте, поэтому их удалось подробно исследовать лишь позднее; к ним относятся: уменьшение размеров кладки яиц, отказ от насиживания, повышение смертности зародышей и птенцов вследствие загрязнения ДДЭ[4]4
  1,1-дихлор-2,2-бис(n-хлорфенил)-этилен. – Прим. перев.


[Закрыть] (продуктом обмена ДДТ).

У ястреба-перепелятника (Accipiter nisus) уменьшение толщины скорлупы в среднем на 12,5% коррелировало с загрязнением ДДЭ; кроме того, была резко повышена доля яиц с отмершими эмбрионами. Из 59 ястребиных яиц, найденных в брошенных кладках и помещенных в инкубатор, по меньшей мере 64% содержали отмерших зародышей. При изучении яиц, большей частью взятых из гнезд, где выводки полностью погибли, четко выделялась корреляция между токсической нагрузкой ДДЭ и гибелью эмбрионов. Такие ястребиные яйца содержали в среднем 65,5 мг/кг ДДЭ (в пересчете на сухой вес). В Средней Европе из всех видов хищных птиц именно ястреб-перепелятник находится под наибольшей угрозой из-за загрязнения среды пестицидами.

Одни и те же дозы ДДЭ действуют на разные виды по-разному. Например, у ястреба-перепелятника уже при нагрузке ДДЭ, равной 3 мг/кг (в пересчете на сухой вес), толщина скорлупы яиц уменьшается, тогда как у пустельги 7 мг/кг еще не вызывают никакого утончения скорлупы. Содержание ДДЭ было наиболее высоким в яйцах скоп, болотных луней, соколов-сапсанов и ястребов-перепелятников, а наименьшим – у куликов-сорок, полярных крачек и серебристых чаек.

В Англии сокращение численности соколов-сапсанов (Hierofalco peregrinus), несомненно, обусловлено воздействием ДДТ (правда, определенную роль при этом, может быть, играют также полихлорированные дифенилы и дилдрин). Когда было запрещено применять ДДТ (и дилдрин), в некоторых районах популяция соколов-сапсанов вскоре вновь увеличилась.

Мур (Moore) подчеркивает, что ни в одном из случаев, где, судя по косвенным данным, падение численности какого-либо вида птиц объясняется воздействием инсектицидов, неопровержимых доказательств этому нет; но если бы мы захотели дожидаться таких доказательств, то тем временем все эти виды уже давно бы вымерли.

Падение численности хищных птиц часто объясняют только тем, что их тревожат во время насиживания – например, даже просто гуляющие люди. Но не следует ли к тому же предположить, что хищные птицы, отягощенные инсектицидами, становятся в период насиживания более чувствительными и потому им гораздо труднее переносить «беспокойство на гнезде»? Ведь ДДТ обладает нейротоксичностью, он раздражает нервную систему; поэтому организм, подвергающийся воздействию ДДТ, должен острее реагировать на факторы окружающей среды, чем нормальный организм.

Один из наиболее очевидных примеров простой пищевой цепи, в которой циркулирует ДДТ, – это случай с перелетными дроздами, описанный Рэчел Карсон (Carson). Гриб Ceratocystis ulmi вызывает опустошительную болезнь вязов – так называемую голландскую болезнь. Ее передает вязовый заболонник (Scolytes multistriatus), с которым борются, обрабатывая ДДТ отдельные деревья или целые парковые насаждения. Остатки осевшего на деревьях ДДТ попадают затем с дождевой водой, а осенью и вместе с опадающими листьями в почву или в листовую подстилку. Там ДДТ поглощают дождевые черви, поедающие остатки листьев, и он откладывается и даже концентрируется в их телах. Если теперь перелетные дрозды (Turdus migratorius) будут поедать преимущественно дождевых червей, то они будут хронически отравляться ДДТ. Правда, непосредственно погибает только часть дроздов, но зато у всех у них по меньшей мере нарушается способность к размножению. Они становятся стерильными или откладывают бесплодные яйца; либо умирают их птенцы, особенно в тех случаях, когда и их кормят дождевыми червями, содержащими ДДТ. Именно поэтому «побочным результатом» борьбы с голландской болезнью вязов, проводившейся с помощью ДДТ, явилось почти полное исчезновение перелетных дроздов на значительных территориях США.

Когда отравление ДДТ или другими инсектицидами угрожает разным видам птиц в неодинаковой степени, то это зависит не столько от непосредственной чувствительности к инсектицидам (которая может варьировать у разных видов, а внутри вида – от особи к особи), сколько от особенностей экологии, физиологии, поведения и динамики популяций различных птиц. Многие виды певчих птиц гораздо более чувствительны, чем, например, домовый воробей. Этот последний переносит большие дозы ДДТ, но, кроме того, он еще умеет (в отличие от несинантропных певчих птиц) распознавать загрязненный ДДТ корм и научился отказываться от него.

Оптимисты с радостью ухватились за этот факт, будто бы позволяющий рассчитывать на то, что и человек окажется намного более выносливым и способным к адаптации. От такого оптимизма следует, однако, предостеречь. Даже если бы это было действительно так, это означало бы всего лишь отсрочку того момента, когда загрязнение достигнет критического уровня. До сих пор человеку благодаря разнообразию его питания удавалось избегать более серьезных токсических нагрузок; но при дальнейшем загрязнении окружающей среды очень скоро дело может дойти до того, что для него уже не найдется безопасной пищи.

Конечно, уже придуманы и испытаны методы, позволяющие уменьшить накопление токсикантов в пищевой цепи. Например, для того чтобы исключить мясо домашних животных из пищевой цепи, содержащей ДДТ предлагается давать животным противосудорожные средства (такие как барбитураты). Эти последние активируют печеночные ферменты и таким образом уменьшают депонирование ДДТ (здесь мне так и хочется воскликнуть: какой абсурд!).

Тот факт, что ДДТ находят в жировой ткани человека часто истолковывается так, что якобы ДДТ неопасен для человека – ведь он же депонирован в жировой ткани и благодаря этому должен быть нейтрализован. Так ли это безобидно на самом деле?

В связи с этим мне хотелось бы привести следующее высказывание (Rüdt, 1978, S. 21): «Если даже определяемые до сих пор концентрации в жировых тканях человека сами по себе не вызывают тревоги, то все же есть опасность, что в случае голодания, лечения от тучности и при беременности расщепляться будет лишь депонированный жир, но отнюдь не ДДТ, который может при этом попасть в систему кровообращения».

То, что в годы после окончания второй мировой войны во многих странах у людей образовались отложения ДДТ в жировых тканях (сначала в результате борьбы с платяными вшами при помощи дуста ДДТ, а позднее вследствие поглощения ДДТ с пищей), первое время препятствовало вторичному появлению головных вшей Pediculus capitis (попутно уничтоженных при борьбе с платяными вшами). Лишь после того как применение ДДТ было ограничено (так называемый запрет на ДДТ) и подросло новое поколение людей, в организме которых уже почти не было ДДТ, это препятствие отпало: человеческая кровь перестала быть токсичной для вшей, и с конца 60-х годов головные вши смогли распространиться снова.

Согласно подсчетам, сделанным в ФРГ в 1981 г., каждый грудной ребенок уже с загрязненным молоком матери получает там в среднем вдвое большее количество ДДТ, в 8 раз больше гексахлорбензола и в 13 раз больше полихлорированных дифенилов, чем это допускается по нормам. Максимальные величины показывают, что в организме некоторых матерей возможно накопление 80-кратных количеств ДДТ, 90-кратных – гексахлорбензола и 60-кратных – поли-C1-дифенилов. Эти данные были бы удручающими, если бы нельзя было предположить, что такую информацию о материнском молоке распространяют фирмы, производящие продукты для детского питания.

В зоологическом саду Лос-Анджелеса недавно погибли многие бакланы и чайки. Перед смертью у них наблюдалась сильная дрожь. После вскрытия были выявлены смертельные количества ДДТ в печени и в мозгу. ДДТ был обнаружен в их основном корме – в рыбе, которую вылавливали вблизи полуострова Палос-Вербес. В 20 километрах от этого места в море вливаются сточные воды из очистных установок Лос-Анджелеса. Хотя в последние шесть лет эти стоки уже не содержали ДДТ, на морском дне до сих пор сохранились отложения, медленно выделяющие в воду аккумулированный в них ДДТ. Поэтому токсикант может еще и сегодня поглощаться рыбами!