Текст книги "Диагностика и лечение болезней суставов"

Автор книги: В Чепой

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 20 страниц)

Некоторые авторы считают целесообразным при лечении сочетать преднизолон с гепарином в дозе 10000– 20 000 ЕД в сутки. Накоплен небольшой опыт лечения больных D-пеницилламином. Этот препарат назначают

125

–

по 1 г в сутки. Поражение внутренних органов при данной патологии определяет необходимость широкого применения симптоматической терапии.

ДЕРМАТОМИОЗИТ

Заболевание характеризуется хроническим диффузным поражением кожи и мышц. Болезнь наиболее часто встречается у женщин. В происхождении болезни большое значение придается инфекционному фактору и развитию сложных иммунологических нарушений."

Наличие множественных симптомов дерматомиозита, общих с другими нозологическими формами диффузных болезней соединительных тканей, дает основание думать о трансформации одной формы коллагенозов в другую (переход дерматомиозита в ССД). Общеизвестна связь дерматомиозита со злокачественными опухолями. Сочетание этих болезней встречается у 15 % больных, а в поздней стадии – более чем у 50 % больных.

Клиника. Начало заболевания постепенное, реже подострое, с развитием мышечной слабости, лихорадки, значительным снижением массы тела. У части больных могут возникать признаки болезни Рейно. В дебюте болезни у большинства больных наблюдается артралгия. Позже появляются стойкие воспалительные изменения в суставах кистей и стоп. Течение артрита острое, подострое или хроническое.

Воспалительный процесс захватывает не только суставные ткани, но и связки, сухожилия, региоиарные мышцы. Поражение мышц встречается у большинства больных и характеризуется появлением мышечной слабости, особенно плечевого и тазового поясов (пальпатор-но определяется болезненность). В более поздней стадии болезни обнаруживаются припухлость, уплотнение и спазм мышц. Нередко в патологический процесс вовлекаются мышцы диафрагмы, гортани, сердца, что характеризуется различными клиническими проявлениями.

В поздней стадии болезни обнаруживаются каль-цификаты в мягких тканях: в подкожной жировой клетчатке, мышцах, сухожилиях, апоневрозах. Для данного заболевания типичны своеобразное поражение кожи лица, параорбитальный отек, эритема, вызывающие неприятные ощущения. Наблюдаются также телеангиэкта-зии и пигментные аритемы.

–

Поражение внутренних органов (сердце, легкие и др.) встречаются у '/з больных, клинически проявляющееся в виде функциональных нарушений.

Электромиографически выявляются изменения различной выраженности, однако они не имеют специфического характера.

Лабораторные исследования. Для дер-матомиозита характерны нейтрофильный лейкоцитоз (12,0-15,0 Х ЮУл), лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭНаблюдаются гаммаглобулинемия и креатинине-мия, повышение активности фосфокреатинкиназы, транс -аминаз, альдолазы. Нередко обнаруживается гиперкреа-тинурия.

При морфологическом исследовании биоптатов мышц определяется дегенерация мышечных волокон.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Стертость клинических проявлений в дебюте, отсутствие четких клинических признаков поражения мышц затрудняют диагностику в ранних стадиях заболевания.

Дифференциальная диагностика дерматомиозита, особенно в ранней стадии, затруднена также из-за наличия многих симптомов, общих с другими заболеваниями соединительной ткани (ССД, СКВ). Выраженные клинические и гистологические признаки поражения мышечной ткани, повышение активности ряда ферментов и увеличение содержания креатинина в крови позволяют отличить дерматомиозит от других коллагеновых болезней.

При дифференциальной диагностике следует также иметь в виду ревматическую миалгию, миастению, прогрессирующую мышечную дистрофию и другие заболевания неврологического происхождения.

Лечение. Выбор метода терапии резко ограничен. Наибольший лечебный эффект дают кортикостероиды. В зависимости от тяжести болезни доза кортикостероида может быть от 15 до 90 мг в сутки. С учетом состояния больного, индивидуальной переносимости организма назначают тот или иной гормональный препарат.

Создалось впечатление, что при лечении больного дерматомиозитом хороший эффект дает метотрексат-У части больных улучшение зафиксировано после применения D-пеницилламина. Рекомендуются также нестероид-ные противовоспалительные средства.

–

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

Болезнь Шегрена относится к группе диффузных болезней соединительных тканей и описывается под следующими синонимами: сухой синдром, атрофическая дакрио-сиалопатия, болезнь Микулича, сухой кератоконъюнкти

вит Шегрена и др.

Этиология заболевания не выяснена. В механизмах развития болезни Шегрена большое значение придается аутоиммунным нарушениям, вызванным многообразными органоспецифическими и органонеспецифическими аутоантителами.

Как отечественные, так и зарубежные авторы считают необходимым выделить болезнь Шегрена как самостоятельную нозологическую единицу и синдром Шегрена, который встречается при различных аутоиммунных заболеваниях: ревматоидном артрите, ССД, СКВ, хроническом активном гепатите.

Клиника. Заболевание чаще встречается у женщин (90%) старше 35 лет.

Клиническая картина характеризуется появлением ксерофтальмии (91%), ксеростомии (97%), ксеротра-хеита (30%), увеличения околоушных и подчелюстных желез (78%). Сухость глаз сопровождается чувством жжения, зуда, болей и затруднением движения век. Снижение выделения слезы и нарушение ее состава благоприятствуют развитию микробного процесса в конъюнктивальных мешках. У некоторых больных возникает язва или помутнение роговицы, иногда ее перфорация.

Ксеростомия (сухость полости рта) приводит к развитию стоматита, гингивита, кариеса зубов.

Увеличение околоушных желез чаще двустороннее, часто сопровождается острыми болями и лихорадкой. Паротит может иметь рецидивирующее течениеСиало-графия обычно выявляет нечеткость и неровность контуров протока слюнных желез и различной величины дефекты наполнения в их паренхиме.

При гистологическом исследовании биоптатов паренхимы малых слюнных желез обнаруживается лимфоплаз-моклеточная инфильтрация вокруг протоков и сосудов. В поздней стадии болезни появляются признаки атрофии, липоматоза и склероза железы [Иванова А. В. и др., 1986]. Наблюдается выраженное нарушение микроциркуляции [Беэуглов М. Ф. и др., 1983].

–

Развернутая картина стойкого артрита при болезни Шегрена встречается редко. Как указывают М. Ф. Безуг-лов и А. В. Иванова (1986), при обследовании 51 больного с болезнью Шегнера артрит обнаружен только у 3,9 %. Однако полиартралгия наблюдалась у 74,5 % больных. В тех случаях, когда синдром Шегрена присоединяется к другим диффузным заболеваниям соединительной ткани, течение патологического процесса значительно ухудшается, наряду с другими нарушениями значительно чаще поражаются и суставы. Так, при СКВ артралгия выявлена у 100 % больных с сухим синдромом, артрит-у 62,5%, причем у '/4 из них с развитием контрактур суставов. При ССД полиартралгия отмечена у 81,8%, артрит-у 18,8%. контрактура пораженных суставов – у 63,6 % больных.

По данным В.А.Насоновой (1988), при этом заболевании часто поражаются внутренние органы: легкие, же-лудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, урогениталь

ные органы и др.

Поражение экзокринных желез приводит к развитию секреторной недостаточности с последующим снижением защитных механизмов верхних дыхательных путей, что служит причиной присоединения различных вторичных инфекций. Поражение легких может протекать по типу диффузного интерстицнального процесса или ксеротрахеита. Пневмония является частой причиной летального исхода.

При этом синдроме сравнительно часто поражается желудочн о-к ишечный тракт. Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки, атрофией желез, нарушением микроциркуляции. Наблюдаются также угнетение секреторной и кислотообразующей функций желудка и нарушение слизеобразования.

Проявлениями болезни Шегрена могут быть сухость кожи и половых органов, лимфаденопатия, спленомега-лия, гепатомегалия, адгезивный полисерозит, болезнь Рейно, миалгия, миозит. Сосудистые нарушения, поражение сердца, почек значительно ухудшают состояние больного.

Имеются сообщения о развитии этого заболевания и у детей. Так, Н. Н. Кузьмина и соавт. (1988) наблюдали 13 детей в возрасте от 4 до 13 лет. Из них у 4 имела место болезнь Шегрена и у 9 – синдром Шегрена в сочетании с другими ревматическими заболеваниями. Как отме

–

чают авторы,, у детей болезнь Шегрена протекает более благоприятно: менее выражены признаки ксеростомии и ксерофтальмии, течение процесса торпидное.

Лабораторные исследования. При анализе крови можно выявить увеличение СОЭ. лейкопению и эозинофилию. Биохимически обнаруживается повышение содержания серомукоида, общего белка, у-глобулина, наличие СРВ. При иммунологическом исследовании крови выявляется увеличение содержания иммунных комплексов, иммуноглобулннов, преимущественно О. При болезни Шегрена относительно редко обнаруживаются рев-матоидный фактор и антинуклезрные антитела. Однако при синдроме Шегрена, т. е. если он сочетается с ревма

тоидным артритом или СКВ, названные иммунологиче-ские показатели встречаются у большинства больных. Некоторые авторы установили ассоциацию этого заболевания с HLA B-8, HLA UR-3 и HLA DR.5.

Диагностика. Болезнь Шегрена диагностируют на основании: 1) данных анамнеза; 2) наличия признаков кератоконъюнктивита, подтвержденного при окраске бенгальским розовым или флюоресцеином; 3) снижения саливации; 4) наличия аутоиммунных нарушений (ревматоид-ный фактор или антинуклеарные антитела); 5) выявления лимфоплазмоклеточной инфильтрации в биоптатах малых слюнных желез.

Трудности в диагностике болезни Шегрена возникают тогда, когда имеются 1-2 из главных симптомов, особенно в дебюте процесса– Развитие синдрома Шегрена при ревматоидном артрите, СКВ и других болезнях, как правило, легко диагностируется на основании характерных жалоб больного и обычного клинического обследования.

Лечение. Основные принципы и методы терапии больных болезнью Шегрена такие же, как и при других диффузных болезнях соединительной ткани.

Широко применяют кортикостероиды и иммунодепрес-сивные средства, хотя их эффективность весьма низкая, к тому же они часто вызывают побочные действия. В связи с этим некоторые авторы [Васильев В. И. и др., 1988] сравнительно хорошие результаты получили при назначении малых доз преднизолона и хлорбутина.

В отсутствие лечебного эффекта кортикостероидов и иммунодепрессантов или при плохой их переносимости целесообразно использовать плазмаферез [Балабанова Р. М., Васильев В. И., 1986]. Этот метод при тяжелом течении болезни дает положительный результат, реже

–

возникают рецидивы паротита, улучшается течение процессов саливации и лакримации.

При наличии васкулитов применяют гемосорбцию в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и циклофос

фаном.

Имеется ряд сообщений об эффективности при лечении этих больных ингибиторами протеаз – контрикалом, трасилолом [Матвейков Г. П. и др., 1988]. Назначали 10000-30000 ЕД контрикала или 25000-50000 ЕД трасилола капельным методом; на курс 4-5 введений, У большинства больных наблюдались положительные результаты, уменьшение сухости и рези в глазах, нормализация слюноотделения, исчезновение признаков керато-конъюнктивита и др. Как отмечают авторы, более надежный лечебный эффект наблюдался при небольшой давности болезни.

С целью воздействия на воспалительный процесс и аутоиммунные нарушения с успехом используют препарат ЭНКАД [Пожарицкая М. М. и др., 1988].

При болезни Шегрена часто возникают инфекционные осложнения вследствие снижения защитной функции верхних дыхательных путей. Антибиотикотерапия этих осложнений, а также часто применяемые большие дозы кортикостероидов предрасполагают к появлению канди-доза. Поданным Г. П. Матвейкова и соавт. (1988), канди-доз обнаружен у 62,5 % больных болезнью Шегрена, что требовало специфического лечения. Для уменьшения сухости необходимо полоскание полости рта. Назначают также местную новокаиновую блокаду.

При кероконъюнктивите применяют искусственные слезы (закапывание в глаза через 2-3 ч), инстилляцию раствора рибофлавина, галантамина и др. Больные болезнью Шегрена подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога и офтальмолога.

Глава 7 ИНФЕКЦИОННЫЕ АРТРИТЫ

Артриты при инфекционных заболеваниях, как правило, протекают благоприятно, не приводят к стойким функциональным нарушениям и редко переходят в хроническую форму. Вместе с тем у части больных вследствие-развития сложных аллергических реакций, а также пер

–

систенции возбудителя инфекции полиартриты могут принимать форму, напоминающую ревматоидный артрит. Это можно наблюдать как при ревматическом поражении, так и при болезни Рейтера.

ИНФЕКЦИОННО-АЛЛСРГИЧЕСКИЙ АРТРИТ

Инфекционно-аллергический артрит (полиартрит) – острое, рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной чувствительности организма к определенному инфекционному возбудителю (чаще всего стрептококк, стафилококк).

Рост числа больных с аллергическими реакциями, все более частое появление недифференцированных суставных синдромов, особенно в период эпидемий острых респираторных заболеваний, позволяют считать инфек-ционно-аллергический артрит самостоятельной нозологической формой. Это позволит избежать у большей части больных диагностирования ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и проведения активной антиревматической терапии (назначение иммунодепрессантов, препаратов солей золота).

Обладая богатым клиническим опытом, А. И. Нестеров в 1959 г. указывал на необходимость признания новой нозологической формы суставной патологии инфекционно-аллергического полиартрита. Нельзя не отметить, что большинство ревматологов в то время поддерживали мнение о существовании этого артрита. И. И. Заболотных, В. В. Тамаркский (1966), И. И. Исаков, И. И. Заболотных (1966), Л. Т. Васильев (1968). А. В. Долгополова (1970), Я. Юшенайте (1977) проводили исследования в этом направлении.

По данным А. И. Нестерова (1965), при комплексном обследовании в клинике Института ревматизма АМН СССР 2933 больных с суставным синдромом у 11 (3,7 %) диагностирован инфекционно-аллергический полиартрит. Г. Я. Гуобис (1983) сообщает, что с 1967 по 1981 г. он наблюдал 230 больных инфекционно-аллергическим полиартритом, что составляет 8,2 % общего числа больных артритами и артрозами, находившихся под его наблюдением.

Анализируя данные первичного осмотра больных в Артрологическом центре, мы могли убедиться в том что инфекционно-аллергический артрит встречается значительно реже, чем псориатический. артрит или болезнь

–

Бехтерева. Однако доброкачественное рецидивируюшее течение инфекционно-аллергического полиартрита редко ведет к госпитализации больного. Логично ожидать, что в поликлинике диагноз инфекционно-аллергического полиартрита будет устанавливаться значительно чаще.

Инфекционно-аллергический полиартрит чаще (75 %) встречается у женщин [Юшенайте Я– О., 1977], преимущественно молодого возраста. Как указывают И. И. Исаков и И. И. Заболотных (1973), 87% больных были в возрасте до 40 лет.

Этиология и патогенез. Большинство ученых, занимавшихся данной патологией, указали на определенную связь возникновения артрита с перенесенной острой инфекцией верхних дыхательных путей [Кушелевский Б. П., 1945; Нестеров А. И., 1959, и др.].

Дальнейшее, более углубленное изучение этиологии заболевания дало основание многим ученым высказаться более убедительно в пользу стрептококковой этиологии инфекционно-аллергического полиартрита [Нестеров А. И., 1965; Заболотных И. И.. 1968; Долгопо-лова А. В., 1970]. Так, А. И. Нестеров (1965) сообщил, что стрептококковая инфекция была выявлена у 79 % больных, И. И. Заболотных (1968) находил ее у 77 % больных, А. В. Долгополова и соавт. (1970) – у 65 % обследованных больных. Стрептококковая этиология этого заболевания находила подтверждение еще и в том, что у большинства больных было обнаружено повышение титра АСЛ-0 [Нестеров А. И., 1965].

Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен. Тот факт, что это заболевание возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей, свидетельствует о том, что для реализации действия инфекционного возбудителя необходимы еще неизвестные условия: специфическая аллергия к данному возбудителю, нарушение иммунологи-ческих защитных механизмов, нейрогормональные отклонения, наследственность.

А. В. Долгополова и соавт. (1970) отмечают, что в семьях 59,8 % больных инфекционно-аллергическим полиартритом выявлялась неблагоприятная наследственность: ревматизм, бронхиальная астма и другие заболевания, в основе которых лежит аллергический про-цесс

133

–

Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод, что происхождение этого заболевания связано с инфекцией, под влиянием которой возникает аллергическая реакция, проявляющаяся клинически острым артритом. Однако развитие этой болезни лишь у незначительного числа больных, перенесших подобную острую инфекцию, дает основание думать, что механизм развития процесса более сложен и требует дальнейшего всестороннего изучения.

С другой стороны, некоторые, так называемые уро-генные, артриты (в единичных случаях выявляется возбудитель или его следы) часто протекают так же, как инфекционно-аллергический артрит, с той лишь разницей, что чаще поражаются суставы нижних конечностей.

Клиника. Началу заболевания предшествует острая инфекция верхних дыхательных путей, острая ангина, фарингит, бронхит. Обычно спустя 10-15 дней после острой инфекции, т. е. в период наибольшей алл?ргизации организма, возникает острое или подострое воспаление суставов. Боли, припухлость, гиперемия, повышение местной температуры нарастают в течение 2-3 дней. У некоторых больных появляется ограничение движений в суставах из-за болей. Однако, поскольку многие больные при острых респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей, кроме антибиотиков, принимают и другие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, воспалительный процесс в суставах часто протекает вяло, а в остальных случаях боли в суставах возникают только при движении [Исаков И. ИД Заболот-ных И. ИД 1973],

Тем не менее при изучении биоптатов синовиальных оболочек таких больных можно обнаружить признаки воспаления умеренной активности. В дебюте у ^/з больных выявляется воспаление нескольких суставов [Нестеров А. И., 1965]. Поражение более трех суставов, т.е. полиартрит, наблюдается у 71 % больных, причем в патологический процесс часто вовлекаются голеностопные (75 %) и коленные (58,3 %) суставы [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].

У большинства больных припухлость суставов малозаметна и объясняется в основном накоплением экссудата в полости суставов. Особенно отчетливо это выражено в случае поражения коленных суставов. При пальпации наблюдаются слабое или умеренное повышение

–

местной температуры и появление болезненности. Пери-артикулярные ткани в патологический процесс не вовлекаются.

Под влиянием противовоспалительной терапии, как

правило, быстро происходит обратное развитие процесса, полностью нормализуются форма и размеры суставов, восстанавливается функция. После исчезновения артрита каких-либо фиброзных изменений клинико-рентгеноло-гически не выявляется. Патоморфологические исследования в группе больных с частыми рецидивирующими или более стойкими воспалительными изменениями при инфекционно-аллергическом артрите не проводились.

Продолжительность артрита 1-2 мес. Однако у некоторых больных он сохраняется и более 6 мес. У большинства из них рецидив" артрита возникает после повторной острой инфекции или переохлаждения.

Хронизация воспалительных изменений должна настораживать врача. В подобных случаях следует проводить исследования с целью исключения ревматоидного и других видов артрита.

Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови в период рецидива редко обнаруживается увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч, чаще она находится в пределах 25-30 мм/ч. Наряду с этим биохимически выявляются СРВ, увеличение содержания 0.2– и у-глобулинов. У 62 % больных в крови обнаруживается АСЛ-0 [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностировать первую атаку инфекционно-аллергического полиартрита очень трудно, поскольку многие заболевания суставов (ревматизм, ревматоидный артрит, уро-генные артриты) имеют такое же начало. При имму-нологических исследованиях крови, а также изучении синовиальной жидкости в дебюте болезни характерные изменения еще не выявляются. Редко обнаруживаются ревматоидный фактор, иммуноглобулины и другие антитела. Для диагностики инфекционно-аллергического полиартрита особенно важен анамнез:

начало заболевания после острой респираторной инфек ции, развитие артрита в период наиболее высокой аллергизации организма, быстрое нарастание воспалительных признаков.

Артрит – рецидивирующий, кратковременный, доброкачественный. Вскоре после противовоспалительного ле

135

–

чения или без него наступает обратное развитие воспалительного процесса.

Инфекционно-аллергический полиартрит следует отличать от интермиттирующего гидрартроза, который имеет несколько сходную клиническую картину, но не сопровождается повышением общей и местной температуры. При нем в суставах в большом количестве накапливается синовиальная жидкость, не повышаются СОЭ и показатели других лабораторных воспалительных тестов.

В некоторых случаях инфекционно-аллергический полиартрит необходимо дифференцировать от приступа подагры. Для нее более характерно поражение плюснс-фаланговых суставов, особенна J пальца. Во время приступа резко ухудшается общее состояние больного (повышение температуры тела до 38-39 [AMP]deg;С, озноб, общая слабость, резкие боли в суставах, отечность периарти-кулярных тканей). В крови увеличивается содержание мочевой кислоты (более 0,413 ммоль/л).

У молодых лиц мужского пола по такому же типу может возникать урогенный артрит. Однако для него характерны связь начала болезни с урогенноЙ инфекцией, наличием у больного уретрита, простатита, везикулита, стойкое воспаление суставов.

Лечение. Необходимо применять антимикробные, ан-тивоспалительные и десенсибилизирующие лекарственные препараты. Прежде чем назначать антибиотики, следует выяснить их переносимость. Для более активного воздействия на стрептококк рекомендуется пенициллин, при плохой переносимости его заменяют эритромицином. Курс лечения 7-8 дней. Из общих противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 4 раза в сутки или бруфен по 0,25 г 4 раза в сутки. Длительность приема противовоспалительных препаратов зависит от стойкости артритов. Одновременно назначают супрастин или димедрол в соответствующей дозе. После устранения артрита больного необходимо обследовать для исключения хронических очагов инфекции (тонзиллит, фарингит и др.).

Желательно через определенное время, даже в отсутствие рецидивов артрита, проводить бальнеологическое лечение (сероводородные, радоновые, морские ванны), Рекомендуются курорты Евпатория, Одесса, Пятигорск, Кемери и др., где имеются сероводородные источники.

–

АРТРИТ ПРИ ГРИППЕ

Воспаление суставов и мышц при гриппе общеизвестно. Примерно у /4 больных гриппом выявляются те или иные поражения суставов, а у многих из них развивается стойкий артрит.

Грипп – вирусное аллергическое заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогениталь-ных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных оболочек и др.

В зависимости от штамма вируса поражаются те или иные ткани органа, но во всех случаях возникают сложные иммунологические реакции, результатом которых является образование умеренно стойкого иммунитета (2-4 года).

По количеству дней временной нетрудоспособности грипп занимает первое место среди болезней. Многие больные теряют трудоспособность из-за поражения суставов и мышц. В связи с этим очевидно практическое значение улучшения диагностики и методов лечения гриппозного артрита.

Клиника. У большинства больных гриппом уже в продромальном периоде появляются субъективные признаки поражения мышц и суставов: боли, слабость, скованность, спазмы, подергивание отдельных групп мышц и др. У части больных в течение 1-х суток болезни возникает острый моноолигоартрит, который при приеме ацетилсалициловой кислоты или другого противовоспалительного препарата обычно быстро подвергается обратному развитию. В период разгара гриппа суставы поражаются реже. Однако через некоторое время (10– 15 дней) частота артритов снова увеличивается. Последняя волна, вероятно, имеет более сложное происхождение:

может играть роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.

Артриты, возникающие в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер, а у многих больных они могут стать хроническими. Именно эти артриты должны стать объектом особого изучения артро логов.

Гриппозный артрит имеет все клинические проявления, характерные для инфекционно-аллсргического артрита: отчетливое воспаление суставных тканей, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,

137

–

положительная реакция на ацетилсалициловую кислоту. Рентгенологически изменений в суставах не выявляется. У части больных, особенно у лиц старшего возраста и хронически больных, артрит может протекать более продолжительно с развитием небольших деформаций периферических суставов вследствие поражения суставной капсулы и других периартикулярных тканей. Биохимически и иммунологически в крови изменений, как правило. не обнаруживается.

Лечение. Терапию проводят негормональными противовоспалительными средствами: бруфеном, флюгалином, напросином, бутадионом, индометацином, вольтареном и др. Десенсибилизирующую терапию – супрастином, димедролом, назначают ультрафиолетовое облучение, Пиша должна быть богатой витаминами и с низким содержанием углеводов. Поскольку в остром периоде гриппа проницаемость капилляров повышена, рекомендуется аскорбиновая кислота в больших дозах – 1 г 3 раза в сутки.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ

Первичный очаг туберкулеза может находиться в легких, лимфатических узлах или иметь другую локализацию. В большинстве случаев инфекция распространяется гематогенным путем.

Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается редко, но мы считаем нужным вкратце остановиться на его клинической картине. Чаще поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные и особенно часто позвоночник ('/з больных). При наличии моноартрита, особенно если в прошлом туберкулезная инфекция .имела место у больного или в его семье, всегда следует подозревать туберкулезное поражение. Клинически характерно постепенное развитие артрита. Боли отмечаются как в покое, так и при движении. Припухлость возникает как вследствие появления экссудата в полости сустава, так и в результате поражения периартикулярных тканей. Цвет кожи мало изменяется. При пальпации определяются болезненность и умеренное повышение местной температуры. Постепенно происходит атрофия регионарных мышц. В отсутствие соответствующего лечения могут развиться абсцесс, свищ.

Рентгенологически в отсутствие специфического лечения в ранней стадии процесса наблюдаются

–

сужение суставной щели. деструкция костной ткани. узурация и секвестрация некротических масс.

Лабораторные признаки: увеличение СОЭ. положительные пробы Перке и Манту.

В последние 10 лет большое значение при диагностике туберкулеза приобрел биологический метод – заражение морской свинки.

Лечение. Специфическая противотуберкулезная терапия заключается в применении стрептомицина, ПАСК, этамбутола, рифампицина, изониазида. При комплексном лечении большое внимание уделяют диете, курортным факторам. Широко используют ортопедические методы– иммобилизацию пораженного сустава (гипсовая лангета, специальные шины и др.). В поздней стадии прибегают к оперативному вмешательству.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОНСЕ

Туберкулезный токсико-аллергический артрит впервые был описан A. Poncet (1897), который назвал его "туберкулезный ревматизм". Позже А. Poncet и соавт. (1912) сообщили, что указанный артрит возникает вследствие воздействия туберкулезного токсина на суставные ткани и имеет черты ревматизма. В многочисленных работах отечественных авторов [Вельяминов Н. А., 1924; Дите-рихс М.МД 1937; Крюкова В. ИД 1937; Кушелев-ский Б. П., 1945; Тареев Е.М.. 1959, и др.] показана связь воспаления суставов с туберкулезной инфекцией, гнездящейся в различных тканях (лимфатические узлы, легкие), откуда поступает токсин, способный вызвать синовит.

В медицинской практике этот синдром встречается редко, что отчасти объясняется трудностями диагностики, хотя его право на существование и возможность распознавания убедительно доказаны многими учеными [Тареев Е. МД 1959; Прокофьева 3. Н.. 1959; Кушелевский Б. П., 1961; ШуакН. БД 1962; Курмаева М. ЕД 1964; Н.М.Уткина, 1973. и др.].

Этиология и патогенез. Туберкулезный токсико-аллергический артрит возникает в основном у больных с вялотекущим, скрытым туберкулезным поражением лимфатических узлов, легких. Гнездящаяся в указанных органах туберкулезная инфекция, периодически активизируясь, вызывает аллергизацию организма. Ответная реакция на эту аллергию возникает прежде всего в наи

–

более чувствительной ткани – синовиальной оболочке сустава и конъюнктиве глаз. Для данного синдрома наиболее характерно доброкачественное воспаление суставов и глаз в виде синовита и конъюнктивита.

У большинства больных начало артрита совпадает с острой инфекцией или возникает после нее (ангина, грипп) что, вероятно, способствует активизации туберкулезной инфекции и развитию смешанного токсико-аллергического процесса (параллергия).

Выявление широкого диапазона поражений суставов при этом синдроме от легкого, кратковременного, характерного для аллергического процесса до тяжелого с выраженными деструктивными изменениями костно-хряще-вой ткани, напоминающими таковые при ревматоидном артрите, в случае отсутствия характерных признаков воспаления дает право считать, что в рамках данного синдрома было описано и поражение суставов другого происхождения. Эти вопросы должны стать предметом дальнейшего изучения с использованием более передовых методов исследования (иммунологические, гистохими-ческие, электронно-микроскопические) для выявления особенностей воспалительного процесса при ревматизме Понсе.

Развитие синовита у больного с туберкулезным очагом, имеющим аллергический характер, одновременно наличие аллергического конъюнктивита, учащение случаев этого синдрома в период резкого снижения числа больных с активными тяжелыми формами туберкулеза (1950-1966), эффективность специфической противотуберкулезной терапии – все это позволяет признать этот синдром и необходимость более тщательного обследования артрологических больных с подозрением на туберкулез или перенесших его в прошлом.