Текст книги "Диагностика и лечение болезней суставов"

Автор книги: В Чепой

сообщить о нарушении

Текущая страница: 2 (всего у книги 20 страниц)

Для определения болезненности в крестцово-под-вздошных сочленениях служат также симптомы Куше-левского: 1) больной лежит на спине. Врач кладет руки на гребешки подвздошных костей спереди и рывком надавливает на них. При наличии воспалительных изменений в указанных суставах возникают боли в области крестца; 2) больной лежит на боку. Врач кладет руки на область подвздошной кости и резко надавливает на нее. При этом больной чувствует боли в области крестца; 3) больной лежит на спине. Одна нога согнута в коленном суставе и отведена в сторону. Врач одной рукой упирается на коленный сустав, другой надавливает

–

на противоположную подвздошную кость. В это время происходит смещение в области крестцово-подвздошного сочленения и больной ощущает боль.

С этой же целью используют симптомы Меннеля. Больного укладывают на бок. Нога. на которой он лежит, согнута в коленним суставе и приведена, другая вытянута. Врач делает вытянутой ногой резкое движение вниз, в связи с чем при положительном симптоме возникает резкая болезненность в крестцово-подвздошном сочленении.

С целью выявления болезненности в поясничном отделе позвоночника стремятся обнаружить специальные симптомы натяжения.

У больных спондилоартритом рано развивается ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Вначале это происходит из-за болей в реберно-позвонковых и грудинореберных сочленениях (вследствие воспаления в них), а в более поздней стадии-в результате анкилозирования суставов. В норме разница в окружности грудной клетки, измеренной на уровне IV ребра, при максимальном вдохе и выдохе составляв в среднем 8-10 см. В ранней стадии болезни ограничение экскурсии грудной клетки наблюдается, как правило, но утрам. Постепенно оно прогрессирует, и при развитии анкилоза реберно-поэвонковых суставов разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе снижается до I-2 см. На выявлении ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки основаны симптом Богданова и симптом нитки.

Симптом Богданова заключается в том, что у больных спондилоартритом при глубоком вдохе напрягается передняя группа мышц шеи из-за ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки и преобладания брюшного типа дыхания. Если одной рукой сжать корпус больного, а другой надавить на эпигастральную область, ограничив брюшное дыхание, то напряжение мышц шеи заметно увеличится при вдохе (положительный симптом).

Для определения симптома нитки в положении выдоха затягивают нитку вокруг грудной клетки больного. При хорошей дыхательной экскурсии грудной клетки во время вдоха нитка обрывается (отрицательный симптом). При резком ограничении дыхательной экскурсии грудной клетки разрыва нитки не происходит (положительный симптом).

Рентгенография – надежный метод исследования

–

суставов. Фактически без нее артролог не может установить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Следовательно, ревматологу необходимы определенные знания в области рентгенологии. Мы полагаем, что артролог должен самостоятельно расшифровывать рентгеновский снимок, как в большинстве случаев расшифровывает ЭКГ кардиолог.

Рентгенологическое исследование позволяет определить стадию и прогноз заболевания, а в динамике объективно оценить эффективность терапии. Необходимо сопоставлять рентгенологические данные с клинической картиной, давностью заболевания и возрастом больного. Рентгенографию суставов кистей и стоп следует проводить в прямой проекции, рентгенографию шейного отдела в трех проекциях: фронтальной, профильной и косых (в я/^) с обеих сторон. Косые проекции используют для наилучшего выявления межпозвоночных отверстий и межпозвоночных суставов, которые имеют косое направление. На таком снимке обнаруживаются также остистые отростки.

На снимке грудного и поясничного отделов позвоночника в переднезадней проекции выявляет величину, расположение тел позвонков и межпозвоночных дисков, а также наличие сколиоза. На профильном снимке, кроме тел позвонков и межпозвоночных дисков, определяются межпозвоночные отверстия, суставные и межостистые отростки. На рентгеновском снимке в 3/4 (косые проекции) видны реберно-позвоночные суставы, расположенные на уровне поперечного отростка.

Томография позволяет более точно определить очаговые поражения или отдельные сегменты позвонка.

Для дифференциальной диагностики ангиом, эпиду-ральных расширенных вен используют спинномозговую флебографию с введением растворимого контрастного вещества в бедренную вену.

Миелография – контрастный метод исследования позвоночника. После выведения 10 мл цереброспинальной жидкости через эту же иглу вводят в субарахноидаль-ное пространство 8 мл контрактного вещества. После рентгенографии повторно производят спинномозговую пункцию и полностью извлекают контрастную массу. С помощью этого метода можно уточнить локализацию патологического процесса, особенно в тех случаях, когда необходимо оперативное вмешательство [Юмашев Г. С., Фурман М. Е, 1973].

–

Для изучения венозного кровотока перидурального пространства производят внутрикистную флебографию [Кузнецов А.СД 1963]. Этот метод позволяет судить о состоянии кровообращения в околопозвоночном пространстве и косвенно о возможном дегенеративном поражении (межпозвоночные грыжи), выявить тела позвонков, межпозвоночные диски, а также суставы.

Широкое применение получила дискография. Введение контрастного вещества в межпозвоночный диск ' последующей рентгенографией дает возможность судить о состоянии межпозвоночных дисков, локализации и степени поражения [Осна А. И., 1973; Юмашев Г. С., Фурман М.Е., 1973].

Артрография с помощью внутрисуставного введения различных контрастных веществ позволяет более точно определить патологию в глубоко расположенных суставных частях. Следует помнить, что большинство контрастных веществ (прокаин. скиодин, гипурин) могут оказать отрицательное действие при болезнях почек, печени, а также вызывать разрыв суставной капсулы.

Лабораторные исследования. Клинический анализ крови в большинстве случаев свидетельствует о различных отклонениях в зависимости от характера поражения суставов и степени его выраженности. Очень важно уметь интерпретировать показатели общего анализа крови при болезнях суставов. Например, увеличение СОЭ, отражающее уровень воспалительного процесса, при нормальном количестве лейкоцитов характерно для ревматических заболеваний. Увеличение количества лейкоцитов при воспалительных болезнях позвоночника, и суставов может указывать на наличие очага инфекции в организме или быть связано с приемом кортико-стероидов.

Биохимические исследования. При дифференциальной диагностике некоторых воспалительных заболеваний суставов и позвоночника большое значение имеют определение содержания С-реактивного белка (СРВ) в сыворотке крови, дифениламиновая реакция (ДФА), определение содержания общего белка и фибриногена, серомукоида, и др. Хотя все эти тесты не указывают на специфичность патологического процесса, при сопоставлении с другими клиническими и рентгенологическими данными они оказывают помощь при диагностике в ранних стадиях этих болезней и позволяют судить об уровне активности процесса.

–

Определенное значение придается изменению содержания лизосомальных ферментов в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Повышение активности лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, кислая проте-иназа, дезоксирибонуклеаза, катепсины и др.) часто наблюдается при ревматоидном поражении, болезни Бехтерева, псориатическом полиартрите.

Иммунологические исследования.Для ранней диагностики ревматоидного поражения особое значение имеет ревматоидный фактор – антиглобулино-вое антитело. Он образуется в лимфатических узлах, селезенке, синовиальной оболочке лимфоплазмоцитар-ными клетками. Для выявления ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости применяют следующие методы. Реакция Ваалера-Роуза (применение сенсибилизированных бараньих эритроцитов) считается положительной при наличии концентрации 1:28 и более. Пользуются также тестом в отношении частицы латекса или дсрматола.

Ревматоидный фактор выявляется у 75-85 % больных ревматоидным артритом. В ранних стадиях и при серонегативной форме ревматоидного артрита для выделения ревматоидного фактора на уровне лимфоцита используют реакцию иммуноцитоадерентности. В этой реакции вокруг одного лимфоцита скапливаются 4-6 эритроцитов. При наличии 6-10 розеол на 1000 лимфоцитов реакцию расценивают как положительную, что имеет место у 70 % больных ревматоидным артритом.

Проба с антистрептолизино м-0 (АСЛ-0) отражает иммунологическую реактивность по отношению к стрептококковой инфекции. Увеличение титра АСЛ-0 наблюдается у ^з больных ревматизмом, инфекционно-аллергическим полиартритом.

Реакция торможения миграции лейкоцитов. В норме лейкоциты обладают способностью мигрировать в окружающую среду с образованием конгломератов. Если имеет место сенсибилизация организма к определенному антигену, то при встрече сенсибилизированных лейкоцитов с данным антигеном лимфоциты выделяют особое вещество (ингибирующий фактор), тормозящее миграцию лейкоцитов. Эта реакция положительна при ревматизме, ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях.

Реакция бласттрансформации используется для определения аллергии замедленного типа.

–

При контакте сенсибилизированных лимфоцитов, выращенных в отсутствие митогена, с антигеном возникает специфическая лимфобластическая трансформация.

Иммуноэлектрофорез. Методы выявляет им

муноглобулины классов G, А, М, которые имеют большое значение для изучения механизма развития патологического процесса при некоторых воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), а также для диагностики ранней стадии заболевания. IgG имеет молекулярную массу 160000 и постоянную осаждения 7S, IgA – соответственно 160000 и 7S, IgM– 1 000000 и 19S.

Система HLA. Открытие иммунологами антигенов тканевой совместимости во многом расширило возможности изучения патогенезя и ранней диагностики ряда заболеваний [Зарецкая Т.М., 1983]. Для определения предрасположенности к заболеванию, характера и специфичности иммунной реакции, в частности болезни Бехтерева, большое значение имеет определение HLA В-27. HLA-комплекс обнаруживается в клеточной мембране и выделяется с помощью иммунологических методов. Дальнейшее изучение комплекса HLA как кровяных клеток, так и различных органов позволит уточнить роль отдельных субклассов в патогенезе других заболеваний суставов.

Исследование синовиальной жидкос-т и. На любой патологический процесс, возникающий в суставе, воспалительный, дегенеративный или травматический, синовиальная оболочка бурно реагирует и может вырабатывать при этом большое количество экссудата. Последний смешивается с постоянно содержащейся в полости сустава синовиальной жидкостью, в связи с чем она приобретает новые иммунобиохимические и гистохимические свойстиа. Изменение гистологических, физических и биохимических свойств синовиальной жидкости зависит от характера поражения, стадии и степени выраженности патологического процесса. Особенно большое значение исследование синовиальной жидкости имеет при дифференциальной диагностике воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

При развитии 'патологических. процессов в суставе возникают различной выраженности изменения физико-химических свойств синовиальной жидкости, нарушаются биохимические и иммунологические реакции.

–

Острый воспалительный процесс сопровождается увеличением количества форменных элементов (моноциты, лимфоциты и Др.) в синовиальной жидкости.

Большое значение для диагностики имеет обнаружение ревматоидного фактора, содержащегося в цитоплазме нейтрофилов, а также рагоцитов (полинуклеаров), которые, как и ревматоидный фактор, содержатся в цитоплазме в виде включений и по форме напоминают грозди винограда. При ревматоидном синовите обнаруживается до 15000 клеток, с преобладанием нейтрофилов, а также до 20 -40 % рагоцитов. Для болезни Бехтерева характерно увеличение количества нейтрофилов^до 60 /о. Рагоциты, встречаются редко. При болезни Рейтера наблюдаются снижение вязкости синовиальной жидкости, увеличение количества гистиоцитов, моноцитов, макрофагов. Режу обнаруживается инфекционный возбудитель – хламидии. Количество нейтрофилов доходит до 60%, цитоз-до 6000 в 1 мм3. Для подагрического артрита характерно значительное увеличение количества клеток до 1 000 000 в 1 мм3, в период приступа внутри-клеточно выявляются кристаллы мочевой кислоты. При туберкулезном поражении отмечаются снижение вязкости, увеличение количества клеток до 50000 с преобладанием лимфоцитов. При атрозах вязкость снижается незначительно, цвет синовиальной жидкости нормальный, число клеток доходит до 1000 в 1 мм3 Как известно, охроноз часто сопровождается поражением суставов, в том числе коленного. Выявляется некоторое снижение вязкости синовиальной жидкости, цвет ее коричневый.

Изучение лизосомальных ферментов в синовиальной' жидкости выявляет повышение их активности при ревматоидном артрите, периферической болезни Бехтерева болезни Рейтера. В случае высокой активности процес-' са при этих же заболеваниях уменьшается содержание протеогликанов [Фильчагин Н. М., 1969J.

Биопсия синовиальной оболочки. Изучение биопсийного материала при различных заболеваниях как суставов, так и внутренних органов все шире входит в медицинскую практику. Гистологическое исследование биоптата синовиальной оболочки часто является решающим при диагностике ранних и атипичных форм болезни Бехтерева, болезни Рейтера, подагрическом артрите, туберкулезном гоните, хондроматозе и ряде других поражений.

Техника биопсии несложна. Исследование можно про

24

–

изводить как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Биоптат синовиальной ткани получают с помощью специального троакара. В нашей клинике пользуются модифицированным троакаром, которым одновременно можно получить синовиальную ткань и хрящ [Артемьева А. С., 1972].

Прежде чем производить пункционную биопсию, следует убедиться в отсутствии септического поражения и нарушения коагуляции.

Наибольшую ценность изучение биоптатов синовиальной оболочки имеет при подагрическом гоните (макро-фагальная реакция, кристаллы мочевой кислоты, гигантские клетки), ревматоидном синовите (гиперплазия ворсин, диффузная лимфо– и плазмоклеточная инфильтрация), васкулитах, периферической форме болезни Бехтерева (мало выраженный воспалительный процесс, наложение фибрина, околососудистые инфильтраты) [Дуляпин В. А., 1971 ].

При туберкулезном поражении (синовиальная форма) в биопсийном материале обнаруживают туберкулезные фолликулы, казеозный некроз, гигантские клетки Ланг-ганса. При суставном хондроматозе в синовиальной оболочке выявляются островки хондроидной метаплазии. При хондрокальцинозе в синовиальной оболочке и суставной капсуле обнаруживаются кристаллы пирофосфа-та Са. При синдроме Рейтера в остром периоде выявляется околососудистая лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Для гонартроза с реактивным воспалением характерны сосудистая реакция, иногда слабо выраженная клеточная инфильтрация.

Радионуклидное сканирование – важный объективный метод ранней диагностики поражения суставов.

Для сканирования различных органов и тканей используют моченые соединения (радионуклиды), которые избирательно накапливаются в исследуемом объекте. Патологически измененные органы и ткани по-разному поглощают радионуклиды, что фиксируется специальным прибором (сканер). При исследовании костно-сус-тавного аппарата наиболее целесообразно использовать аппарат ГГ-2, поскольку он обладает высокой скоростью сканирования [Зубовский Г. А., Павлов В. Г., 1973], применяя изотопы 85Sr и87mSr.

Широко используется гаммасцинтиграфия с пиро-фосфатом технеция 99mТс. Он обладает способностью

–

связываться с гидроксилитим кальция на участке усиленного кровообращения. Следовательно, воспаление должно сопровождаться повышением концентрации препарата. Оказалось, что в пораженной синовиальной оболочке сустава концентрация "'"Те значительно выше, чем в здоровой. Высокая чувствительность указанного метода позволяет выявить воспалительный процесс и следить за его динамикой при разных формах артрита.

Тепловидение. Человеческий организм излучает тепло в диапазоне инфракрасных лучей с длиной волны от 5 до 16 мкм (59%) и длинноволнового излучения

(41 %).

. Для каждого человека характерна определенная топография поверхностной температуры тела. В области дистальных отделов конечностей она составляет 23– 30 [AMP]deg;С, в области шеи, подмышечной впадины 35-37[AMP]deg;С. Температура может несколько меняться в зависимости от состояния вегетативной нервной системы, эндокринных нарушений или нарушения обмена веществ.

Однако более отчетливое нарушение температуры тела наблюдается при патологических состояниях. Прежде всего на уровень кожной температуры влияют нарушения кровообращения: эмболия, склероз, тромбоз, нарушение тонуса сосудов (неврогенные реакции), сосудистые аномалии, нарушение венозного оттока, а также воспалительные изменения, опухоли, нарушение теплопрово-днмости (отек, изменение жировой ткани).

Для определения температуры тела при различных заболеваниях используется прибор тепловизор, который состоит из сканирующего устройства (системы .зеркал) и чувствительного приемника, фиксирующего инфракрасное излучение от поверхности тела. В приемнике энергия инфракрасного излучения преобразуется в электрическую. Следовательно, сила тока находится в прямой зависимости от степени излучения [Макаренко Т. ПД Шульцев Г.П., 1970].

Чтобы получить наиболее точное представление о температуре тела, необходимо соблюдать следующие условия. Температура воздуха в помещении, где проводится исследование, должна быть в пределах 18-20 [AMP]deg;С Приступать к исследованию надо через 15-20 мин ак,-климатизации больного R кабинете. Больного обследукл в обнаженном виде. За 2-3 ч до исследования запое щается принимать тепловые и электропроцедуры Боль НОИ находится на расстоянии 3 м от аппарата Продол

–

жительность процедуры 10 мин. При оценке изменения температуры тела придают значение усиленному обмену веществ (опухоль) и усилению кровотока.

Артроскопия. Получила распространение как метод исследования, позволяющий просматривать визуально структуру коленного сустава и взять биопсию нужного участка. При выполнении процедуры необходимо соблюдать асептику так же, как при операции. Приступают к ней после предварительного обезболивания. Телескоп и свет вводят через зонд шириной 6 мм.

При артроскопическом исследовании здорового коленного сустава обнаруживаются контуры, окраска и капиллярная сеть синовиальной оболочки, а также патены, крестообразные связки, мениски и жировая подушка. В норме синовиальная оболочка бледно-розовая, блестящая, тонкая, гладкая, с ветвящимся сосудистым рисунком.

На основании данных артроскопии различают следующие типы синовиальной оболочки: ареолярную, фиброзную (покрывает связки, сухожилия) и жировую (покрывает жировые подушки).

Синовиальные ворсинки располагаются группами вокруг надколенника, переднебоковых отделов, нижней половины заднего листка верхнего заворота. Как правило, ворсины тонкие, полупрозрачные с единичным просвечивающемся сосудом.

Суставной хрящ имеет блестящую гладкую поверхность белого цвета. В области поверхности большебер-цовой кости он тусклый и бугристый.

Мениск имеет полулунную форму. Поверхность его гладкая, внутренние края острые, ровные, цвет белый.

Указанный метод исследования артрологического больного приобретает особую практическую ценность в тех случаях, когда возникает необходимость в дифференциальной диагностике моноолигоартритов в ранней стадии развития патологического процесса– Противопоказаниями к артроскопии служат анкилозы, контрактуры, спаечные процессы, инфекционные артриты.

При артроскопии могут возникать осложнения: ин-фицирование, травматизация суставных тканей, особенно хряща, кровоизлияние с последующим развитием ге-мартроза, снижение функции четырехглавой мышцы бедра.

Интроскопия. Новым методом диагностики является интроскопия при помощи ядерного магнитного резонан

27

–

са (ЯМР). Для получения изображения объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей. Обработка данных на ЭВМ позволяет получить изображение, отражающее плотность химических эквивалентных ядер, время релаксации ЯМР, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях [Сорако Л-М., 1986]. Для того чтобы изображение было наиболее контрастным, в организм вводят парамагнитные вещества.

ЯМР-изображения позволяют получить сведения о состоянии физиологических процессов на молекулярном уровне. Интроскопия дает информацию о микроциркуляции, наличии инфекционного возбудителя, дегенерации тканей, опухоли.

Глава 2 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто поражающее другие органы и системы, рано приводящее к снижению или полной потере трудоспособности больного. Заболевание наиболее часто встречается у молодых женщин (75%).

Ревматоидный артрит – наиболее сложное и тяжелое заболевание суставов, отличающееся многообразием клинических проявлений. В связи с этим мы считали целесообразным в данной главе более детально описать симптомы, лабораторные и инструментальные признаки болезни, что поможет начинающему врачу оценить значение различных диагностических признаков.

Этиология и патогенез. Этиология ревматоидного артрита неизвестна. Многочисленные исследования за последнее десятилетие дают основание думать о полиэтиологическом происхождении заболевания. Клинические и иммунологическис аспекты проявления патологического процесса подкрепляют уже не новую инфекционно-ал-лергическую теорию этиологии ревматоидного артрита.

Нам известны многие случаи развития ревматоидного артрита на фоне стафилококковой инфекции. В экспериментах на кроликах показано, что введение в сустав L-формы золотистого стафилококка вызывает острое и

–

хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные изменения [Lineman С– С. et al., 1974].

В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких цифрах.

Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител, тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток, синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978].

Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.).

Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного возбудителя в возникновении ревматоидного артрита.

В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG, полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG, образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные ферменты вызывают ее повреждение.

Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного артрита.

–

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50– 60 % выявляются малые лимфоциты – Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хо

–

тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов, Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты, фибробласты).

В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза.

Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фук-синофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение рев-матоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни.

Развитие патологического процесса в суставах принято разделять на три стадии. В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и дефигурации суставов. Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (паннус), которая спаивается с суставным хрящом, разрушает его и вызывает узурацию эпифизар-ной части костей. Третья стадия характеризуется фиброзными и дистрофическими изменениями в суставах и сморщиванием суставной сумки, возникновением контрактур, подвывихов и костных анкилозов.

Помимо поражения суставов и околосуставных мягких тканей. морфологически выявляются ревматоидные изменения во всех органах и системах, где имеется соединительная ткань. Клинически эти изменения выражаются в лимфаденопатии, нефрите, мио– и перикардите, плеврите и др.

Клиника. Тяжесть воспаления суставов, своеобразие и выраженность поражения внесуставных тканей и внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразны.

Продромальный период. В ряде случаев

–

дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, переохлаждение, инфекция. За несколько месяцев до появления признаков артрита могут отмечаться снижение трудоспособности, нервозность, похудание, миалгии, судороги, особенно в ночное время, артралгии. У некоторых больных периодически отмечается субфебрильная температура тела. У женщин началу ревматоидного артрита могут предшествовать

роды, аборт, климакс.

Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния.

При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1-2 нед. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин.