Текст книги "Старение и увеличение продолжительности жизни"
Автор книги: Владимир Фролькис
сообщить о нарушении
Текущая страница: 4 (всего у книги 15 страниц)
Итак, продолжительность жизни определяется единством и противоположностью двух процессов – старения и витаукта. Геронтология будущего будет все больше внимания уделять изучению механизмов витаукта.
Старение и эволюция
У настоящего есть прошлое. Однако не все настоящее имеет будущее. В понимании того, что есть и что может быть, решающую роль играет исторический подход, знание эволюции живых систем. Для объяснения эволюции органического мира Чарльз Дарвин создал теорию естественного отбора, которая основывается на положении – выживает наиболее приспособленный. Эти приспособления благодаря мутациям – изменениям в генах и хромосомах – могут передаваться последующим поколениям. В этом проявляется единство изменчивости и наследственности.
Существуют совершенно различные трактовки соотношения эволюции и старения: между эволюцией и старением нет никакой связи; старение возникло в ходе эволюции; старение – побочный продукт эволюции.
В 1882 г. крупнейший австрийский биолог А. Вейсман выдвинул представление, от которого, кстати, потом отказался: старение – это возникший в эволюции приспособительный механизм, способствующий более быстрой смене поколений, а значит и эволюции, закреплению приобретенных признаков. На первый взгляд, при прочих равных условиях скорость эволюции вида должна быть обратно пропорциональна продолжительности жизни, времени наступления репродуктивного периода. И, следовательно, меньшая продолжительность жизни, более быстрая смена поколений должна способствовать эволюционному процессу. Однако совершенствование видов в ходе эволюции достигалось как за счет увеличения численности их представителей, большей плодовитости, укорочения сроков жизни, так и за счет повышения их надежности и увеличения продолжительности жизни. Ведь для развертывания всей мощи приспособительных механизмов, возникшей в процессе эволюции, требуется немало времени. Так, для становления важнейших механизмов высшей нервной деятельности человека – этого совершенного механизма адаптации – требуются десятки лет.
Прав В. П. Войтенко, подчеркивая, что надежность механизмов, определяющих продолжительность жизни и плодовитость, может балансироваться на любом уровне, совместимом с выживанием вида.
При анализе связи старения и эволюции, исходя из адаптационно-регуляторной теории, следует иметь в виду два положения.
1. Мы уже подчеркивали, что темп старения, продолжительность жизни определяются всей биологической организацией живой системы. Иными словами, особенности структуры, обмена веществ, функции организма определяют скорость старения. Продолжительность жизни различных животных неодинакова не потому, что у них по-разному запрограммирован процесс старения, а потому, что у них неодинаковы основные биологические свойства организма. Биологические свойства организма, а они связаны с особенностями приспособления к среде, формировались в процессе эволюции. Вот почему старение как бы опосредованно связано с эволюцией. Существует связь между звеньями цепи: эволюция животного мира – видовые особенности организма – старение – продолжительность жизни. Нельзя рассматривать эволюцию видовой продолжительности жизни, индивидуальное развитие вне связи с условиями существования всей популяции, всего вида. Выдающийся советский эволюционист И. И. Шмальгаузен показал, что существует саморегулирующийся механизм эволюции. Преобразование информации в индивидуальном развитии прямыми и обратными связями связано с преобразованием информации в биогеоценозе. Биогеоценоз – это единый природный комплекс, представляющий собой совокупность животных, растений, микроорганизмов с соответствующим участком земной поверхности. Видовые особенности возрастного развития, соотношения старения и витаукта формируются в сложнейших условиях обитания. Приспособление к ним отражается на интенсивности обменных процессов и может по-разному сказаться на продолжительности жизни.
2. Возрастное развитие, как мы утверждаем, определяется не только старением, но и процессом витаукта, направленным на сохранение стабильного уровня жизнедеятельности организма. Многие проявления витаукта генетически запрограммированы, и эволюция, "отбирая" их, влияет на продолжительность жизни. Изменения, происходящие в организме, могут быть переданы по наследству, если они будут реализованы в половых клетках. С этой точки зрения важное значение имеют возрастные изменения нейрогормональной регуляции, оказывающие влияние на состояние половых клеток.
Между механизмами старения и витаукта во всем организме, в его отдельных клетках, включая и половые, существуют сложные регуляторные связи. В конечном итоге сдвиги, возникающие при старении, могут стимулировать развитие процессов витаукта. Следовательно, влияние старения на продолжительность жизни будет определяться, во-первых, разрушительным действием этого процесса; во-вторых, мобилизацией в ходе развития старения процессов витаукта. При стремительном развитии старения не успевают регуляторно включиться, отмобилизоваться процессы витаукта.
В ходе естественного отбора выживают особи, приспособленные к среде. Уровень адаптации короткоживущей крысы к условиям своего существования не меньше, чем у долгоживущего слона. Отличаются они способностью длительно сохранять этот уровень адаптации, т. е. процессами витаукта. Для передачи признаков по наследству необходима определенная длительность репродуктивного периода, плодовитость, продолжительность жизни. Иными словами, в эволюции отбираются организмы не только наиболее приспособленные к данным условиям обитания, но и живущие определенное время, обеспечивающие передачу приспособления по наследству. Естественный отбор влияет на продолжительность жизни. Эта долгосрочность существования организмов определяется состоянием системы старение – витаукт. Таким образом, старение через механизмы витаукта может влиять на течение эволюционного процесса.
Существует представление о плейотропных механизмах старения. Плейотропность – это влияние одного наследственного фактора на несколько признаков. Один из них может иметь адаптивное, положительное влияние, другой – отрицательное, повреждающее. Важно, что неблагоприятный эффект плейотропности проявляется обычно позже, чем благоприятный.
Среди немногих догм геронтологии, пожалуй, одна из наиболее распространенных заключается в том, что старение является инволюцией, обратным развитием обмена и функции организма. Все, казалось бы, просто и ясно. На первых этапах этагенеза организм развивается от простого к сложному, от древних форм проявлений жизни к более совершенным. На поздних этапах все идет в противоположном направлении – от сложного к простому, от нового, совершенного к более раннему, древнему, грубому. Получается развитие, эволюция и его зеркальное отражение – обратное развитие, инволюция.
Определенное влияние на возникновение этих утверждений оказали философские взгляды Г. Спенсера, неврологическая концепция Х. Джексона, в соответствии с которой и при патологии раньше всего страдают наиболее совершенные, возникшие позже других в эволюции механизмы. Эти взгляды поддерживались тем, что многие исследователи в проявлениях старости находили признаки, свойственные ранним этапам онтогенеза.
Сейчас собран большой материал, убеждающий, что представление о старении как об инволюции фактически не подтверждается, идейно не обосновывается. Существует закономерная последовательность формирования в эволюции различных уровней центральной нервной системы. На рис. 6 приведены данные о гибели клеток в разных структурах мозга в процессе старения. Здесь нет соответствия: более древнее – более стойкое. Во многих случаях гибель клеток в ряде древних структур мозга выражена в большей мере, чем в более молодых. Даже в одном и том же образовании мозга, в отдельных его ядрах клетки могут погибать в неодинаковом темпе. Более позднее, совершенное нередко становится и более стойким.
Рис. 6. Схема гибели нервных клеток, неодинаково выраженная в различных структурах мозга. По оси ординат – % убыли числа нейронов
Известно, что мышление, психика человека – одно из самых поздних и совершенных «достижений» природы. Однако очень часто в ходе старения человека возникают существенные, порой грубые изменения деятельности различных систем при полной сохранности высокого уровня психической активности старого человека.
При старении в организме возникают изменения, напоминающие возврат к ранним формам деятельности. Вместе с тем нам удалось показать, что во многих подобных случаях за одинаковыми явлениями скрываются противоположные механизмы. Это вовсе не отрицает проявления древних механизмов регулирования, приспособления в старости. Примеров можно привести много: раннее ослабление функции коры головного мозга, повышение чувствительности клеток к ряду химических веществ и т. д. Однако это не просто возврат к прошлому, а качественно иное состояние, сплав нового и старого, древнего и молодого.
В ходе исторического развития животного мира, т. е. в процессе филогенеза, изменялся и характер индивидуального развития каждой особи – онтогенез.
Все это, конечно, верно. Однако после завершения онтогенеза будущее определяется уже только процессами старения и витаукта. Жизнь представляет собой единый поток индивидуального развития. Эта-генез включает все этапы индивидуального развития – от зарождения до смерти. Старение возникает вместе с возникновением самого организма, вместе с неизбежным разрушением возникших живых систем.
Несколько десятилетий назад зеркало природы – наука – было разбито на мелкие осколки, в каждом по-разному отразился окружающий мир. В результате представители, казалось бы, одной и той же отрасли знания нередко не понимали друг друга. Подобная ситуация возникает в возрастной физиологии, когда один геронтолог не понимает другого, занимающегося ранними этапами онтогенеза, а тот в свою очередь считает, что проблема старения не имеет к нему отношения. Это наносит явный вред всей нашей проблеме в целом, разрывая единый этагенез на несопоставимые, а порой несвязанные этапы. Вот почему теория старения в будущем все больше и больше будет уступать свое место теории этагенеза, возрастного развития.
Филоэтагенетическое направление
Часто возникает вопрос – кому и как разрабатывать геронтологию? Геронтология – наддисциплинарная проблема, поэтому ею должны заниматься как профессионалы геронтологи, чувствующие и знающие все биологические оттенки проблемы, так и специалисты других отраслей знания – молекулярные биологи, физиологи, клиницисты, гигиенисты, математики, физики, демографы и др.
До настоящего времени существовало два подхода к изучению процессов старения – фило– и этагенетический. Филогенез – история развития, эволюция животного мира. Этагенез – возрастное развитие. В наиболее распространенном этагенетическом направлении изучаются обычно возрастные изменения организма данного вида. Излюбленные объекты геронтологов – мыши и крысы, живущие недолго, и, конечно, человек. В филогенетическом направлении сопоставляются особенности биологической организации животных разных видов и их продолжительность жизни.
Работами нашего коллектива было выдвинуто новое направление, которое мы назвали филоэтагенетическим, – изучение особенностей развития старения животных с различной видовой продолжительностью жизни. Старение – процесс, возникший на самых ранних этапах эволюции. Вот почему чрезвычайно важно установить общие закономерности и различия в старении животных с различной видовой продолжительностью жизни. Это может позволить понять, почему одни животные живут часы, дни, а другие – десятки лет и более, понять, как связан процесс старения с особенностями биологической организации животного, понять, как меняется взаимоотношение старения и витаукта у разных видов животных.
Изучение особенностей ранних этапов онтогенеза у животных разных видов было проведено классиками биологии Ч. Дарвиным, Э. Геккелем, И. Мюллером, А. Н. Северцевым и др. Открытые ими закономерности легли в основу эволюционной теории связи фило– и онтогенеза. Вместе с тем особенностями старения животных разных видов систематически никто не занимался. В коллективе Института геронтологии АМН СССР изучались особенности старения животных – мышей, крыс, кроликов, морских свинок, кошек, собак и человека. Сопоставлялись возрастные изменения у взрослых особей и старых, взятых в возрасте 75–85 % от их максимальной видовой продолжительности жизни. Участие специалистов разных профилей позволило изучить около 100 метаболических структурных и функциональных показателей. Конечно, все изучаемые нами виды отличаются не только продолжительностью жизни, но и особенностями их биологической организации. Именно это может позволить установить связь в цепи биологические особенности организма – старение – продолжительность жизни. Выполненная работа позволила сделать выводы: 1) существует ряд общих фундаментальных механизмов старения животных разных видов; 2) существует множество количественных и качественных различий в течение старения животных разных видов; 3) существуют группы биологических процессов, стабильных на протяжении всей жизни и не изменяющихся с возрастом; 4) чем меньше видовая продолжительность жизни, тем большее значение в механизме старения имеют сдвиги в одной какой-либо системе; 5) чем больше видовая продолжительность жизни, тем равномернее изменения, происходящие в разных системах, тем меньше гетерохронность возрастных изменений; 6) чем больше продолжительность жизни, тем больше выражены процессы витаукта; 7) различия в механизмах старения определяют и видовые различия в развитии возрастной патологии; 8) в механизме развития старения имеет значение не только степень, сила действующих повреждающих факторов, но и скорость их изменения; 9) старение – генетически запрограммированный процесс, результат нарушений, развивающихся в ходе жизнедеятельности организма.
Сопоставление всех изученных изменений при старении различных видов животных позволило выделить четыре группы признаков. Схематически они представлены на рис. 7. Первая группа (она не показана на рисунке) практически не изменяется с возрастом ни у одного из изученных видов животных, Среди них – активность ряда ферментов, содержание холестерина в некоторых органах, биосинтез ряда белков и др. Вторая группа – хронобиологические изменения, выраженные тем больше, чем дольше живет животное. Иными словами, эти сдвиги коррелируют с хронологическим временем. Так, например, структурные изменения при старении в аорте, сердце, костной ткани у человека выражены больше, чем у собак, у собак больше, чем у кроликов, у кроликов больше, чем у крыс. Подобная закономерность выявляется и на примере величины артериального давления, периферического сопротивления сосудов, минутного объема крови, содержания некоторых гормонов в крови, активности ряда ферментов. Возникает, на первый взгляд, парадоксальная ситуация – у долгоживущих видов возрастные изменения выражены больше, чем у короткоживущих. Все становится ясным, если анализировать это, исходя из системного принципа. Старение долгоживущих более гармонично, менее гетерохронно. Отдельные звенья систем саморегуляции изменяются равномерно, и это сохраняет деятельность всей системы. У короткоживущих резче развивается разрегулирование систем, ибо на фоне неизменности одних звеньев другие звенья изменяются резко, лимитируя деятельность системы в целом.
Рис. 7. Схема видовых различий изменения ряда признаков в процессе старения. А – онтобиологические; Б – хронобиологические; В – видоспецифические.
1 – мыши; 2 – крысы; 3 – морские свинки; 4 – кролики; 5 – собаки; 6 – люди. По оси абсцисс – время жизни животных; по оси ординат – выраженность сдвига к старости
К третьей группе относятся признаки, одинаково изменяющиеся к старости у животных с различной видовой продолжительностью жизни. Мы назвали их онтобиологическими. Среди них – сократительная способность сердца, ослабление нервного контроля, сдвиги реактивности клеток и др. Эти признаки коррелируют с темпом старения: у короткоживущих видов скорость их развития больше, чем у долгоживущих.
Обычно геронтологи, характеризуя вклад того или иного механизма в старение организма, оценивают только степень изменения, не фиксируя внимания на скорости сдвига. Фило– и этагенетический анализ позволяет утверждать, что существенное значение имеет скорость развития тех или иных возрастных сдвигов. Давно известно, что реакции клетки зависят не только от силы раздражения – химического, электрического и др., но и от скорости изменения силы во времени. Чем быстрее наступают изменения химизма клеток в процессе старения, тем существеннее нарушения их структуры и функций. Кроме того, при большой скорости развития механизмов старения не успевают должным образом отмобилизовываться процессы витаукта, и это также приводит к укорочению продолжительности жизни.
Четвертая группа возрастных изменений была названа нами видоспецифической. К ним относятся признаки, которые встречаются при старении одних видов животных и не бывают у других. Следует указать, что эта очень большая группа отличий, и среди них многие важные проявления старения: изменение соотношения активного и низкоактивного хроматина, соотношения белок-ДНК-активного хроматина; содержание триглицеридов в крови, мозге, мышце; электрические свойства мембран скелетно-мышечных клеток, структурные изменения в надпочечниках, количество глиальных элементов в мозге, накопление пигмента старения – липофусцина и др.
Конечно, чем быстрее протекает процесс старения, тем короче продолжительность жизни. Однако старение животных разных видов – не просто стереотипная история жизни, разворачивающаяся с различной скоростью. На канве основных общих закономерностей возникает своеобразие сюжета, различия в происходящих событиях.
Все проявления старения, описанные нами у животных разных видов, сами по себе – следствие нарастающего во времени действия повреждающих факторов. Мы уже подчеркивали, что старение – многопричинный процесс, в его формировании принимают участие различные факторы. Можно пока еще только предполагать, что различия в особенностях старения животных разных видов связаны с различием скорости, характера действия повреждающих факторов, а они уже определяются биологической организацией животного – его обменом веществ, особенностями функции и др. Иными словами, роль свободных радикалов, концентрации водородных ионов, кислородного голодания и других факторов может быть неодинакова в старении животных разных видов. Темп старения определяется, следовательно, степенью и скоростью действия повреждающих факторов и исходной надежностью живых систем.
Означает ли все это, что механизмы, установленные при изучении старения одного вида животных, не могут быть использованы для объяснения старения других. Подобный вывод был бы неверным. Во-первых, основные причины и фундаментальные механизмы старения животных разных видов сходны. Во-вторых, сдвиги, отличающиеся темпом развития при старении животных разных видов, имеют в основном одинаковый механизм. Более верен следующий вывод: механизмы, раскрытые на одном виде животных, не могут быть полностью перенесены на другие виды.
Выше речь шла о межвидовых общностях и различиях в темпе старения. Это ни в коей мере не переносимо на индивидуальные различия особенностей старения внутри вида, к примеру человека. Все люди стареют одинаково и каждый стареет по-своему.
Надежность механизмов саморегуляции
Биологи долгое время избегали использования технических принципов для объяснения деятельности живых систем, опасаясь упрека в механицизме, техники долгое время избегали использования биологических принципов для объяснения деятельности машинных систем, боясь упрека в примитивизме. В наши дни кибернетика открыла общие принципы деятельности любых систем и способствовала пониманию их общности и различий.
В технике есть понятие надежности, существует теория надежности. Под надежностью понимается безотказность, долговечность системы, свойство сохранять устойчивую работоспособность в течение определенного времени. Эти критерии важны не только теоретически, но и практически – для оценки состояния живой системы, для характеристики изменения ее во времени, для оценки адаптации в процессе старения. Определение надежности важно не только для того, чтобы оценить текущее состояние, но и для того, чтобы прогнозировать его будущее. Биологический возраст по сути дела определяется степенью надежности организма.
В технике для определения надежности применяют нагрузочные пробы, оценивают работу системы в определенном режиме. Этот же принцип приложим и для оценки надежности живых систем.
Старение в конечном итоге приводит к снижению надежности организма, его отдельных систем и клеток, и это лежит в основе ограничения приспособительных возможностей, развития патологии. Более того, можно утверждать, что надежность организма, системы зависит и от выраженности процессов витаукта, ибо именно они определяют долгосрочную адаптацию.
При старении снижается надежность систем на всех уровнях – молекулярном, клеточном, организменном, и, что очень важно, для ряда этих систем на основании соответствующих математических моделей удается дать количественную оценку ее изменения. Снижение надежности любой системы выражается в том, что она не может длительно поддерживать оптимальный уровень деятельности, более того, при длительной нагрузке возникают грубые повреждения.
Важным в механизме старения является снижение надежности систем биосинтеза белка во многих клетках. Ведь белок – структурная основа осуществления любой функции, и если снижается надежность системы его синтеза, то это в конечном итоге приводит к снижению работоспособности клетки, органа. Биосинтез белка активируется при продолжительной напряженной деятельности органа. У старых животных активация всей системы биосинтеза белка при усиленной деятельности сердца, печени, почек выражена в меньшей степени, чем у молодых. Это приводит к менее выраженному росту содержания ферментов, сократительных белков, ионных каналов клеток, ведет к недостаточности сердца, к снижению надежности его работы, к ослаблению функции печени, почек.
Существует очень важный приспособительный феномен – генетическая индукция ферментов: чем больше поступает веществ, катализируемых определенным ферментом, тем большее количество его синтезируется. Генетическая индукция вызывается и гормонами (рис. 8). При длительном введении гормона синтез соответствующих ферментов резко нарастает. Однако надежность системы не бесконечна, – несмотря на продолжающееся введение гормона, синтез ферментов ослабляется. На рис. 8 показано, как у старых животных надежность системы синтеза ферментов в печени резко падает, у них значительно быстрее наступает снижение активности ферментов.
Рис. 8. Влияние введения гормона (3.5 мг/кг гидрокортизона) на 'истощение' генетической индукции ферментов в печени взрослых (А) и старых (Б) животных.
1 – тирозинаминотрансфераза; 2 – фруктозо-1,6-дифосфотаза; 3 – глюкозо-6-фосфатаза
Любая живая система на любом уровне жизнедеятельности является саморегулирующейся, и, зная все ее звенья, можно проследить, с каким из них связано снижение надежности всей системы. Так, при раздражении структуры мозга – гипоталамуса – в клетках печени стимулируется синтез белка. При этом включается сложная система, состоящая из многих гормонов, нервных влияний, реакций клеток печени и др. Если стимуляция гипоталамуса проводится повторно в течение ряда дней, то и интенсивность синтеза белка снижается, особенно у старых животных. Специальный анализ позволил выявить в этой сложной системе звено, лимитирующее ее деятельность. Им оказался гипоталамус.
Важный механизм снижения надежности деятельности органов в старости связан с изменением энергетического обеспечения функций. При переходе любого органа – мозга, сердца, почек – от состояния относительного покоя к напряженной деятельности резко возрастает интенсивность энергетических процессов, необходим усиленный синтез АТФ, креатинфосфата. При повышенной нагрузке на сердце в старости более выражение падает работа сердца, не обеспечиваемая энергетическими тратами. Процессы распада АТФ при напряженной деятельности в старости начинают преобладать над их ресинтезом, и это делает систему менее надежной.
Снижение надежности ограничивает возможности организма в старости приспосабливаться к среде. Именно поэтому снижается способность организма к длительной деятельности, к значительным нагрузкам. Нагрузки, легко выполняемые в молодом возрасте, нередко вызывают в старости грубые нарушения, патологические процессы. Это относится и к мышечной деятельности, и к умственной работе, и к функции отдельных физиологических систем организма. Чрезмерная, недозированная физическая нагрузка может стать у пожилого человека причиной развития сердечной недостаточности. Умственное перенапряжение приводит к длительному снижению работоспособности.
В конечном итоге деятельность любой системы обеспечивает восприятие, передачу, переработку информации. В нервной системе – электрическая импульсация, в эндокринной – гормоны, физиологически активные вещества; в системе биосинтеза белка информация обеспечивается считыванием ее с ДНК и передачей с помощью молекул информационной РНК и т. д. Старение и характеризуется снижением надежности процесса передачи, переработки информации в системах саморегуляции.
И вместе с тем надежность систем при старении не является результатом однонаправленного изнашивания, истощения, ограничения. Благодаря механизмам витаукта надежность систем может сохраняться, несмотря на выраженные проявления старения. В этом и сказывается роль процессов саморегуляции, мобилизующих приспособительные механизмы в ответ на сдвиги в отдельных звеньях системы.
Современная клиническая геронтология уже сегодня располагает комплексом методов, которые могут оценить надежность нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, двигательной систем в старости. Это позволяет выявить ранние признаки ускоренного старения, прогнозировать возможность развития той или иной патологии. Количественная оценка изменения надежности при старении, знание лимитирующих ее звеньев важны для разработки средств оптимизации различных систем организма, сохранения их долговечности, увеличения продолжительности жизни.
Итак, снижение надежности саморегуляции – важнейший механизм старения организма.
Утомление и восстановление
Труд – не только средство достижения материальных благ, но и источник высочайшего удовлетворения, наиболее физиологический и гармоничный стимул жизнедеятельности организма. Вот почему переход на пенсию нередко рождает опустошение, приводит к развитию «пенсионной болезни», при которой ослабевает оптимистическое начало и объективно ухудшается состояние здоровья.
Прекращение трудовой деятельности, не компенсируемое двигательной активностью, духовным удовлетворением, усугубляет старение, одряхление организма. Особенно резко ломается привычный стереотип у мужчин, ибо многие женщины сохраняют эмоциональную и физическую нагрузку за счет работы по дому и заботы о семье.
В условиях постарения населения – низкой рождаемости и увеличения числа пожилых и старых людей – возрастает социальное, экономическое значение удлинения периода высокой трудоспособности, использования остаточной трудоспособности человека. Разработка геронтологами эффективных средств повышения работоспособности человека может принести в условиях дефицита трудовых резервов колоссальный экономический эффект. Одним из ранних и, пожалуй, субъективно наиболее остро воспринимаемых проявлений старения является снижение работоспособности. Во всяком случае все это ведет к нарастающему конфликту между сниженными возможностями и еще неизмененными желаниями. С возрастом падает физическая и умственная работоспособность. В основе снижения работоспособности лежит развитие более глубокого утомления. Утомление – физиологический процесс, ведущий к снижению работоспособности системы и развивающийся в результате ее длительной деятельности.
Один из выдающихся советских физиологов, мой учитель Г. В. Фольборт, раскрыл важные закономерности развития утомления. И. П. Павлов считал их настолько значимыми, что называл "правилами Фольборта". Фольборт доказал, что при выполнении любой работы протекают два процесса – утомление и восстановление, и уровень работы системы зависит от их взаимоотношения. Во время перерыва в работе протекают стимулированные в период деятельности восстановительные процессы. Важно и то, что восстановительные процессы могут повышать работоспособность выше исходного уровня. Если каждая повторная нагрузка будет выполняться на фоне этого высокого уровня восстановленности, то развивается состояние тренировки, если же будет возникать до достижения исходного уровня восстановленности, то появится состояние хронического истощения. Причем, чем быстрее протекает утомление, тем стремительнее развивается восстановление.
Эти правила Г. В. Фольборта чрезвычайно важны для построения оптимальных режимов труда и отдыха вообще, у пожилых людей в частности. Они делают понятным, почему при ритмах работы, вызывающих у молодых людей тренировку, у пожилых может возникнуть состояние хронического истощения. Более того, Фольборт показал, что ослабление течения восстановительных процессов играет большую роль в развитии старения. У пожилых людей восстановительные процессы текут медленнее, поэтому и ритм работы должен быть иной. Пожилые люди в медленном ритме могут длительно выполнять работу без видимых признаков утомления. Это и понятно, ибо для всех нервных центров в старости характерно снижение лабильности, способности воспроизводить частые ритмы. Утомление возникает уже тогда, когда мышцы могли бы еще длительно работать, а центры не могут реализовать этой возможности. У пожилых людей при мышечной работе возникает "феномен обрыва" – ритмическая деятельность прерывается паузами, которые позволяют более длительно работать. Это происходит бессознательно и связано с периодическим изменением состояния нервных центров.
При интенсивных нагрузках снижение работоспособности пожилых людей связано также со сдвигами в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые не могут обеспечить работающие клетки должным количеством кислорода. У молодых людей количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 мин – минутный объем крови, может при мышечной работе возрастать в 5–6 раз. У пожилых людей при резком увеличении работы сердца возникает недостаточность его кровоснабжения, кислородное голодание, и это может стать причиной грубых нарушений – вплоть до инфаркта миокарда. Не успевает за потребностями организма и деятельность дыхательной системы. У пожилых людей быстрее возникает и умственное утомление. В его развитии большое значение имеют как изменения энергетики нервных клеток в старости, так и сдвиги в кровоснабжении мозга.
