Текст книги "Старение и увеличение продолжительности жизни"
Автор книги: Владимир Фролькис
сообщить о нарушении
Текущая страница: 12 (всего у книги 15 страниц)
Одна из основных причин развития паркинсонизма – атеросклероз сосудов мозга. В опытах, проведенных в нашей лаборатории Ю. Е. Рушкевичем, было показано, что и у крыс, не страдающих атеросклерозом, развивается экстрапирамидная недостаточность. Нарушения двигательной активности возникают у них при меньших силах раздражения структур мозга; у этих животных изменен синтез дофамина. Существенное значение приобретают и сдвиги в других отделах мозга, регулирующих двигательную активность. Таким образом, возрастные изменения центральной нервной системы создают предпосылки для развития паркинсонизма. Присоединение к возрастным изменениям атеросклеротических сдвигов приводит к возникновению болезни.
Множество человеческих жизней уносят злокачественные образования, рак, частота возникновения которого нарастает с возрастом. От злокачественных образований в возрасте 20–29 лет умирает 11.9 мужчин на 100 тыс. человек, а в возрасте 60 лет – 963.4. Изучение соотношения старения и рака интересно в русле общей дискуссии о болезнях и старости. Многое, казалось бы, в этих двух состояниях противостоит друг другу. При старении снижается митотическая активность клеток, падают потенциальные возможности генетического аппарата, биосинтеза белка. Вместе с тем опухолевые клетки отличаются особой способностью к делению, недостаточностью морфологической и функциональной дифференцировки, бурным и непрерывным новообразованием больших количеств белка и нуклеиновых кислот.
По мнению многих ученых, в раковой клетке прекращается деятельность механизма, ограничивающего активность биосинтеза белка, возникает новый тип регуляции генетической активности, связанный с действием вирусов, канцерогенов.
Сторонник "химической" теории Л. М. Шабад много лет доказывает связь возникновения рака с особыми химическими веществами – канцерогенами. По Ф. Бернету, рак возникает в результате мутации соматической клетки и последующего отбора мономутантных опухолевых клеток. Эти "запрещенные" клетки иммунологически разрушаются. В старости иммунологическая защита ослабевает, и развивается опухоль.
Сейчас появляется все больше и больше сторонников вирусной теории. В клетках всегда есть онкогенные вирусы. Их неактивное состояние обусловлено включением клеточных репрессоров. При старении наступает перестройка работы генетического аппарата клетки. Нарушения в регуляторном механизме способствуют проявлению активности онковирусов, перерождению клетки.
Существует ряд возрастных изменений, способствующих развитию опухолей при старении. По адаптационно-регуляторной теории, первичные механизмы этого процесса связаны со сдвигами в регулировании генома. Именно они, нарушая работу генетического аппарата, создают условия для реализации онковирусов, заключенной в них информации. Нарастающие сдвиги в регуляции генома приводят к большей уязвимости клетки к действию канцерогенных факторов, делают реальным включение ранее неработавших генов, способствующих перерождению клеток.
Важный механизм ракового перерождения клетки связан, по нашему убеждению, с изменением взаимоотношения между генетической активностью и уровнем поляризации клеточной мембраны. Выше приводились данные о том, что при активизации биосинтеза белка развивается гиперполяризация клетки. Связанные с ней сдвиги оказывают регуляторное влияние на активность генетического аппарата. В соответствии с выдвигаемой автором книга гипотезой один из механизмов ракового перерождения клетки можно представить следующим образом. Нарастающая под влиянием онкогенных факторов активация генетического аппарата в условиях одновременного нарушения мембраны сопровождается выключением мембранных механизмов регуляции генетической активности, отсутствием гиперполяризации, подавляющей биосинтез. Действительно, раковые клетки характеризуются низкой величиной мембранного потенциала. Согласно этому представлению, первичные сдвиги в клеточной мембране способствуют раковому перерождению. Иными словами, здесь происходит разрыв между активацией биосинтеза белка и уровнем поляризации клеточной мембраны. В старости изменяются соотношения между биосинтезом белка и уровнем поляризации клеточной мембраны, что создает предпосылки для нарушения регуляторного механизма и деятельности генетического аппарата, перерождения клетки. Следует учесть и существующую связь между мембранным потенциалом клетки и ее делением.
Большое значение в механизме частого развития опухолей имеют возрастные сдвиги в нейрогуморальной регуляции, изменение соотношения различных половых, гипофизарных гормонов; их дисбаланс также способствует раковому перерождению клеток. Прямо доказано существование гормонзависимых опухолей. Нейрогормональная перестройка, развивающаяся в климактерическом периоде, может приводить к возникновению рака яичников, матки, грудной железы. Важной закономерностью старения является ослабление нервного контроля. При этом изменяются нервные влияния как на этапе прямой, так и обратной связи. Это может стать одним из факторов, способствующих злокачественному перерождению.
В любом возрасте диабет – результат снижения эффективной инсулиновой обеспеченности организма, вследствие чего наступают глубокие нарушения обмена углеводов, жиров, белков. Обычно развитие диабета связано с первичными нарушениями в β-клетках поджелудочной железы и недостаточным поступлением инсулина в кровь. В старости последовательность может быть изменена. В развитии диабета возрастает значение внепанкреатических факторов. Так, накопление ингибиторов инсулина в крови, уменьшение числа инсулинорецепторов ведут к тому, что нормальные или даже повышенные количества инсулина становятся малоэффективными, развивается инсулиновая недостаточность.
Действительно, в нашем коллективе прямо показано, что содержание инсулина в крови старых людей и животных может расти. Однако инсулиновая активность, физиологическая эффективность инсулина падают, так как его действие угнетено.
Снижение инсулиновой активности крови, инсулиновая недостаточность ведут к усилению функции поджелудочной железы, к ее перенапряжению, и в конце концов возникает диабет – результат панкреатического и внепанкреатического факторов. Такое понимание развития диабета намечает и новые пути его терапии: создание должной инсулиновой обеспеченности путем разрыва связи инсулина с его ингибиторами, активации уже имеющегося в крови гормона.
Чаще всего рассматривается одна сторона связи: старение – болезни. Вместе с тем большое значение имеет установление влияния болезней на темп старения. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, диабет не только у пожилых, но и у молодых людей могут влиять на темп старения, приводя к развитию преждевременного старения. Артериальная гипертония будет усугублять возрастные изменения кровоснабжения тканей, их кислородное голодание; ишемическая болезнь сердца – способствовать нарастанию энергетической недостаточности, падению сократимости сердца и др. Установление связи между старением и болезнями важно не только теоретически, но и практически. Связь между старением и основными заболеваниями, уносящими человеческие жизни, убеждает в том, что наиболее фундаментальный, эффективный путь профилактики возрастной патологии – замедление темпа старения. И, действительно, при экспериментальном продлении жизни, к примеру при ограниченной диете, у подопытных животных отодвигаются сроки возникновения болезней. Признание связи, общего и различного в течении старения и болезней позволяет искать пусковые механизмы развития патологии, время их возникновения, качественные переходы и тем самым разрабатывать конкретные и своевременные средства их профилактики и лечения.
Глава 4. Продление жизни
Общие подходы
Говорят, что теория – это когда известно «почему», но неясно «как»; практика – когда известно «как», но неизвестно «почему». Слияние теории и практики должно позволить не только понять, объяснить, но и повлиять, изменить.
Представления о фундаментальных механизмах старения имеют отнюдь не чисто познавательный интерес. Они должны лечь в основу целенаправленных попыток увеличения продолжительности жизни. Уже сегодня немало накоплено знаний о механизмах старения, чтобы вести целенаправленный поиск. Кроме того, есть "случай", который приходит к тому, кто ищет. Уже в древности люди стремились использовать различные средства для увеличения сроков жизни – чеснок, смесь золота и ртути, корень мандрагоры, шпанские мушки и др. В 1913 г. французский ученый А. Дастр писал: "Чтобы достигнуть конца отведенной нам долговечности, не следует рассчитывать ни на жизненный элексир, ни на золото алхимиков, ни на камень бессмертия, который не помешал его изобретателю Парацельсу умереть на 58-м году жизни, ни на трансфузии, ни на небесную постель Граама, ни на герокомию царя Давида, ни на каких шарлатанов и ни на каких утешителей. Искусство продлит жизнь – это искусство не сократить ее" (А. Дастр. Жизнь и смерть. СПб., 1913. С. 81).
Еще очень многое мешает человеку использовать данные ему природой биологические возможности. И вместе с тем лозунг нашего времени, основанный на достижениях современной науки, – не только не укорачивать, но и продлевать, увеличивать, удлинять; не философия пассивности, а активное начало. Проблема увеличения продолжительности жизни стала на твердую научную основу.
Влияние нашего времени – выделение специальных классов веществ, получивших название геропротекторы, которые защищают организм от старения, замедляют его течение. Близки к ним и широко применяемые в клинике гериатрические средства, повышающие устойчивость организма в старости и тем самым способствующие выздоровлению человека, предупреждению преждевременного старения. Конечно, разделение это условное, и между этими двумя группами веществ есть много общего.
В конечном итоге надо стремиться к триединству эффектов при применении геропротекторов: пролонгирующий – увеличение продолжительности жизни; профилактический – отдаление сроков возникновения возрастной патологии; ювенологический – замедление темпа старения, уменьшение биологического возраста человека. Иными словами, речь идет не только о количестве, но и о качестве жизни. В поиске средств увеличения сроков жизни мы должны стремиться изменить ход гомеорезиса и тем самым сдвинуть сроки неблагоприятных возрастных изменений, по возможности восстановить утерянное.
Основные заболевания человека – атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и мозга, артериальная гипертония, рак, диабет. Это болезни второй половины человеческой жизни. Вот почему, повлияв на темп старения, на возрастной гомеорезис, можно отодвинуть сроки их наступления. А это значит, что средства влияния на темп старения могут стать наиболее радикальным методом профилактики основных заболеваний человека. Действительно, ряд использованных в эксперименте средств увеличения продолжительности жизни (ограниченные диеты) сдвигают во времени и уменьшают число ряда заболеваний (опухоли, поражения сердца и почек). В литературе часто обсуждается вопрос – как повлияет ликвидация основных заболеваний на продолжительность жизни? Однако для практики чрезвычайно важен и другой вопрос – как повлияет изменение темпа старения на возникновение основных заболеваний?
В опытах по пролонгированию жизни важно изучение не только средней и максимальной продолжительности жизни, но и определение всей кривой смертности. Опыты по пролонгированию жизни длительны и трудоемки. Необходимо создание системы отбора, скрининга геропротекторов. Для этого целесообразна последовательная работа на культурах клетки, дрозофилах, разных линиях мышей и крыс.
Цель геронтологии – не только продлить жизнь, но и улучшить ее, сделать ее активнее, трудоспособнее, творчески насыщеннее. Вот почему такое внимание уделяется тем сдвигам, которые наступают в организме при действии геропротекторов, определению биологического возраста как меры жизнеспособности организма. Биологический возраст должен дать возможность прогнозировать будущую продолжительность жизни. Современный исследователь стремится на основе влияния геропротекторов на биологический возраст отобрать наиболее эффективные из них. Это дает большой выигрыш во времени.
И, наконец, анализ действия средств, увеличивающих продолжительность жизни, важен для раскрытия фундаментальных механизмов старения. Эффективность его действия может быть доказательством роли того звена, на которое направлено воздействие, в генезе старения. Вот почему это направление имеет не только прикладное, но и фундаментальное значение. Действительно, то, что антиоксиданты увеличивают продолжительность жизни, говорит о роли свободных радикалов в механизме старения; то, что сорбционные методы (сорбция – поглощение) приводят к росту длительности жизни, – о роли аутоинтоксикационного компонента в развитии старения; то, что ингибиторы биосинтеза белка продлевают жизнь, – об участии в механизме старения этого процесса, и др. Возможное влияние многих факторов на развитие старения и отсутствие радикального эффекта от каждого из них подтверждает положение о многопричинности старения. В последнее время возникают предположения о том, что при старении, благодаря изменению регуляции генома, в клетке могут появляться белки, ранее не синтезировавшиеся, нарушающие ее деятельность. В этом случае могли бы появиться новые, многообещающие подходы к пролонгированию жизни, связанные с удалением, разрушением, обезвреживанием этих белков. Как ни мрачно сознание того, что в клетке есть механизм уничтожения, это может оказаться спасительной "точкой опоры", воздействие на которую предохранит клетку от гибели. И все равно этот "роковой выстрел" будет не первопричиной, а следствием уже начавшегося старения.
Питание
Марк Твен писал, что единственный способ сохранить свое здоровье – есть то, что не хочешь; пить то, чего не любишь, делать то, что не нравится. В этой шутке Твена есть доля истины – в борьбе за здоровье, за активное долголетие необходимо перестроить свой образ жизни, сделать так, чтобы определенные его особенности стали составной, естественной, неотъемлемой частью жизни человека.
Широкая общественность всегда проявляла интерес к образу жизни долгожителей. Среди факторов, способствующих развитию долголетия, большое значение придается питанию. В исследованиях, выполненных в Институте геронтологии АМН СССР, показано, что для питания долгожителей характерна невысокая калорийность, низкое содержание сахара, высокое содержание растительных продуктов, витаминов, антиоксидантов. Об очевидной роли диетических факторов свидетельствует и то, что тучные, ожиревшие люди в большей мере страдают различными заболеваниями, и в первую очередь атеросклерозом, диабетом, а продолжительность их жизни меньше. Данные об этом противоречивы – от полного отрицания влияния тучности на сроки жизни до признания ее большой роли. Продолжительность жизни тучных людей, так же как и очень худых, меньше, чем у людей с нормальной массой. Немецкий геронтолог В. Рис установил, что люди, страдающие ожирением, живут в среднем на 6–8 лет меньше. Пусть это и определенное преувеличение, однако оно правильно фиксирует внимание на пагубности излишней массы. Следует отметить широкое распространение среди населения многих стран ожирения, тучности. В СССР им страдает 26 % населения, а в ГДР – до 40 %. Особенно опасно переедание в раннем детстве. Таким детям грозит ожирение, они развиваются в условиях уже нарушенной нейрогормональной регуляции внутренней среды организма, с его болезненными последствиями. Экспериментально удалось показать, что если группу крысят только первые недели кормить больше, чем их сверстников, то уже на всю жизнь у них остается более высокий вес, большее содержание липидов, более напряженная функция поджелудочной железы и ряд других существенных нарушений. В развитии переедания и последующего ожирения большое значение имеет пищевой центр, локализованный в гипоталамусе. Он определяет пищевое поведение, аппетит, который должен соответствовать потребности организма в пище. Из-за разрегулирования гипоталамуса в процессе старения, особенно в климактерическом периоде, возникает несоответствие между возбудимостью пищевого центра и энергетическими тратами организма, развивается переедание, часто ведущее к ожирению.
В гипоталамусе есть два центра – аппетита и насыщения. Существует интересная модель развития переедания и ожирения – разрушение вентромедиального ядра гипоталамуса, центра насыщения приводит к резкому возрастанию аппетита, к ожирению. В. В. Безрукову удалось показать, что как у взрослых, так и у старых крыс разрушение этого ядра гипоталамуса приводит к гормональным сдвигам. Раньше всего нарастает при этом содержание инсулина – гормона, способствующего накоплению жира, и падает содержание ряда гормонов, расщепляющих жир (гормоны щитовидной железы, адреналин и др.). Важно то, что у ожиревших крыс чаще возникает ряд патологических" процессов (диабет, повреждение сосудов и сердца), которые становятся причиной гибели животных. По данным австралийского геронтолога А. Эверитта, продолжительность жизни ожиревших крыс в среднем 323 дня, т. е. в 2.5 раза короче жизни нормальной продолжительности. Итак, при ожирении нередко возникает порочный круг – чрезмерное потребление пищи ведет к изменению возбудимости пищевого центра, что в свою очередь усиливает аппетит. Все это уже само по себе косвенно свидетельствует о необходимости ограничений в питании человека. Внутриутробно, в первые недели после рождения устанавливается определенная возбудимость гипоталамуса. Вот почему перекармливание в это время может на всю жизнь сохранить высокий уровень возбудимости пищевого центра со всеми пагубными последствиями, включая раннее развитие диабета и атеросклероза.
Первыми экспериментальными попытками изучения влияния ограниченной диеты пытались доказать, что темпы роста связаны с продолжительностью жизни. В 1915 г. американские исследователи Т. Осборн и Т. Мендель показали, что задержка роста, вызванная ограничением питания, увеличивает продолжительность жизни. Особенно много в этом направлении сделал С. Маккей из Корнельского университета. В исследованиях на форели, начатых в 20-е годы, Маккей установил, что ограничение калорийности пищи и даже ограничение только содержания белка увеличивает срок жизни.
Дальнейшие работы показали, что ограничение калорийности потребляемой пищи на 20–60 % вызывает пролонгирующий эффект. Пища должна быть качественно полноценной (витамины, микроэлементы). Время от времени животных переводили на нормальный рацион, чтобы дать им возможность завершить рост. Оказалось, что существует связь между возрастом перехода животного на диету, степенью ограничения диеты и продолжительностью жизни. Так, снижение потребления пищи в сосунковом периоде приводило к снижению смертности на 71 %, после достижения половой зрелости – на 85 %. Перевод молодых мышей, крыс и золотистых хомячков на кормление через день увеличивал продолжительность жизни на 17, 32 и 9 %; соответственно перевод этих животных в возрасте 12 мес. увеличивал срок жизни на 29, 43 и 30 %. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось и при переводе на диету "пожилых" крыс – старше 400 дней. Несколько неожиданными явились результаты опытов и в другой постановке – ограничение калорийности в первой половине жизни и неограниченное питание во второй мыши, крысы, хомячки пережили своих контрольных сородичей на 39, 61 и 50 %.
Важно подчеркнуть, что есть какой-то оптимум ограничения диеты. Сперва по мере снижения калорийности пищи сроки жизни прогрессивно нарастают, а затем это не приводит к росту продолжительности жизни и даже увеличивает смертность. Итак, не просто максимальное ограничение, а оптимум его способствует росту продолжительности жизни. Кроме того, экспериментальные данные убеждают, что степень ограничения диеты в различные возрастные периоды должна быть неодинаковой – что полезно в раннем возрасте, то может оказаться вредным в позднем. Чем старше животное, тем меньше был пролонгирующий эффект.
Ограниченная диета влияет именно на темп возрастного развития, старения. Об этом свидетельствует увеличение под ее влиянием не только средней, но и максимальной продолжительности жизни, Кроме того, рост продолжительности жизни происходит не за счет уменьшения смертности на ранних этапах онтогенеза, а изменения всей кривой смертности.
Чрезвычайно важно, что ограниченная диета обладает профилактическим действием, отодвигает сроки наступления возрастной патологии – нарушений функции сердца, атеросклероза, диабета, почечных заболеваний, повреждения костной ткани. Так, опухоли наблюдались у 60 % контрольных животных, а в опытах на животных того же возраста – только у 10 %; заболевания сердца у старых крыс обнаруживались в 92 %, а у животных того же возраста с ограниченной диетой – только в 26 %. Уменьшение рациона благоприятно влияло на систему иммунитета и на возникновение так называемых иммунодефицитных заболеваний. Калорийно недостаточная диета только отодвигает время наступления болезней, но не избавляет от уже возникших.
Важная составная часть рациона – белки. Определенное ограничение их количества уже само по себе ведет к пролонгирующему эффекту. Так, у крыс при содержании в рационе 51, 30, 23, 22 и 8 % белка максимальная продолжительность жизни была равна 810, 847, 1072, 895 и 1251 дням. Известно, что около 80 % аминокислот, из которых состоят белки, могут синтезироваться в самом организме, а остальные должны поступать с пищей. Вот почему слишком резкое ограничение количества белка может неблагоприятно сказаться на ряде функций организма, на "качестве" жизни. Механизм белковоограниченной диеты не связан, очевидно, со сдерживанием роста, так как ограничение белка не влияет на уменьшение массы тела и темп роста.
Очень интересные опыты проведены в нашем коллективе Ю. Г. Григоровым и его сотрудниками. Они начали применять белковоограниченную диету у старых крыс (12 % белка в рационе вместо 22 %). Даже в этом случае белковоограниченная диета приводила к увеличению сроков жизни (на 34 % по отношению к моменту перевода на диету). Интересно, что это положительное влияние диеты сопровождалось ощелачиванием крови. Вообще "щелочная диета" вызывала выраженное продолжение жизни. Кстати, к щелочным пищевым продуктам относятся морковь, помидоры, картофель, яблоки, груши, а к кислотообразующим – мясо, яйца, рис, рыба.
Более того, для роста продолжительности жизни бывает необходимым ограничивать потребление не всего белка, а даже одной аминокислоты. Так, 2-3-кратное снижение содержания аминокислоты – триптофана – в рационе приводило к заметному удлинению жизни.
Важно, что калорийно-ограниченная диета влияет не только на продолжительность жизни животных, но и на их функциональное состояние, на все уровни процесса обмена веществ. Показано, что под влиянием диеты изменяется состояние генома клеток, биосинтеза белка в них, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, системы иммунитета и др. – это не просто замедленный темп обычных возрастных сдвигов, но и качественное их изменение, это не просто растянутое во времени обычное индивидуальное развитие, а новая траектория гомеорезиса организма.
В. Н. Никитиным было показано, что при ограниченной диете существенно изменяется нейрогуморальная регуляция – растет концентрация в крови гормона гипофиза кортикотропина и гормона коры надпочечников кортикостерона, снижается концентрация тиреотропного гормона, тироксина, инсулина; сдвигается время наступления половой зрелости и др. Опытные животные отличались по способности спаривания, которое сохранялось у них до 33–36 мес. по сравнению с 20–28 мес. у контрольных крыс.
В. Н. Никитин полагает, что механизм действия диеты на организм связан с развитием "мягкого стресса", в условиях которого по-иному протекают многие жизненные процессы. Наиболее популярна гипотеза "изнашивания": организм тратит в течение жизни определенное количество энергии, и от скорости ее траты зависит продолжительность жизни. Ограниченная диета как бы растягивает эти траты во времени и тем самым способствует увеличению сроков жизни. Однако пища – не просто "топливо", а стимулятор деятельности организма. При приеме пищи активируются секреторная и двигательная активность пищеварительного тракта, энергетические траты, биосинтез белка в печени и др. Кроме того, ряд продуктов превращения пищевых веществ обладают высокой физиологической активностью.
Ограниченная диета – один из наиболее эффективных способов влияния на темп процесса старения. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией возрастное развитие связано с изменением в разных звеньях саморегуляции жизненных процессов. Вот почему наиболее эффективны средства многоточечного приложения. Именно такой системностью действия и характеризуется ограниченная диета. Немаловажное значение имеют при этом гипоталамические механизмы регуляции. Именно здесь расположены центры аппетита и насыщения, связанные с другими нервными центрами, с железами внутренней секреции. Изменение их состояния, чувство голода – важный стимул для всей перестройки деятельности внутренней среды организма. В условиях ограничения поступления энергетического и пластического "материала" мобилизуются адаптивные механизмы, направленные на уменьшение метаболических трат организма, использование более экономичных путей обеспечения функций, снижается синтез РНК и белка, падает температура тела. Весь этот комплекс сдвигов и активирует процессы витаукта, увеличивает продолжительность жизни. Таким образом, влияние калорийно-ограниченной диеты в конечном итоге связано с изменением соотношения процессов старения и витаукта, проявления которого может быть выявлено на разных уровнях жизнедеятельности организма.
Очевидно, с влиянием на процессы регуляции связан пролонгирующий эффект белково-ограниченной диеты. Как указывалось, к пролонгированию жизни приводит недостаток в пище одной аминокислоты – триптофана – предшественника физиологически очень активного вещества в мозге, медиатора – серотонина, который определяет связь многих нервных клеток, в том числе и в гипоталамусе. При участии серотонина осуществляются стрессовые реакции. В пролонгирующем действии триптофана этот механизм играет большую роль. В состав белков входит ряд аминокислот, являющихся медиаторами возбуждения и торможения в мозге. Очевидно, при ограниченной белковой диете изменяется и их баланс в центральной нервной системе, в связи с этим изменяется и регуляция многих жизненных процессов. Кроме того, белки, аминокислоты – прямые стимуляторы многих процессов в тканях.
Следует отметить своеобразие состояния, в котором находятся подопытные крысы: они не только по характеру молекулярных, клеточных, регуляторных механизмов, но и но ряду общих параметров отличаются от контрольных животных. Крысы эти характеризуются иными поведенческими реакциями: они более возбудимы, агрессивны, у них легче возникают судорожные припадки, ими хуже переносятся острые стрессовые ситуации, ослабляется тормозной процесс, у них высока смертность на ранних этапах онтогенеза и др. Изменение пищевого поведения приводит к сдвигам и в других поведенческих реакциях. Как бы то ни было, ограничение диеты приводит к качественно другой форме приспособления организма к среде. Следует иметь в виду, что значительная продолжительность жизни – это только одно из свойств биологической организации, еще далеко не всегда оптимальной для жизни, в определенных средовых условиях. Вот почему величайшую осторожность следует соблюдать при перенесении экспериментальных данных на человека. Ведь жизнь должна быть не только долгой, но и полноценной. Необходима большая работа по "очеловечиванию" этих экспериментальных данных, по поиску оптимума диетических воздействий. Простое формальное перенесение результатов опытов с животных на человека недопустимо.
В результате технического и экономического прогресса изменились условия питания в СССР – увеличилось потребление продуктов животного происхождения (жиры, яйца, мясо, молоко), сахара и снизилось потребление хлебопродуктов, многих овощей. О принципиальной необходимости пересмотра ряда норм питания свидетельствуют данные о связи особенностей питания и болезней человека. Длительные наблюдения за членами так называемого антикоронарного клуба в Нью-Йорке показали, что рационы с низкой калорийностью (1600 ккал) и низким содержанием жиров (10 % энергоемкости) способствовали снижению заболеваний ишемической болезнью сердца в 3.5 раза. В Институте геронтологии АМН СССР 10. Г… Григоров установил, что степень атеросклеротических нарушений у пожилых людей с калорийностью суточного рациона 1600–2100 ккал была значительно меньшей, чем у людей, рацион которых был равен 2650–3100 ккал.
Уникальное исследование было проведено в одном из домов престарелых Мадрида на 120 мужчинах и женщинах старше 65 лет. Половина обследуемых получала обычную диету с калорийностью 2300 ккал и содержанием белка 50 г/сут (контрольная группа). Другая половина получала эту диету по четным числам, а по нечетным калорийность снижалась до 885 ккал, содержание белка до 36 г/сут заменой обычной диеты на литр молока и 500 г свежих фруктов. За трехлетний период наблюдений как число умерших, так и заболевших в контрольной группе было вдвое больше. Многие исследователи приходят к выводу, что увеличенное содержание жира в пище приводит к развитию холестеринемии и атеросклеротическому процессу. Так, по данным американского исследователя В. Кииса и сотр. потребление жира в Японии – 8 % общей калорийности рациона, в Индии – 13, в Бразилии – 18, в Италии – 20, в Испании – 22, во Франции – 30, в Англии – 35, в Швеции – 38, в США – 41 %. Эти показатели хорошо коррелируются с высотой холестериномии, со степенью распространения атеросклероза в этих странах.
Переедание у человека часто сочетается с низкой двигательной активностью. Эти люди как бы на себе моделируют преждевременное старение. Абсолютно прав Н. М. Амосов, страстно убеждающий, доказывающий значение для "качества" жизни обратных взаимоотношений – высокой двигательной активности и ограничения в питании.
Известно, что процесс старения связан с нарушениями в синтезе белка, со снижением синтеза определенных классов РНК. Исходя из этого, американский патолог Д. Фрэнк предложил как будто простой способ – добавлять к пище РНК, получаемую от дрожжей. Он утверждает, что тысячи стариков, которых он лечил нуклеиновыми кислотами, почувствовали улучшение здоровья. Больные, которым было за 80 и даже за 90 лет, страдавшие от множества старческих немощей: болезней сердца, артрита, эмфиземы легких, диабета, через месяц-другой испытывали удивительное чувство омоложения. Очевидно, что рекламное заявление не отражает истинного эффекта. Метод не получил распространения. Экспериментальные данные также не подтвердили сделанные выводы.
