Текст книги "Диагностика и лечение болезней суставов"

Автор книги: В Чепой

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 20 страниц)

Выявление антигонококковых антител, иммуноглобу-линов М, A, G в крови у больных гонореей и уменьшение их содержания после лечения указывают на иммуноло-гические нарушения.

Клиника. Симптоматика гонококкового артрита в последние десятилетия несколько изменилась. Участились случаи трудного выявления микробов в связи с их накоплением в восходящей части половых органов и прямой кишке и периодическим возникновением интоксикации и аллергических реакций. Именно эти формы поражения суставов имеют своеобразную, иногда стертую форму с хроническим или рецидивирующим течением.

Принято считать, что клиническая картина гонорейного артрита зависит от характера инфицирования. В случае проникновения гонококка в суставные ткани (м е-тастатическая форма) имеется инкубационный период (от 1 до 20 дней). В продромальном периоде больные отмечают общую слабость, недомогание, боли в

–

суставах, сухожилиях. Полагают, что в этом периоде в полости сустава накапливаются микробы и при наличии определенного количества гноя возникает острый гнойный артрит с его характерными признаками: выраженные боли, гиперемия сустава, резкая припухлость, значительное ограничение движения из-за болей. В синовиальной жидкости выявляется гонококк [Colabro J– I. 1968].

Если соответствующее лечение не проводится, то воспалительный процесс быстро нарастает, происходят деструкция суставных тканей, образование контрактур и анкилозов. Как отмечает J. Kushner (1971), при обследовании 69 больных гонококковым артритом у /з из них гонококк обнаружен в синовиальной жидкости. У 13 больных был моноартрит, и у 10 из них в синовиальной жидкости обнаружены гонококки, однако озноб и высокая температура тела наблюдались только у одного.

Четкой связи между лихорадкой и выраженностью артрита или между ознобом и количеством пораженных суставов нет [Brandt К– D., 1974].

Гонококки могут проникнуть в кровь при поражении маточных труб, из уретры, предстательной железы, семенных пузырьков или других органов, служащих источником гонококкемии с персистенцией в различные органы, а также развития гоносептицемии (сепсис). Анатомические особенности мочеполовых органов, снабженных густой сетью лимфатических и кровеносных сосудов, предрасполагают к распространению гонококковой инфекции. Этому также может способствовать гиперемия при менструации, половых сношениях.

Бактериемическая форма – токсико-ал-лергический артрит – имеет ряд особенностей– Начало может быть менее острым, а нередко и постепенным. В патологический процесс обычно вовлекается несколько суставов, поражаются места прикрепления мышц у сухожилий. Несмотря на то что в суставах могут быть небольшие экссудативные изменения, общее состояние больного в большинстве случаев тяжелое, что связано с интоксикацией. При этой форме также более часто поражаются суставы нижних конечностей – коленные и голеностопные.

Наблюдается поражение сухожилий, особенно часто пяточных костей. Однако все чаще появляются сообщс ния о том, что клинические симптомы метастатического гонококкового артрита и токсико-аллергического гонококкового артрита трудно различить. В этом плане

–

определенный интерес представляет работа К. D. Brandt и соавт. (1974), которые обследовали 31 больного гонококковым артритом: у 7 больных гонококк обнаружен в крови, у 15-в синовиальной жидкости, у 9-в мочеполовых органах. Ни у одного больного из всех групп раньше не было признаков артрита. Боли в суставах отмечались у всех больных, озноб – у половины больных, летучие артралгии – у ^з больных. Кожное поражение– эритематозные гнойнички (без микробов) обнаружены у 8 больных первой и второй групп.

Озноб, артралгия и поражение кожи наблюдались у всех больных с наличием гонококка в крови

При рентгенографии пораженных суставов в тех случаях, когда имеется септический артрит, выявляются выраженные деструктивные изменения костно-хрящевой ткани. При токсико-аллергической форме гонококкового артрита на рентгенограммах наблюдаются изменения в более поздней стадии заболевания (суб-хондральный остеопороз, сужение суставных щелей и др.).

Лабораторные исследования. В крови выявляются повышение СОЭ и лейкоцитоз. Более выраженный лейкоцитоз (до 18,5 Х Щ^л) наблюдается у больных, у которых гонококк выявляется в крови, а менее выраженный – в тех случаях, когда инфекция обнаруживается в мочеполовых органах. У 13 % больных гонококки находят в крови, у 32 % – в синовиальной жидкости, у остальных в различных органах.

В синовиальной жидкости увеличивается цитоз (в среднем до 82000 в 1 мм3). Выраженность цитоза не зависит от формы гонококкового артрита (т. е. содержится ли гонококк в синовиальной жидкости или в крови).

Обследуя больных с гонорейным артритом на HLA В-27, J. Fris (1975) находил указанный антиген у 47,4 % больных, тогда как в контроле (здоровые лица) только У 8,1 %.

Для выявления гонококковой инфекции используют также реакцию связывания комплемента со .стандартным гонококковым антигеном.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Развитие острого или подострого артрита у больного гнойным уретритом и обнаружение гонококка в уретральном материале или в синовиальной жидкости позволяют достоверно установить диагноз. Трудности диагностики

–

возникают при атипичной или токсико-аллергической

форме.

Основные диагностические признаки гонококкового

артрита: острый моноартрит нижних конечностей у больного гнойным уретритом, положительная реакция Бор-де_->Кангу, обнаружение гонококка в мочеполовых органах, в синовиальной жидкости или в крови, лейкоцитоз, увеличение цитоза в синовиальной жидкости.

При дифференциальной диагностике гонорейного артрита следует прежде всего учитывать артрит при болезни Рейтера. В отличие от гонорейного артрита при болезни Рейтера клиническая картина воспаления менее выражена, в материале, полученном из уретры, выявляется хламидийная инфекция, артрит плохо поддается бактериальной терапии. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются слизистые оболочки (рта, уретры и др.), кожные покровы.

Определенные трудности возникают при дифференциации гонококкового артрита от периферической формы болезни Бехтерева, которая также встречается преимущественно у мужчин молодого возраста. При болезни Бехтерева артрит не сопровождается выраженной воспалительной реакцией, отсутствует связь с гнойным уретритом, в мочеполовых органах и синовиальной жидкости не выявляется гонококк. У 90 % больных болезнью Бехтерева в крови обнаруживается HLA В-27.

Лечение. Необходимость комплексного лабораторного обследования больного с подозрением на гонококковый артрит, выбора комплексного лечения и надежного контроля за его эффективностью диктует требование стационарного лечения этих больных.

Обязательна антибиотикотерапия: пенициллин по 1 000000-1 500000 ЕД или тетрациклин по 1-1,5 г в сутки не менее 8-10 дней. Наряду с этим рекомендуются противовоспалительные лекарственные средства: пиразо-лоновые препараты, салицилаты или препараты индоло-вой группы. Аспирируют синовиальную жидкость, а затем осуществляют внутрисуставное введение антибиотиков.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА

Н. Reiter впервые (1916)– дал подробное клиническое описание нового синдрома, возникающего после острого кишечного заболевания (дизентерия) и характеризующе

–

гося триадой: уретритом (цистит, простатит), конъюнктивитом и артритом.

Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин.

Более широкое распространение болезни наблюдается в летнее время в условиях, благоприятствующих эпидемии, особенно у переселенцев (например, в первую мировую войну во Франции и Германии, во вторую мировую войну в Польше, Франции, Финляндии). В основном болеют солдаты в период эпидемии дизентерии. Спорадические случаи возникают вследствие полового контакта с венерическими больными.

Этиология и патогенез. Многими учеными доказана роль инфекции в развитии болезни Рейтера. Удалось выявить внутриклеточные включения, которые по биологической структуре очень сходны с вирусами трахомы, занимая промежуточное место между риккетсиями и ультравирусами, характеризуются наличием РНК и ДНК и потребностью жить в живых тканях.

Эксперименты подтвердили концепцию вирусной этиологии болезни Рейтера. Назначение тетрациклина по 1-2 г в сутки предотвращает развитие артрита при введении бензоний в полость сустава.

Н. И. Ковалев и И. М. Ильин (1983) при комплексном обследовании 202 больных болезнью Рейтера выявили воспалительные изменения в мочеполовых органах всех больных. Обнаружение циркулирующих антител к тканям предстательной железы, синовиальной оболочки суставов, кожи и глаз и отложение иммунных комплексов в указанных органах дали основание авторам считать, что в развитии этого заболевания имеет значение инфекцион-но-токсический фактор с последующим развитием ауто-иммунной реакции.

Таким образом, анализ многочисленных исследований позволяет считать, что болезнь Рейтера имеет инфекционное происхождение, но для развития патологического процесса, помимо наличия возбудителя (хламидии, бензоний), необходим ряд других факторов, способствующих сохранению и размножению вируса, в частности воспалительные процессы мочеполовой сферы или наличие в этих органах определенных патогенных микробов. Этим можно объяснить частое развитие синдрома у больных гонореей или трихомонозом, а также нарушения общего и местного иммунитета.

Клиника. Существующее мнение, что для диагностики

–

болезни Рейтера не обязательно наличие известной триады (уретрит, конъюнктивит, артрит), а достаточно только двух или даже одного признака, привело к тому, что этот синдром диагностируется необоснованно часто. Факторами, предшествующими развитию синдрома, могут быть неспецифическая диарея, венерические заболевания, иногда травма.

Заболевание начинается подостро или остро с поражения уретры, кожи, конъюнктивы, наличия лихорадки, а затем развивается артрит. Однако такая последовательность развития процесса редко наблюдается. Бывают случаи, когда после кратковременных незначительных болей или рези в мочеполовом канале возникает воспаление одного или двух суставов, преимущественно нижних конечностей. Патологический процесс может развиваться постепенно без повышения температуры тела. Мы наблюдали 14 больных болезнью Рейтера, у которых она возникла в возрасте 18-30 лет. У 9 больных до появления признаков болезни наблюдалась половая инфекция (острый уретрит, везикулит, простатит), у 3 – только резь при мочеиспускании.

Уретрит. Выделения из уретры могут быть обильными, но чаще .всего они скудные, серозного характера. Больные отмечают дискомфорт внизу живота, частое мочеиспускание. У некоторых больных диагностируют немикробный геморрагический цистит. Отверстие мочевого канала гиперемировано. Если лечение не проводится своевременно, то возникает везикулит, эпидидимит, простатит, вагинит, цервицит, бартолинит.

Один из основных симптомов болезни Рейтера конъюнктивит различной выраженности и продолжительности. Больные отмечают чувство жжения, светобоязнь. У части больных конъюнктивит очень слабо выраженный, кратковременный, и больные могут его не заметить. Кроме конъюнктивита, можно обнаружить ирит, эписклерит, кератит, язвы роговицы, рецидивирующий ретинит, задние синехии.

Поражение кожи при болезни Рейтера встречается у 80 % больных [Deny S. К., Ford М. D., 1966]. Наиболее часто в области glans penis появляются маленькие волдыри, которые затем могут превращаться в поверхностные язвочки. В других случаях возникают пятна, которые покрываются корочкой.

Поражение кожи ладони и подошв отмечается у 30 % больных: вначале появляются пятна, которые по

–

степенно уплотняются, несколько возвышаются и напоминают псориатические бляшки. Постепенно они сливаются, и в некоторых случаях подошва может быть покрыта сплошными корочками. Проявление поражения кожи ладони и подошв очень похоже на изменения при псориазе. Одновременно или в отсутствие поражения ладоней и подошв отмечается поражение ногтей. В коже подногте-вых пространств скапливается кератический материал, что приводит к выдавливанию ногтя, а иногда и к полному его отторжению.

Воспаление слизистой оболочки полости рта, щек, неба, языка, глотки сопровождается появлением маленьких пузырьков с последующим образованием язвочек. Указанные поражения слизистых оболочек встречаются у 50 % больных [Deny S. К., Ford M. D., 1966].

Воспаление суставов в дебюте может проявляться бурно: наблюдаются выраженные боли, диффузное опухание сустава, резкая гиперемия с синюшным оттенком. В основном поражаются суставы нижних конечностей, особенно часто коленные. Поражение плюснефаланговых суставов с отечностью и синюш-ностью I пальца стопы напоминает подагрический артрит.

Значительно реже воспаляются суставы верхних конечностей.

Острые явления артрита могут сохраняться от нескольких дней до нескольких недель, и у части больных через 2-3 мес может наступить ремиссия. У большинства больных артритом имеет место рецидивирующее течение. В отдельных случаях рецидив может повторяться 7-8 раз в год. После каждого рецидива могут оставаться фиброзные изменения.

У 75 % больных выявляются клинические признаки сакроилеита и спондилоартрита [Amor В., Panachi F.. 1970]. Постепенно возникают боли в области ягодичных мышц, поясничном отделе позвоночника, иногда ирради-ирующие в бедро, пах. Боли продолжительные, усиливающиеся при длительном пребывании в одном положении, при физическом напряжении. Однако функция позвоночника мало нарушается. В отличие от болезни Бехтерева в ранней стадии значительно реже беспокоят боли в грудном и шейном отделах позвоночника, не нарушается осанка (кифоз, сколиоз и др.). В отдельных случаях, при отсутствии субъективных и объективных признаков поражения крестцово-подвздошных суставов и позвоноч

161

–

ника на рентгенограмме можно обнаружить некоторые

признаки сакроилеита и дисцита.

Это свидетельствует о том, что болезнь часто протекает скрыто и не сопровождается развитием продуктивных изменений в позвоночнике. Поражения внутренних органов при болезни Рейтера наблюдаются редко. В остром периоде заболевания или при его хроническом течении можно обнаружить мало выраженный миокардит, аортит, что наблюдается преимущественно у больных периферическими артритами, спондилитом и сакроиле

нтом.

При патологоанатомическом исследовании в области пораженной аорты выявляются фиброзные изменения адвентиции, клеточная инфильтрация, замещение колла-геновой и эластической ткани.

Рентгенография. При хронической форме синдрома или частых продолжительных рецидивах артрита и спондилоартрита рентгенологически выявляются изменения, напоминающие таковые при болезни Бехтерева.

На рентгенограмме таза отмечаются признаки одно-или двустороннего сакроилеита: неровность суставных контуров, затушеванность, субхондральные очаги склероза, остеопороз, сужение суставных щелей и редко анки-лозирование. У части больных в поясничном отделе позвоночника образуются остеофиты и синдесмофиты, чаще расположенные с одной стороны. Тщательное изучение рентгенограмм и томограмм помогает выявить изменения межпозвонковых дисков, передней поверхности тел позвонков и другие изменения. Из периферических суставов рентгенологические изменения прежде всего определяются в области плюснефаланговых. Выявляются субхондрзльный остеопороз, кистевидные просветления в эпифизарной части, узурация, сужение суставных щелей. Анкилоз этих суставов встречается исключительно, редко. В крупных суставах обычно на рентгенограмме отчетливых изменений не выявляется.

Характерно частое обнаружение периостита, особенно в области пяточных костей. Нередко эти поражения в виде шпор являются единственными рентгенологическими признаками заболевания.

При рентгенологическом исследовании нами выявлены изменения в области крестцово-подвздошных суставов, которые ничем не отличались от таковых в начальной стадии болезни Бехтерева. В связи с этим мы длительное время наблюдали больных по поводу болезни Бехтерева.

–

Однако в дальнейшем была диагностирована болезнь Рейтера. У этих больных односторонний сакроилеит сохранился и в дальнейшем. Воспалительный процесс в голеностопных суставах продолжался от 4 мес до 1,5 года. Однако изменения на рентгенограмме в виде эпифи-зарного остеопороза наблюдались только у 3 больных. Единичные синдесмофиты обнаружены у 2 больных.

Морфологическое исследование. В би-оптатах синовиальной оболочки наблюдаются полиморф-но-нуклеарная инфильтрация различной выраженности, участки утолщения слоя синовиального покрова, изменения кровеносных сосудов (закупорка капилляров и мелких вен полиморфно-нуклеарными клетками, а также тромбоцитами).

В соскобах конъюнктивы и слизистой оболочки уретры выявляются цитоплазматические включения в эпителиальных клетках. В синовиальной жидкости и синовиальной ткани у 60-80 % больных обнаруживаются хламидии [Агабабова Э. Р. и др., 1978; Шубин С. В. и др., 1979]. В синовиальной жидкости отмечается нейтро-филеэ до 50 000 в 1 мм3.

Лабораторные исследования. При клиническом и биохимическом исследованиях крови не выявляется каких-либо отклонений, характерных для данного заболевания. Увеличение СОЭ не всегда четко отражает степень воспалительного процесса. Мы имели возможность.наблюдать больных, у которых имелись умеренно выраженные воспалительные изменения в суставах и в то же время нормальные или слегка увеличенные показатели СОЭ, а у отдельных больных в отсутствие клинических признаков артрита, кроме болей, СОЭ увеличивалась до 40-50 мм/ч и сохранялась на этом уровне продолжительное время. У '/з больных болезнью Рейтера отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз [Шубин С– В., 1981 ]. Биохимические показатели (положительная проба на СРБ, увеличение содержания серому-коида и белковых фракций, повышение активности лизо-сомальных ферментов в крови) в отличие от таковых при ревматоидном артрите менее четко отражают активность воспалительного процесса при этом заболевании.

При диагностике синдрома Рейтера большую ценность имеют иммунологические исследования. В сыворотке крови обнаруживаются антихламидийные антитела и положительная реакция связывания комплемента. Для ус

163

–

тановления диагноза необходимо найти хламидии в материале, взятом из уретры или конъюнктивы.

Диагностика и дифференциальная диагностика– В остром периоде болезни Рейтера при наличии типичной триады (конъюнктивит, уретрит, артрит) диагностика не вызывает затруднений. Однако далеко не у всех больных имеются все три указанных симптома.

При диагностике ранней стадии болезни Рейтера следует учитывать конъюнктивит, везикулит, неспецифический уретрит, простатит, возникающие у мужчин молодого возраста, воспаление одного или нескольких суставов нижних конечностей, характерные поражения кожных покровов и слизистых оболочек ротовой полости и половых органов, кератодермию ладоней, подошв, поражение ногтей, обнаружение вирусных включений, периваскулит и гипертрофию сосудов, выявляемые при гистологическом изучении биопсийного материала синовиальной оболочки, повышение уровня комплемента в синовиальной жидкости.

В поздней стадии заболевания, помимо перечисленных выше симптомов, необходимо учитывать наличие периостита (особенно пяточных костей), развитие синде-смофитов в поясничном отделе позвоночника (массивные. неправильной формы, односторонние).

При дифференциальной диагностике прежде всего нужно иметь в виду периферическую форму болезни Бехтерева, при которой встречается большинство вышеперечисленных симптомов. Основные различительные клинические, рентгенологические и лабораторные признаки периферической формы болезни Бехтерева и болезни Рейтера представлены в табл. 7.

Для болезни Бехтерева характерны постепенное начало, раннее поражение обоих крестцово-подвздошных и грудинореберных суставов, нарушение осанки и походки, клиническая симптоматика мало выраженного периферического артрита, частое тяжелое поражение тазобедренных суставов.

В отличие от болезни Рейтера гонококковый артрит у большинства больных возникает спустя I-3 нед после гонококковой инфекции. Начало заболевания острое, часто наблюдается моноартрит. В суставном экссудате обнаруживаются гонококки, выражен цитоз (около 100000 клеток в 1 мм3). При токсико-аллергической форме гонококкового артрита могут наблюдаться олиго-артрит, лихорадка, поражение связок и мест прикрепле

–

Таблица 7. Дифференциально-диагностические признаки болезни Бехтерева и

болезни Рейтера

– Table start–Признак |

Болезнь Бехтерева |

Болезнь Рейтера | –

Периферический

артрит |

Слабо выраженные признаки воспаления |

Выраженные или умеренные признаки воспалении | –

Коксит |

Наблюдается часто, двусторонний, быстро |

Наблюдается редко, доброкачественный | –

Поражение позвоночника |

прогрессирующий Закономерное развитие процесса: поражение нижнего отдела позвоночника и постепенное распространение на высшие отделы, завершающиеся полным анкилозом |

Нет закономерности в развитии патологического процесса в позвоночнике. Анкилози-рование отдельных позвонков в поздней стадии | –

Анкилоз грудиноребер-ных суставов |

Всегда |

Отсутствует | –

Нарушение |

Всегда в поздней |

Редко | –

осанки |

стадии |

| –

Поражение слизистых оболочек рта и половых органов |

Отсутствует |

Часто | –

Кератодермия |

" |

Ладони и подошвы | –

Лейкоцитоз |

" |

Редко | –

Гистологические изменения синовиальной оболочки |

Слабо или умеренно выраженный синовит |

В эпителии синовиальной оболочки могут быть цитоплазма-тичсскис включения | –

Реакция непрямой и ммунофлюоресцен ц и и |

Без изменений |

Обнаруживаются an тихламиди иные анти

тела | – Table end–

ния сухожилий. Реакция Борде – Жангу положительная.

Псориатический артрит начинается постепенно. Суставы верхних и нижних конечностей поражаются одинаково часто. Кожа и особенно волосистая часть головы покрыты псориатическими бляшками. При рентгенографии суставов выявляются крупные субхондральные кисты, остеопороз-, в более поздней стадии узурация. Заболевание встречается одинаково часто во всех возра стных группах, как у женщин, так и у мужчин. При псориазе чаще поражаются дистальные фаланги кистей.

Лечение. В начальном периоде заболевания в комплекс медикаментозных средств необходимо включить антибиотики (лучше тетрациклин) в больших дозах (1,5-2 г в сутки в течение 1-1,5 мес), негормональные

–

противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин), фонофорез гидрокор-тизона на пораженные суставы и отделы позвоночника, внутрисуставное введение лекарственных веществ. При высокой активности болезни и в отсутствие должного эффекта от обычной терапии можно провести краткий курс гормонального лечения.

При хронической форме, когда имеются стойкие изменения в суставах и позвоночнике, целесообразно, кроме симптоматических и антибактериальных средств, назначать делагил (плаквенил).

Профилактика заболевания заключается в своевременном выявлении воспаления мочеполовых органов и проведении комплексного лечения, в том числе антибиотиками.

С учетом роли вирусной инфекции в происхождении болезни Рейтера и ее передаче, преимущественно половым путем, становится очевидной важность проведения санитарно-просветительных мероприятий среди широких слоев населения, а также активного выявления подобных больных при обследовании в урологических и венерологических кабинетах.

Глава 10 АРТРОЗЫ

Понятие "артроз" (деформирующий остеоартроз) включает в себя группу болезней суставов дегенеративно-воспалительного характера, имеющих разнос происхождение и весьма близкие механизмы развития.

Дегенеративные поражения суставов и позвоночника по частоте занимают первое место среди артрологических болезней, а по количеству дней временной утраты трудоспособности – второе место после гриппа.

Остеоартроз встречается не только у лиц старшего возраста, как длительное время было принято считать, но также у лиц среднего и молодого возраста, что и обусловливает его социальную значимость.

Разделение деформирующего остеоартроза на первичный, этиология которого не выяснена, и' вторичный. возникающий после травмы, воспаления, следует считать условным, поскольку в основе развития обеих форм лежат одни и те же патогенетические факторы в различ

–

ном сочетании. В большинстве случаев трудно определить, какой из патогенетических факторов ведущий и какой второстепенный

Повсеместная механизация производственных процессов, широкая урбанизация, увеличение количества профессий, требующих привлечения работников умственного труда, – все это приводит к гиподинамии. Повышение материальных условий населения предрасполагает к перееданию (по данным ООН, 25% населения). Эти и многие другие факторы определяют условия для развития так называемых болезней века. К ним, вероятно, можно отнести деформирующий остеоартроз.

Гипокинезия и гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводят к развитию гипоксии суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза.

Патологический процесс развивается в зависимости от предрасполагающих факторов. Например, продолжительная микротравматизация, как и физическая перегрузка, прежде всего вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани, которая, как известно, питается диффузным путем.

В основе развития остеоартроза при нарушении липидного, пуринового и пигментного обмена лежит другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в хрящевой ткани возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения: остеосклероз эпифиза (осте-офиты, субхондральный остеосклероз) и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели). Кроме того. у большинства больных с ожирением и подагрой значительно увеличена масса тела, что является перегрузкой для суставов.

–

Третий путь развития остеоартроза – гипермобиль-ность и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей вследствие аномалии или травмы (смещение оси, разрыв связки) сустава и позвоночника, воспаления (расслабление связочного аппарата и других образований), что приводит к уменьшению опорной поверхности сустава и, следовательно, к гиперпрессии суставного хряща. В этих случаях нагрузка на суставной хрящ возрастает в 2-3 раза и более. Кроме перечисленных, имеются и другие механизмы развития остеоартроза, еще мало изученные: аллергический, иммунный, гормональный и др. (см. схему).

Клиника. Большинство больных остеоартрозом при обращении к врачу указывают на ряд признаков, которые заставляют думать об артрите: боль, опухание сустава, ограничение движений, часто незначительное повышение СОЭ. Однако детальное изучение анамнеза болезни (суточный ритм болей, продолжительность, интенсив

–

ность, время появления и продолжительность сохранения припухлости в суставах, профессия, другие нарушения в организме и т. д.) позволяет, не прибегая к сложным анализам и инструментальным исследованиям, установить достоверный диагноз.

Боли. Продолжительное время (иногда до 10 лет) единственным симптомом остеоартроза являются боли в суставе, которые возникают при движении, физической нагрузке, ходьбе, в конце рабочего дня, при перемене погоды. В первые годы заболевания интенсивность и продолжительность артралгии зависят от степени выраженности и длительности воздействия провоцирующего фактора. В более поздней стадии процесса артралгия может возникать при малейшей физической нагрузке и долго сохраняться и в состоянии покоя. Это обусловлено тем, что в поздней стадии во всех суставных тканях имеются грубые дегенеративно-дистрофические нарушения, которые часто сопровождаются четкой воспалительной реакцией (вторичный синовит).

Если в дебюте остеоартроза боли в суставах возникают вследствие гипоксии и накопления молочной кислоты в тканях сустава, то позже – в местах прикрепления связок и капсулы (также вследствие воспаления пери-артикулярных тканей). В это время появляются так называемые стартовые боли в результате несоответствия быстрого нарастания запроса в тканевом дыхании способности микроциркуляторного русла обеспечить ткани кровью. Обычно больные приспосабливаются к этому состоянию и первые 15-20 шагов, а то и больше делают медленно, спокойно и в отсутствие болевых ощущений постепенно усиливают темп. Как правило, спустя 1,5– 2 ч ходьбы или работы в положении стоя или сидя снова постепенно появляются вначале чувство тяжести, онемения, неприятные ощущения, а затем и боли в суставах. Это служит сигналом для изменения нагрузки, перемены вида работы или короткого отдыха. Алгический синдром, возникающий в момент спуска больного по лестнице, в поздних стадиях патологического процесса обусловлен поражением связочного аппарата и регионарных мышп

При развитии массивных, грубых изменений костно-хрящевой ткани ее отдельные фрагменты (остеофиты) могут отторгаться и находиться в свободном состоянии в полости сустава– В этих случаях, попадая в суставную щель, отторгшиеся массы вызывают резкие боли, а нередко

–

возникает блок и больной вынужден остановиться. После нескольких удачных движений в суставе боли внезапно

исчезают.

Большинство больных остеоартрозом жалуются на скованность в суставах, однако она отличается от тако-'вой "при ревматоидном "артрите. При остеоартрозе нет "ббщей скованности в суставах. Скованность, или, лучше сказать, тугоподвижность, которая возникает при остеоартрозе, является результатом нарушения местного кровообращения – гипоксии и обычно возникает после длительного пребывания в одном положении, чаще в суставах нижних конечностей. Тугоподвижность в суставе вызвана прежде всего поражением периартикулярных

тканей.

В дебюте заболевания пальпаторно болезненность не

всегда определяется. Она отмечается прежде всего в области мыщелков, суставной щели, прикрепления суставной капсулы.

Припухлость сустава при остеоартрозе возникает вследствие увеличения количества экссудата, как правило, мало выражена и сохраняется непродолжительное время. При большой физической нагрузке, продолжительной ходьбе количество экссудата в полости сустава может увеличиваться, однако после отдыха или назначения антивоспалительных лекарственных средств, спустя 2-3 дня, практически полностью исчезает. При наличии выраженных дегенеративно-дистрофических изменений, периартритов и постоянно действующего патогенетического фактора припухлость может иметь стойкий характер.