Текст книги "Диагностика и лечение болезней суставов"

Автор книги: В Чепой

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 20 страниц)

Патоморфологически в синовиальной оболочке обнаруживаются очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг сосудов, гиперемия, иногда узелковые образования, напоминающие гранулему Ашоффа, мукоидное набухание и в поздних стадиях заболевания гиалиноз и склероз стенок сосудов.

Клиника. Начало артрита может быть острым под-острым и хроническим. У половины больных возникновению артрита предшествует артралгия. По данным Н.М.Уткинои (1973), у всех 43 наблюдаемых больных были обнаружены туберкулезные очаги давностью от 1 года до 10 лет. При токсико-аллергическом туберку

–

лезе наблюдается поражение нескольких суставов и примерно половина больных страдает полиартритом.

М. Е. Курмаева (1969) у 50 % больных отметила острое или подострое воспаление суставов: выраженные боли, гиперемию кожных покровов, припухлость и туго-подвижность, общие симптомы – лихорадку, повышенную потливость, значительное ухудшение общего состояния. У части больных полиартрит напоминал ревматическую атаку с признаками кардита, хотя при этом не наблюдалось летучести артрита.

Стойкость артрита, появление деструкции костной ткани (остеопороз, узурация) дают основание отнести этот синдром к ревматоидному артриту [Тареев Е. М., Г959]. Как отмечают многие авторы, для синдрома нет определенной закономерности в локализации патологического процесса. Наиболее часто наблюдается воспаление лучезапястных, межфаланговых, голеностопных, коленных, исключительно редко – плечевых и тазобедренных суставов (А. Е. Рябухин, Е. М. Тареев, 3– Н. Прокофьева). Примерно у 20 % больных в суставах возникают грубые изменения, приводящие к деформации и анкилозу. При этом редко выявляется поражение позвоночника. По данным Н, М. Уткиной (1973), только у 22 из 43 больных был спондилит. Рентгенологически выявляются изменения в виде субхондрального остеопо-роза (50% больных), сужения суставной щели (25%), краевой узурации (10 %). У отдельных больных наблюдается полный анкилоз пораженных суставов, чаще лучезапястных.

Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови у половины больных выявляются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, эозинофилия. В /з случаев СОЭ увеличивается с 15 до 60 мм/ч. У всех больных положительные пробы Пирке, Манту.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При установлении диагноза следует в основном исходить из анамнеза заболевания: выяснить, не было ли в прошлом туберкулеза, рецидивирующего или стойкого артрита, нет ли очагов туберкулеза (в лимфатических узлах, легких), какова продолжительность повышения температуры тела, имеются ли мало выраженные изменения на рентгенограмме (остеопороз, сужение суставных щелей), лейкопения, эозинофилия.

Прежде всего заболевание следует дифференцировать от инфекционно-аллергического полиартрита, при кото

–

ром наблюдаются кратковременное воспаление суставов, отрицательная туберкулиновая проба и отсутствуют туберкулезные очаги.

Следует также иметь в виду возникновение гонококкового токсико-аллергического артрита, когда чаще всего поражаются суставы нижних конечностей. Дифференциальную диагностику проводят с учетом гонореи в анамнезе, наличия уретрита, простатита, положительной реакции Борде Жангу. В отличие от ревматоид-ного артрита нет симметричности поражения суставов, подкожных ревматоидных узелков, не выявляется ревма-тоидный фактор и др.

Лечение. Применяют противотуберкулезные, общие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТ

Бруцеллез, как и многие другие инфекционные заболевания. протекающие с артритом, редко встречается в нашей стране. Но поскольку в отдельных районах еще можно встретить бруцеллез (Средняя Азия) и его клиническая картина несколько изменилась, считаем целесообразным вкратце остановиться на этой патологии.

Заболевание наиболее часто возникает у мужчин 25-40 лет. Воспаление суставов – моноолигоартрит – отмечается у 90 % больных бруцеллезом. Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие экссудативных процессов, повышение местной температуры.

При инфицировании сустава бруцеллами процесс быстро прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава. Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы, Эта форма бруцеллезного артрита встречается редко.

При т о к с и к о-а ллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражается несколько суставов. Воспаление суставов имеет доброкачественное течение, и, как правило, после специфического лечения наступает полное восстановление функции сустава. В этих случаях синовиальная жидкость пораженного сустава ничем не отличается от таковой при поражении сустава аллергической природы.

Лучезапястные, межфаланговые суставы поражаются у 10-15%, локтевые-у 25-30%, тазобедренные

–

у 8-10 %, коленные – у 30-40 %. крестцово-подвздош-ные – у 45-50 % больных.

Большинство специалистов часто обнаруживают поражение крестцово-подвздошных суставов; при этом сак-роилеит, как правило, двусторонний. Характерно появление воспалительных узловых инфильтратов около суставов с последующим развитием фиброзных образований. Поражение позвоночника чаще наблюдается у мужчин (70 %) и сопровождается оссификацией боковых связок. Для бруцеллеза характерны поражения внесус-тавных мягких тканей: периартриты, бурситы, тендоваги-ниты, фасциты, миозиты, возникающие на фоне высокой температуры тела. Часто отмечается ахиллодиния. У части больных можно наблюдать лимфаденопатию, увеличение печени, селезенки.

Рентгенологически при токсико-аллергичес-ких формах бруцеллезного артрита изменений не выявляется. Инфицирование сустава гематогенным путем приводят к развитию деструктивных изменений, но разрушение костной ткани (остеолиз) наблюдается редко. Рентгенологические изменения чаще выявляются в локтевых и коленных суставах: очаговый остеопороз, сужение суставной щели, краевая узурация, склеротические изменения. Поверхности крестцово-подвздошных суставов обычно неровные, изъедены, обнаруживаются округлой формы очаги деструкции, сужение суставных щелей и их анкилоз.

При бруцеллезном спондилоартрите поражается несколько позвонков (краевые узуры, зазубренность поверхности тел позвонков, асимметричные небольших размеров краевые остеофиты, уменьшение межпозвонковых дисков). Деструкция костной ткани с одной стороны позвонка может способствовать развитию бокового смещения.

Лабораторные исследован и я. В крови увеличение СОЭ в пределах 25-35 мм/ч, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Проводят иммунологи-ческие исследования: реакции Райта и Хадельсона. реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, определение опсониновой активности (количество опсонинов в сыворотке крови).

Показано бактериологическое исследование крови, костного мозга, мочи, лимфатических узлов. Однако ответ при посеве можно получить только спустя 25-30 дней, поскольку бруцеллы растут медленно. Результаты кож

143

–

нпй пробы Бюрне учитывают через 24-48 ч, так как раньше она может иметь неспецифический характер.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.). При наличии мало выраженного моно– или олигоартрита могут иметь место повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах. Характерно поражение околосуставных мягких тканей с последующим развитием фиброзных изменений.

Основные диагностические признаки: моноолигоарт-рит, сопровождающийся поражением околосуставных мягких тканей и наличием озноба, повышения температуры тела, повышенной потливости; воспалительные изменения в суставе в отсутствие изменений на рентгенограмме, поражение 2-3 позвонков с деструкцией поверхности их тел и оссификацией боковых межпозвоночных связок; обнаружение бруцелл в синовиальной жидкости, положительные реакции Райта, Хадельсона, связывания комплемента, опсониновой активности, обнаружение бруцелл в крови, мокроте, костном мозге, моче. лимфатических узлах.

Дифференциальную диагностику следует проводить с гонококковым артритом, который возникает после уро-генной инфекции, имеет яркие клинические проявления и быстро прогрессирующее течение: в мочеполовых органах выявляются гонококки, реакция Борде – Жангу положительная. В отдельных случаях могут возникать трудности при дифференциальной диагностике с артритом при язвенном колите. Последний характеризуется поражением преимущественно суставов нижних конечностей. доброкачественным течением: у больного выявляется язвенный колит.

Лечение. Рекомендуются антибиотики: левомицетин, тетрациклин, стрептомицин. Внутривенно вводят вакцину 1-2 мл, через 2 дня 5 мл и в дальнейшем с тем же интервалом увеличивают дозу до 125 мл.

Следует помнить, что вакцина может вызвать ухудшение общего состояния вплоть до коллапса и шока. Лечение вакциной противопоказано при эндокринных, нервных и психических нарушениях. Одновременно с вакциной можно назначать противовоспалительные и обезболивающие лекарственные средства. Рекомендуется физиотерапия: электрофорез, индуктотермия, диадинамические токи и др.

–

После устранения воспалительного процесса проводят санаторное лечение с применением грязевых аппликаций и сероводородных ванн.

ГНОЙНЫЙ АРТРИТ

Гнойный артрит относительно редко встречается в клинической практике, но тяжесть его поражения и быстрое течение обусловливают необходимость срочной диагностики и проведения неотложного антимикробного лечения.

Гнойный артрит возникает вследствие проникновения в сустав инфекции, чаще всего стафилококка, и последующего развития острого септического воспаления. В зависимости от пути инфицирования различают первичный гнойный артрит, возникающий при проникновении микроба непосредственно в сустав при оперативном вмешательстве, проведении пункционной биопсии или наличии открытых ран, и вторичный гнойный артрит, когда микроб попадает в сустав из соседних тканей (при абсцессах, флегмонах, остеомиелите), а также гематогенным путем (при сепсисе),

Клиника. Гнойное воспаление сустава характеризуется ярко выраженной симптоматикой: сильные боли в суставе постоянного характера, усиливающиеся при малейших движениях, покраснение и значительное повышение местной температуры, опухание сустава вследствие накопления экссудата в полости сустава и отечности околосуставных тканей. Ограничение движений в суставе возникает вследствие выраженных болей и припухлости сустава. Ухудшается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются озноб и общая слабость.

В отсутствие соответствующего лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, происходит лизис всех элементов сустава и прежде всего синовиальной оболочки и костно-хрящевой ткани. В результате разрушения эпифизов костей наблюдаются смещение, подвывихи. Фиброзные изменения приводят к появлению контрактуры в суставе, а затем наступает полный анкилоз или грубые деформации сустава.

Рентгенологически в ранней стадии выявляется сужение суставной щели; контуры сустава неровные, бахромчатые. Между эпифизом и метафизом отмечается лентовидная или клиновидная светлая полосочка губча

–

того вещества – симптом Шинца. В отдельных случаях возникает септический некроз одного из эпифизов. Разрушение связочного аппарата приводит к развитию подвывихов, вывихов и смещению костей.

В крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве синовиального материала обнаруживаются микроорганизмы. Синовиальная жидкость мутная. В 1 мм3 ее содержится более 100000 лейкоцитов, преобладают полиморфно-нуклеарные клетки.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании следующих признаков: острого начала, быстро прогрессирующего воспаления сустава, выраженных клинических признаков артрита, неровности, бахромчнтоети суставных контуров при рентгенографии, изменениях состава крови, свойственных инфекционным заболеваниям.

Клиническая картина характеризуется острым началом, выраженными болями в суставах и мышцах, появлением узловатой или эритематозной сыпи (обычно через 10-20 дней после заражения). Моноартрит сопровождается яркими признаками воспаления. Достоверный диагноз устанавливают на основании обнаружения микроорганизмов в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.

Лечение. Применяют антибиотики, общие противовоспалительные средства. В отдельных случаях необходимо удаление некротических масс хирургическим путем.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМ

Болезнь Лайм – инфекционное мультисистемное заболевание, имеющее многообразные клинические формы проявления.

Заболевание впервые обнаружено в США в селе Лайм, где в 1962 г. был поражен целый класс учеников. В дальнейшем оно встречалось во многих странах (ФРГ. Австрия, Швеция). В нашей стране случаи болезни Лайм наблюдались в Ленинградской области, Хабаровском крае. Возбудитель болезни – спирохета Borrelia Burgdarteria – впервые описан Barbare. Это самый крупный вид спирохет, способных вызвать большие им-мунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1-2 мм, укусу которых безболезненны. Хозяевами клещей являются мышь-полевка, олени, реже домашние животные. Полагают, что спирохета распространяется гематогенным путем, может

–

быть выделена из первичного или вторичного очага поражения.

Существует мнение, что это заболевание в прошлом встречалось под названиями "акродерматит" и "синдром Бернарта". Спирохета имеет антигенные вариации, что обусловливает разнообразную клиническую картину заболевания.

Различают следующие стадии заболевания: I стадия (эритематозная): скованность шеи, лихорадка, артрал-гии. Обычно развивается летом (июнь-июль), продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая): продолжительность от 1 нед до 1 мес; III стадия (артритическая)' обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Однако разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.

На месте укуса возникают покраснение и папулы, которые через несколько дней расширяются и делаются красными по краям. Спирохета мигрирует по коже. Кожная эритема у 50 % больных имеет особый вид, который не встречается при других заболеваниях, хотя у части больных кожная эритема бывает сходна с таковой при эритеме, вызванной стрептококком группы А, Тяжелое некротическое поражение кожи и резкая гиперемия, отек трудно отличить от таковых при много-формной эритеме.

В ранней стадии больные отмечают общую слабость, лихорадку.головную боль,скованность шеи, боли в спине, тошноту, рвоту, боли в горле. Определяются лимфаде-нопатия, увеличение селезенки, нередко можно отметить покраснение горла, капиллярит ладони, макулопапулез-ную сыпь. У 30 % больных нет кожных поражений. Как правило, в этих случаях диагностируется вирусное заболевание, а диагноз устанавливается в более поздних стадиях, когда развиваются неврологические нарушения и артриты.

Во II стадии болезни наиболее часто диагностируется асептический менингит. Для этого заболевания характерно поражение черепных нервов. Реже встречаются радикулит, энцефалит, миелопатия, паралич половины лица, еще реже – тетрапарезы. Последние симптомы обычно появляются через 3 мес после начала заболевания и могут стать хроническими.

Поражение сердца появляется через несколь

–

ко месяцев, обычно в конце лета. Выявляется нарушение атриовентрикулярной проводимости, блокада пучка Гиса, нарушение сократимости желудочков и предсердий. Бывают случаи миокардита с развитием сердечной недостаточности. Тяжелое поражение сердца возникает при персистенции инфекционного возбудителя в миокард. Сердечная деятельность нормализуется после лечения пенициллином. В отдельных случаях обнаружены признаки панкардита (гистологически), а в мышцах сердца – спирохеты. У некоторых больных можно выявить признаки гепатомегалии.

Лабораторное исследование. В крови обнаруживаются лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия (39 %), в синовиальной жидкости– высокие показатели титра иммунокомплексов. Серологические реакции становятся положительными только через 2-4 нед после появления хронической, мигрирующей эритемы. При дифференциальной диагностике заболевания следует прежде всего иметь в виду рожистое воспаление и целлюлиты.

Лечение. Для устранения инфекции необходимо применять антибиотики в больших дозах. Обычно назначают пенициллин по 20000000 ЕД внутривенно или тетрациклин по 1200000 ЕД в сутки в течение 10 12 дней. При хроническом течении и поражении суставов и мышц назначают противовоспалительные средства.

Глава 8 АРТРИТЫ ПРИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Артриты, связанные с кишечной патологией, разнообразны и включают как давно известный, уже исключительно редкий дизентерийный артрит, так и еще мало изученный иерсиниозный артрит. Мы считаем целесообразным включить в эту группу артриты при язвенном колите или энтерите, так как по клиническим проявлениям они очень близки иерсиниозным артритам. Вероятно, они имеют некоторые общие механизмы развития и, следовательно, общие принципы лечения.

Для этих артритов характерны поражение преимущественно крупных суставов нижних конечностей, частое выявление сакроилеита и спондилоартрита.

–

АРТРИТ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ

Повсеместно широкая профилактика инфекционных заболеваний, в том числе дизентерии, способствовало ликвидации этого вида поражения суставов. Вместе с тем учащение случаев иерсиниоза, развитие артрита при других пищевых отравлениях (сальмонеллез) заставляют вкратце остановиться на особенностях артрита при дизентерии.

Воспаление суставов при этой болезни обычно возникает остро или подостро с выраженными болевыми ощущениями и экссудативными изменениями, у отдельных больных – постепенно и имеет более стойкое течение. Однако как острый, так и хронический дизентерийный артрит, как правило, через определенное время полностью проходит, не оставляя каких-либо необратимых изменений в суставах. Развитие у некоторых больных признаков сакроилеита, воспаления радужки, а также олигоартрит нижних конечностей затрудняют раннюю дифференциацию этого артрита от болезни Бехтерева.

Если у больного возникает уретрит или конъюнктивит, то как правило, диагностируется болезнь Рейтера. При рентгенографии суставов только в случае стойкого артрита можно обнаружить остеопороз эпифизов. В крови выявляются увеличение СОЭ, лейкоцитоз-Достоверный диагноз устанавливают на основании анамнеза болезни, обнаружения бацилл в кале и положи тельных серологических реакций.

Лечение проводят общими противовоспалительными медикаментозными средствами и антибиотиками.

АРТРИТ ПРИ ИЕРСИНИОЗЕ

Иерсиниоз – инфекционное заболевание, вызванное грамотрицательной палочкой. Имеются три представителя этой инфекции; lersenia pestis – возбудитель чумы, lersenia tuberculosis, вызывающая скарлатиноподобную лихорадку, и lersenia enterocolitica.

Иерсиниоз как заболевание человека впервые обнаружен в 1962 г. В нашей стране первое сообщение о выявлении lersinia у человека сделали в 1968 г. М. А. Белова и Г. В. Ющенко.

Болезнь, возбудителем которой является Y. enterocolitica, встречается как у домашних животных (кролики, собаки, кошки, свиньи, коровы, лошади), так и диких зверей

–

(крысы, мыши), от которых инфекционный возбудитель передается человеку через овощи, фрукты, молочные продукты, воду. Передача инфекции от больного человека происходит орально-фекальным способом. По данным В. И. Покровского и соавт. (1979), наиболее часто встречается в июле-августе

Особый интерес представляют данные В. И. Покровского и соавт. (1979). При исследовании 5872 больных возбудитель иерсиниоза обнаружен в 2,8 % больных, из них у 6,7 % больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, у 10,8 % с подозрением на вирусный гепатит и у 24,4 % с септическими заболеваниями. В то же время в контрольной группе ни в одном случае инфекция не была обнаружена– Установлено также бактерионосительство при иерсиниозе [Ющен-ко Г. В., Гречищева Т, С., 1977].

Клиника. Начало заболевания чаще всего острое или подострое с развитием общей слабости, тошноты, болей в животе, диареи, озноба, повышения температуры тела и других явлений, напоминающих дизентерию, пищевую токсикоинфекцию. При этом в крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В отсутствие соответствующего лечения заболевание может стать хроническим (энтероколит, колит, мезаденит и Др.).

У некоторых больных появляется кожная сыпь, как при краснухе и скарлатине, с последующей пигментацией. У '/з больных наблюдается нодозная эритема. У части больных появляются симптомы раздражения верхних дыхательных путей, ангина, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Симптомы поражения мышц, суставов появляются в основном при генерализованной, тяжелой форме иерсиниоза. Поражение суставов преимущественно нижних конечностей может протекать с острыми воспалительными признаками, а также в форме хронического артрита. Как и при других формах кишечных артритов, при иерсиниозе имеется также тенденция к поражению крестцово-под-вздошных суставов, крупных суставов нижних конечностей, пяточных костей, наличие HLA В-27 в крови. т. е. все признаки, характерные для болезни Бехтерева, что и затрудняет дифференциальную диагностику этих заболеваний в ранней стадии.

В отсутствие лечения и прогрессирования болезни инфекция может персистировать в суставных тканях и вызвать гнойный артрит [Keet Е. Е., 1974].

–

Рентгенологически изменений суставов не выявляется. В крови обнаруживают лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Для установления диагноза основное значение имеет бактериологическое исследование инфицированного материала. С целью посева используют кровь, синовиальную жидкость, биоптат тканей различных органов, мочу, фекалии и др. При иммунологическом исследовании крови обычно через неделю в крови выявляются антитела к Y. еп-terocolitica. Реакцию считают положительной при наличии титра 1:200 и более [Соламатина О. Г. и др., 1983].

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на данных анамнеза, наличии клинических симптомов желудочно-кишечного заболевания с диареей, гепатита, миалгии, моноолигоартрита нижних конечностей, лейкоцитоза, антител в крови или возбудителя в различных средах.

При дифференциальной диагностике иерсиниозного артрита следует иметь в виду прежде всего болезнь Рейтера, которая клинически также проявляется подост-рым олигоартритом нижних конечностей, сакроилеитом, реже спондилоартритом. Однако для болезни Рейтера характерны наличие триады (конъюнктивит, артрит, уретрит) и обнаружение вирусных включений.

В отличие от псориатического при иерсиниозном артрите отсутствуют псориатические кожные бляшки, поражение дистальных межфаланговых суставов и ногтей.

Лечение. Применяют антибиотики в соответствии с чувствительностью инфекции в течение 8-12 дней, противовоспалительные препараты. При наличии стойких артритов и поражении висцеральных органов, но без признаков сепсиса целесообразно назначать гормональные препараты.

АРТРИТ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

Этот вид артрита (спондилоартрит) описан еще в прошлом веке, но более широкое освещение получил в последнее десятилетие.

По данным некоторых авторов, среди населения язвенный колит встречается в 0,5-0,85 % случаев. В то же время при язвенном колите артрит наблюдается у 22 % больных. Заболевание чаще начинается с поражения прямой или сигмовидной кишки, впоследствии переходя на другие отделы кишечника.

На связь артрита с язвенным колитом указывает то,

–

что: 1) воспаление суставов возникает на фоне колита, чаще всего в период обострения; 2) наблюдается параллелизм клинического течения артрита и колита; 3) после успешного (хирургического) лечения язвенного колита наступает ремиссия артрита; 4) осложнение язвенного колита (псевдополипоз, парапроктиты, массовые геморрагии) часто сопровождается появлением артрита или его обострения.

Клиника. Суставной синдром при язвенном колите, как правило, умеренно или слабо выражен. Поражаются преимущественно крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При экссудативных изменениях в суставе обычно наблюдаются небольшое повышение местной температуры тела, слабая болезненность, цвет кожных покровов над пораженным суставом изменяется мало. Воспалительный процесс в суставе имеет стойкий характер, но не приводит к фиброзным изменениям и контрактурам.

Сакроилеит развивается постепенно, у отдельных больных незаметно. В первое время симптомы слева и справа выражены неодинаково.

Наличие выраженного двустороннего сакроилеита, а затем присоединение признаков спондилоартрита дают основание предположить болезнь Бехтерева. Клинико-рентгенологическая симптоматика спондилоартрита при язвенном колите и болезни Бехтерева идентична. Сравнительно часто наблюдается симфизит.

Спондилоартрит, сакроилеит могут предшествовать язвенному колиту, возникать одновременно с ним или спустя некоторое время после него. Наши наблюдения показали, что периферический артрит, в частности гонит, при язвенном колите и болезни Бехтерева невозможно различить, он имеет такое же доброкачественное течение, не сопровождается деструктивными изменениями костно-хрящевой ткани, постепенно происходит обратное его развитие, а спустя некоторое время появляются признаки сакроилеита и спондилоартрита.

АРТРИТ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА

Воспаление суставов и позвоночника, связанное с ре-гионарным илеитом, встречается редко. По данным некоторых авторов, болезнь Крона среди населения встречается в 0,14 % случаев. Поражение кишечника при этой болезни протекает тяжело н нередко распространяется на весь кишечник.

–

Клинические проявления поражения суставов не отличаются от изменений при язвенном колите, но при болезни Крона чаще поражаются крупные суставы верхних конечностей.

Анкилозирующий спондилоартрит встречается у 2,3– 4,58 % больных болезнью Крона, и клиническая картина его сходна с картиной болезни Бехтерева. Следует отметить, что у части больных сакроилеит и спондилоартрит могут протекать бессимптомно. У некоторых больных признаки спондилоартрита могут предшествовать поражению кишечника.

Артрит имеет рецидивирующий характер: течение его сравнительно доброкачественное. Рецидивы возникают в период обострения энтероколита. Сакроилеит и спондилоартрит медленно прогрессируют, постепенно возникают костные изменения, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Бехтерева-Лечение основного заболевания способствует устранению или временной ремиссии артрита– В период обострения рекомендуются общая противовоспалительная терапия, физические методы лечения, диета, санаторно-курортное лечение.

АРТРИТ ПРИ БОЛЕЗНИ УИПЛА

Заболевание имеет черты мультисистемного поражения. Хотя суставные поражения предшествуют клиничс скому проявлению абдоминального процесса, тяжести болезни зависит от последнего. Появляются боли в живо те диффузного характера, резкая общая слабость, потеря аппетита, похудание, отмечается увеличение печени и селезенки. В период обострения кишечного синдрома обычно возникают синовиты отдельных суставов или оли-гоартрит, реже полиартрит с поражением крупных суставов. Позже в процесс вовлекается позвоночник, что трудно отличить от болезни Бехтерева. У некоторых больных можно обнаружить подкожные узелки.

Рентгенологически изменения (субхондраль-ный остеосклероз, сужение суставной щели) выявляются в тех случаях, когда наблюдается стойкий артрит. В области крестцово-подвздошных суставов обнаруживаются уплотнение субхондральной кости, неровность поверхностей суставных контуров, зазубренность, сужение

суставной щели.

Лабораторные исследования. Наблюда

153

–

ются увеличение СОЭ, лейкоцитоз, умеренно выраженная анемия, увеличение содержания серомукоида, фибриногена, о,2– и у-глобулинов в сыворотке крови.

Для установления диагноза, кроме клинико-лабора-торных признаков, большое значение имеет гистологическое исследование (биопсия) слизистой оболочки кишечника, при котором обнаруживаются характерные изменения.

Лечение. В комплекс входит применение кортикосте-роидов и антибиотиков, а также физиотерапия пораженных суставов и санаторно-курортное лечение.

Глава 9 УРОГЕННЫЕ АРТРИТЫ

Совершенствование микробиологических и иммуноло-гических методов диагностики, улучшение ранней диагностики болезней суставов позволили уточнить частоту артритов, связанных с урогенитальной инфекцией. Указанные артриты чаще всего обнаруживаются у мужчин 20-30 лет (90 %).

К урогенным относят артриты, вызванные микробной инфекцией (гонококк), вирусной (хламидии), а также их сочетанием с другими инфекционными возбудителями (гонококки и трихомонады, гонококки и вирусная инфекция и др.).

Артриты, вызванные сочетанной урогенной инфекцией, имеют ряд клинических особенностей и трудно поддаются антибактериальной терапии.

ГОНОКОККОВЫЙ АРТРИТ

Проведение профилактических и лечебных мероприятий, широкое применение антибиотиков и сульфанила-мидов способствовали резкому снижению заболеваемости, связанной с гонококковой инфекцией. Вместе с тем изменение биологических свойств микроба и иммунная реакция организма человека создали предпосылки для появления атипичных, скрытых форм (24%) гонорейной инфекции, сопровождающейся воспалением суставов. Частое сочетание гонококковой инфекции с трихомонадной, стафилококковой и вирусной создало условия для развития перекрестных форм аллергии, параллергии, изме

\ .

–

ненин иммунологической реактивности организма, что способствует возникновению урогенитальных инфекцион-но-аллергических артритов.

По данным различных авторов, у 0,6-0,7 % больных гонореей возникает артрит [Holmes К. К. et al., 1971;

Barr J. et а1., 1971].

Многие авторы придают большое значение фактору трихомонозного фагоцитоза гонококков, так как в этих случаях антибиотики не действуют на гонококк, располагающийся внутри трихомонад. Одновременно лейкоциты фагоцитируют гонококки и другие микробы. Следовательно, трихимонады и лейкоциты, содержащие гонококки и другие микроорганизмы, выделяют различные токсины, обусловливающие развитие смешанной интоксикации и парааллергии.

Для развития специфической аллергии и серодиагностики важно знать, что существуют типы гонококков, из которых наибольшее значение имеют пирогенные и вирулентные. Гонококки каждого типа обладают особыми антигенными свойствами. Штаммы гонококков, устойчивые к лекарственным средствам, приобретают новые антигенные свойства,

Гонококковая инфекция не способствует развитию ни приобретенного, ни врожденного иммунитета, хотя многие авторы указывают на снижение неспецифических защитных показателей: лизоцима, комплемента [Резникова Л. СД 1945; Добротина Н. Д. и др., 1971].