Текст книги "Диагностика и лечение болезней суставов"

Автор книги: В Чепой

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 20 страниц)

Различают первичную гипертиреоидную дистрофию, возникающую вследствие гиперпродукции паратгормона, и вторичную, развивающуюся при нарушении пищеварения и ограничении поступления в организм электролитов при усиленном их выведении, в результате чего происходит гипертрофия и гиперфункция паращитовидной железы [Гусаков А. В., 1939].

Клиника. Заболевание чаще выявляется у лиц среднего возраста. Длительное время оно протекает скрыто и нередко ведет к поражению костей грудной клетки и позвоночника, сопровождающемуся их деформацией:

увеличивается кифоз грудного отдела, низко располагаются реберные дуги, увеличиваются и изменяются формы грудиноключичных сочленений– Наблюдаются утолщение отдельных участков скелета, переломы трубчатых костей. При этом наблюдаются понижение возбудимости .мышц, их атония. Гипотрофия мышц возникает вследствие изменения соотношения электролитов. При почечном варианте заболевания появляется полиу

–

рия, которая совпадает с высоким содержанием кальция в сыворотке крови. Больные жалуются на повышенную жажду, отмечается анемия, развивается почечнокаменная болезнь, реже сморщивание почек. Часто может иметь место желудочно-кишечный синдром: тошнота, понижение аппетита, понос или запор, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Атония мышц и связок предрасполагает к развитию "разболтанности" в суставах с последующим развитием дегенеративно-дистрофических изменений в суставах.

При начале заболевания в раннем возрасте происходит отставание в росте. В более поздней стадии появляются деформация и патологические переломы костей, нарушение походки, значительная атрофия мышц, резкая деформация грудной клетки.

Рентгенологически выявляется диффузный системный остеопороз, особенно часто в костях таза и черепа. Характерна эндотелиальная, суперостальная и субхондральная резорбция всех костей [Косинская А. С., 1973], особенно выраженная в латеральном конце ключицы, грудиноключичном суставе, дистальных эпифизах костей предплечья, костные кисты крупных размеров и неправильной формы. На рентгенограмме костей черепа, позвоночника, реже других костей обнаруживаются признаки некробиоза костной ткани. Нередко на месте патологического перелома возникает ложный сустав. Наличие многих микропереломов и некробиоз костной ткани образуют зоны перестройки, которые чаще наблюдаются в котсях таза.

Нередко обнаруживаются субхондральная резорбция в области грудины, сопровождающаяся увеличением и деформацией грудиноключичных сочленений, гиперостозы и деформация ребер. Возникает деформация тел позвонков по типу рыбьих: они уплощаются, принимая двояковыпуклую форму. Высота межпозвоночных дисков увеличивается, они приобретают двояковогнутую форму. В более поздней стадии нередко выявляются компрессионные переломы тел позвонков.

У части больных при быстром развитии резорбции кости происходит декомпенсация нериостальной остеоб-ластической функции. Приводим историю болезни.

Больной К., 16 лет. поступил в артрологическое отделение Института ревматизма с жалобами на боли постоянного характера в поясничном отделе позвоночника, коленных и голеностопных суставах. Болен с 14 лет, когда без видимых причин появились боли

–

в коленных суставах, а через некоторое время также в поясничном отделе позвоночника. Они усиливались при движении, физической нагрузке. В дальнейшем присоединились боли в грудном отделе позвоночника, области грудины и грудипоключичных сочленениях.

Больной активен, хромает на левую ногу– Питание пониженное, мышцы слабо развиты. Кожные покровы бледноватые, чистые. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка деформирована. Сколиоз в грудном отделе позвоночника, припухлость в области грудино-ключичных сочленений в верхней трети грудины. Определяется болезненность межфаланговых суставов, в грудном и поясничном отделах позвоночника, грудиноключичных и грудинореберных сочленениях.

Внутренние органы без существенных изменений. Рентгенограмма грудного отдела позвоночника: сколиоз, изменение формы тел позвонков. Рентгенограмма крестцово-подвздошных суставов: суставные щели сужены, контуры суставных поверхностей неровные и нечеткие,

Анализ крови: НЬ 13,6 г/л, л. 4,6Х109/л; СОЭ 5 мм/ч. Проба на СРБ отрицательная, ДФА 0,200 единиц оптической плотности. Фибриноген 5 г/л, кислая фосфатаза 26 ед. Моча беч изменений,

Как видно, у данного больного первые клинические симптомы заболевания (поражение крестцово-подвздошных и грудиноключичных сочленений) характерны для начальной стадии болезни Бехтерева. Однако быстрое развитие деформации грудины, опухание ее верхней трети, деформации грудной клетки, низко расположенные реберные дуги, отсутствие признаков воспаления, изменение тел позвонков на ретгенограмме – все это позволило диагностировать гиперпаратиреоидную дистрофию.

Лечение в основном симптоматическое. Рекомендуются препараты антивоспалительного действия. Они устраняют боли в суставах и позвоночнике, улучшают функцию суставов.

Патогенетическое лечение заключается в рентгеновском облучении или оперативном вмешательстве.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ

Этот вид артропатии возникает при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиваться спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематическое лечение.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете затрагивает функцию многих систем, особенно часто выявляется поражение нервно-мышечной и костной систем. Костная патология возникает вследствие развития ацидоза и увеличения выделения солей кальция из организма.

Клиника. Часто наблюдается поражение суставов

–

нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюсне-фаланговых), что, вероятно, связано с повышенной физической нагрузкой. Больные ощущают боли в суставах преимущественно при ходьбе, у некоторых появляется припухлость суставов. При пальпации отмечаются болезненность и лишь небольшое повышение местной температуры. Значительно реже ограничиваются движения в суставах. Воспалительные признаки наблюдаются пре-мущественно при поражении голеностопных и плюсне-фаланговых суставов.

Рентгенологическое исследование Выявляется мало выраженный или умеренный эпифи-зарный остеопороз суставов. Одновременно можно обнаружить дегенеративные изменения: субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты. Диффузный остеопороз может служить причиной развития переломов, деформации суставов. Следует отметить, что у большинства больных сахарным диабетом наблюдается только артралгия, вероятно, связанная с поражением периферической нервной системы.

Лечение. Суставная патология при сахарном диабете свидетельствует о тяжелой форме заболевания, поэтому лечение должно контролироваться эндокринологом. Наряду с инсулином или его аналогами рекомендуются также антивоспалительные препараты.

АКРОМЕГАЛИЯ

Заболевание встречается редко. При наличии характерных клинических признаков (типичные изменения костно-хрящевой ткани, гипертрофия костей лица, увеличение турецкого седла) диагностика не представляет трудностей. Сложно поставить диагноз в тех случаях, когда имеются слабые признаки акромегалии.

Для акромегалии характерна выраженная пролиферация костно-хрящевой ткани. Одновременно наблюдается чередование очагов остеопороза и остеосклероза. Поражение позвоночника характеризуется развитием РЫ-раженного кифоза грудного отдела позвоночника, усилением поясничного лордоза, возникающими вследствие увеличения тел позвонков и нарушения их метаболизма.

При дифференциальной диагностике прежде всего следует иметь в виду возможность болезни Бехтерева, которая часто сопровождается воспалительными признаками, сакроилеитом, синдесмофитами и наличием HLA В-27 в крови.

–

ГИПОГЕНИТАЛИЗМ

В медицинской практике встречаются случаи, когда изменение костей, особенно позвоночника, наблюдается при снижении или выключении функции половых желез. Эти нарушения выявляются в основном в преклимак-терическом, климактерическом и пресепильном периодах.

Изменения в грудном отделе позвоночника предрасполагают к развитию деформации (прежде всего кифоза) с последующим нарушением нормальной деятельности внутренних органов.

Рентгенографически выявляется диффузный остеопо-роз, особенно выраженный в грудном отделе позвоночника. Изменения могут быть изолированными или во многих позвонках. Выраженный остеопороз тел позвонков приводит к снижению упругости. Они становятся хрупкими, и при небольших травмах появляются компрессионные переломы. Изменение тел позвонков и их переломы создают условия для развития грыж межпозвоночных дисков.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА

Это тяжелое поражение костной системы встречается редко, однако учитывая его тяжесть, следует дать краткое описание. Скрытое начало, поражение суставов и позвоночника без отчетливой клинической картины затрудняют раннюю дифференциацию от других поражений.

В основе болезни Иценко – Кушинга лежат гормональные нарушения вследствие гиперплазии или неоп-лазии коркового вещества надпочечников, сопровождающиеся усиленной продукцией кортикостероидов, которая вызывает нарушения прежде всего минерального обмена.

Встречается одинаково часто у лиц разного возраста, как мужского, так и женского пола. Болезнь начинается исподволь. Течение медленно прогрессирующее. Наблюдающиеся вследствие остеонороза переломы, особенно часто ребер и позвонков, не сопровождаются болями и нередко выявляются случайно.

На рентгенограмме обнаруживается диффузный остеопороз костей и позвоночника. Позвонки приобретают двояковогнутую форму, в то время как межпозвоночные диски, наоборот, двояковыпуклую. При выраженном, диффузном остеопорозе тел позвонков края их уплотняются, что придает им форму рамы.

При лабораторных исследованиях изменений в крови не выявляется.

–

Глава 14 АРТРОПАТИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

Считаем целесообразным вкратце остановиться на некоторых гематологических заболеваниях, которые могут сопровождаться выраженными поражениями суставов.

ГЕМОФИЛИЧЕСКДЯ АРТРОПАТИЯ

Поражение суставов при гемофилической болезни развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94 % случаев появляется в течение первых 2 лет болезни.

Заболевание наследственное, встречается сравнитель но редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20-40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает лимфоплазмоклеточная инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидерина способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения и ригидности синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.

Клиника. Симптоматика зависит от частоты и обилия кровоизлияния в сустав. Первая фаза заболевания характеризуется острым кровоизлиянием в сустав, появлением выраженных болей, припухлостью и ограничением движений, вторая воспалением суставных и периарти-кулярных тканей, третья – развитием фиброзных изменений, контрактур, анкилоза.

Наиболее часто кровоизлияние врзникает в коленный сустав, затем локтевой, голеностопный, тазобедренный. Наблюдается кровотечение из носа, десен, желудка.

Накопление в полости сустава большого количества крови приводит в дефигурации сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях. Отмечается флюктуация и болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что

–

способствует прогрессированию дегенеративно-дистрофического процесса.

Рентгенологическое исследование. В ранней стадии обнаруживаются увеличение плотности синовиальной и околосуставных тканей, расширение суставной щели, остеопороз эпифиза, костные кисты, суставные поверхности неровные, шероховатые, краевые остеофиты, субхондральный остеосклероз, подвывихи, вальгусная деформация шейки бедра, гипоплазия суставной впадины и головки бедра. В тазобедренном суставе можно выявить рассекающий остеохондрит. На рентгенограммах коленных суставов определяются деформация костных эпифизов, увеличение межмыщелко-вых впадин, краевые остеофиты.

В биоптатах синовиальной оболочки выявляются гипертрофия синовиальных ворсин, лимфоплазмоклеточная инфильтрация, фиброзные изменения.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (кровоподтеки при небольших травмах у мальчиков, повтор ные геморрагии слизистых оболочек кожи, мышц, внутренних органов, время коагуляции больше 1 ч, характерные изменения на рентгенограмме).

Лечение. Гемофилия, часто осложняющаяся кровоизлияниями, представляется сложной задачей терапии. Показано срочное введение больному антигемофильного глобулина-АГГ (VIII фактор свертываемости крови). Наибольшее количество АГГ содержится в крови мужчин с группой крови Л(II), поэтому рекомендуется переливание сыворотки этих доноров. При острой геморрагии назначают свежую плазму до достижения концентрации антигемофилического глобулина 10%. При наличии в полости сустава большого количества крови необходимо произвести пункцию и аспирацию крови с последующей иммобилизацией и наложением холода на сустав.

После стихания воспалительных признаков проводят физиотерапию и ортопедическое лечение.

ДРТРОПАТИЯ ПРИ ЛЕЙКЕМИЯХ

Воспаление суставов при острой лейкемии наблюда ется чаще всего у детей и юношей, сопровождается де струкцией костных структур и задержкой роста.

У большинства больных клинические проявления подобны ревматическому артриту. Боли, припухлость и

–

гиперемия суставов имеют стойкий характер– Кроме того, отмечаются различной интенсивности боли в области ме-тафиза трубчатых костей. При наличии частых и стойких воспалительных изменений в суставах и в отсутствие признаков поражения костей клинически трудно дифференцировать заболевание от ревматизма и начальной стадии ревматоидного артрита. У детей при лимфаде-нопатии, спленомегалии, лихорадке артропатию при лейкемии трудно отличить от болезни Стилла.

Рентгенологически выявляются изменения костной структуры: поперечные полосы декальцинации кости чередуются с полосами временной кальцнфикации.

Диагноз устанавливают на основании исследования крови и пункционной биопсии костного мозга.

Хроническая лимфоидная лейкемия. При этой нозологической форме воспаление суставов возникает реже, нет никаких закономерностей в локализации, тяжести и прогрессировании процесса. Артрит, медленно прогрессируя, может приобрести клинические черты ревматоидного поражения.

Хроническая миеломнаялейкемия. Поражение суставов при хронической миеломной лейкемии встречается редко. Продолжительное время больные, как правило, отмечают только спонтанные боли в суставах. Патологический процесс чаще всего локализуется в позвонках, подвздошных костях, грудине. Стойкий артрит у некоторых больных может сопровождаться эрозиями суставных поверхностей. Эта форма лейкемии наиболее располагает к развитию нарушения пуринового обмена, т. е– может стать причиной появлений вторичной подагры.

Артрит при лимфосаркоме. У части больных боли в костях и суставах могут быть первыми признаками лимфосаркомы. Чаще выявляются признаки вовлечения в процесс позвоночника, подвздошных костей, реже встречаются периферические артриты.

У части больных воспалительный процесс в суставах может приобрести стойкий характер с появлением небольших деструктивных изменений костной ткани, которые ошибочно могут быть расценены как проявление ревматоидного артрита или болезни Бехтерева.

Диагноз достоверно устанавливают на основании гистологического исследования биоптатов костной ткани.

–

Хsk Глава 15

И ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

'^– 'Х'

БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСД

Остеохондропатия головки бедренной кости наиболее часто встречается в возрасте 6-12 лет, хотя описана и в возрасте 19 лет. Болезнь наблюдается преимущественно (80%) у лиц мужского пола. В большинстве случаев патологический процесс локализуется с одной стороны, если же он двусторонний, то возникает в разное

время.

Причины развития болезни не выяснены. В дебюте обнаруживается асептический некроз костной ткани головки бедренной кости. В результате раздробления и последующего уплотнения костные отломки головки бедра сливаются. В дальнейшем происходят рассасывание некротических масс и замещение их новой здоровой тканью. Хрящевая и проникшая внутрь соединительная ткань служит источником образования новой кости. Наряду со здоровой тканью обнаруживаются жировые кисты и другие элементы.

В стадии восстановления новая кость разрастается, головка бедра приобретает губчатое строение, становится плотной, но не сохраняет прежнюю форму. Одновременно изменяется форма вертлужной впадины. Несоответствие вновь образованной головки бедренной кости и вертлужной впадины благоприятствует раннему развитию остеоартроза,

Клиника. Некоторые авторы склонны считать, что заболевание возникает после травмы, ушиба. Вероятнее предположить, что травма играет роль пускового механизма. Начало болезни постепенное. Периодически ребенок отмечает незначительные боли в тазобедренном суставе, которые возникают при ходьбе, реже в состоянии покоя, в ночное время. Боли иррадиируют в пах, копчик, коленные суставы. Изредка боли в суставе полностью исчезают и появляются после физической нагрузки; реже они имеют воспалительный характер.

Больной ребенок прихрамывает, щадит ногу при ходьбе. В начале процесса не выявляется каких-либо отчетливых объективных симптомов. При пальпации определяется болезненность в области сустава. Позже развивается атрофия ягодичных мышц на стороне поражения, ог

–

раничение отведения и внутренней ротации, положительный симптом Тренделенбурга. Постепенно происходит укорочение конечности, нередко на 3-4 см.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных (медленное развитие патологического процесса с деформацией головки бедренной кости, ограничение движений в тазобедренных суставах, укорочение конечности).

Болезнь Пертеса следует отличать прежде всего от инфекционного коксита, который протекает с признаками воспаления: повышением температуры тела, разрушением головки бедра с последующим развитием анкилоза, ускорением СОЭ. Если развивается двусторонний асептический некроз, то в начальной стадии его трудно отличить от коксита при болезни Бехтерева и опухолей костей. При всех этих болезнях имеются признаки общего воспаления. Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика с постревматическим остео-артрозом.

Лечение симптоматическое: при выраженных болях рекомендуется иммобилизировать конечность, временно создать разгрузку, вытяжение. Функциональная перегрузка может отрицательно сказаться на процессе некро-тизации и восстановления,

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОИ КОСТИ [БОЛЕЗНЬ ОСГУДА

ШЛАТТЕРА)

Заболевание, впервые описанное в 1903 г. (R. В. Os-good и С. Schlatter), относится к группе остеохондропа-тий. Встречается преимущественно у юношей в возрасте 13-18 лет, как правило, практически здоровых, часто занимающихся спортом.

Клиника. Начало заболевания постепенное, больные редко указывают на травму. Длительное время единственным симптомом может быть боль при движении, сгибании в коленном суставе или подъеме по лестнице. При этом общие признаки заболевания, клинических и лабораторных признаков воспаления нет. Постепенно в области бугристости болыпеберцовой кости появляется припухлость или отечность мягких тканей. При пальпации определяется болезненность.

–

На рентгенограммах видны нарушение

обычной рентгенологической картины оссификации бугристости болыпеберцовой кости, отдельные участки затемнения и просветления; нередко бугристость состоит из нескольких секвестральных фрагментов.

Контуры поверхности бугристости неровные, изъеденные. Такие же изменения происходят и в диафизе. При утолщении хрящевой прослойки между бугристым хоботом и диафизом хоботообразный отросток приподнимается кверху и выдается вперед. У отдельных больных на рентгенограмме можно отметить линию перелома бугристости в виде светлой полосы, в связи с чем бугристость смещается. Наличие отдельных очагов оссификации, окруженных хрящевой тканью и сросшихся с бугристостью, обусловливает неправильную форму бугристости-Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике заболевания учитывают субъективные данные: боли механического характера, отсутствие клинических и лабораторных признаков воспаления, рентгенологические признаки оссификации бугристости больше-берцовой кости.

Болезнь Осгуда-Шлаттера ошибочно можно диагностировать в тех случаях, когда происходит обызвествление собственной связки надколенника на месте ее прикрепления к большеберцовой кости. Отрыв, отлом бугристости большеберцовой кости также можно ошибочно принять за болезнь Осгуда-Шлаттера, но указанные отрывы наблюдаются после травмы у лиц разного возраста. При воспалительных процессах (туберкулез, остеомиелит, саркома) также имеется тенденция к вовлечению бугристости в-патологический процесс, но при этих заболеваниях поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости.

Лечение. При наличии болей рекомендуются обезболивающие лекарственые средства, ограничение физической нагрузки. Большинство специалистов считают, что, кроме отдельных сложных случаев, хирургическое лечение не показано.

ЮНОШЕСКАЯ ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ ПОЗВОНКОВ (БОЛЕЗНЬ ШЕИЕРМАННА]

Заболевание, впервые описанное Н. W. Scheuermann (1924) встречается в возрасте 12-17 лет, причем у девушек несколько раньше (12-14 лет); в 80 % случаев страдают лица мужского пола.

–

Особенности локализации патологического процесса, медленное его развитие, а также компенсаторные возможности этого возраста обусловливают скрытое течение болезни. У многих больных она выявляется случайно.

В зависимости от возраста, характера физической работы, спортивных занятий болезнь может прогрессировать в течение нескольких месяцев или нескольких лет. Процесс локализуется в 2-3 позвонках среднего или грудного отдела позвоночника. При генерализованных формах формируются клиновидная деформация, кнфоз. Часты межреберные невралгии, напоминающие боли при herpes zoster.

Глава 16 РЕДКИЕ БОЛЕЗНИ И СИНДРОМЫ

ИНТЕРМИТТИРУЮЩИИ ГИДРАРТРОЗ

Это хроническое рецидивирующее заболевание встречается преимущественно у лиц женского пола. Этиология его остается невыясненной. Предположение о роли аллергического фактора в развитии болезни не нашло убедительного подтверждения.

Клиника. Интермиттирующий гидрартроз чаще всего встречается у женщин в возрасте 20-40 лет, хотя описаны случаи его появления в возрасте от 7 до 60 лет,

У большинства больных поражается один сустав, чаще коленный. Иногда наблюдается и двустороннее поражение с локализацией процесса в других суставах; голеностопных, тазобедренных, локтевых, лучезапястных. Начало заболевания внезапное, быстро возникают изменения в суставе – увеличение в размере за счет накопления синовиальной жидкости в большом количестве, что приводит к натяжению суставных тканей, неприятным ощущениям в суставе и тугоподвижности в нем. Местная температура не повышается. Больные не испытывают нарушения общего состояния, слабости, снижения трудоспособности, нет повышения температуры тела или озноба и других признаков воспалительного заболевания.

Спустя 3-5 дней сустав принимает обычную нормальную форму и размеры, транссудат исчезает из полости сустава, не оставляя каких-либо необратимых из

–

менений. В дальнейшем, обычно через 7-11 дней, приступ повторяется. Рецидивы гидрартроза могут возникать и через 1-3 мес, а у некоторых больных 2-3 раза в году, чаще в осенний и весенний периоды. При исследовании крови выявляется незначительное повышение СОЭ. Биохимически не обнаруживают каких-либо отклонений. В течение первого года рентгенографических изменений суставов не обнаруживается, но в дальнейшем постепенно возникают дегенеративные изменения: субхондральный остеосклероз, краевые остеофиты, сужение суставной щели.

В синовиальной жидкости отмечаются повышенный цитоз с наличием 50 % полинуклеаров, нормальный му-циновый сгусток и высокая вязкость, увеличение количества лимфоцитов. Гистологически в биоптатах синовиальной оболочки обнаруживаются утолщение ее и выраженная лимфоцитарная инфильтрация.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании: 1) закономерного развития рецидива, характеризующегося накоплением транссудата в области сустава; 2) изолироанной локализации процесса, чаще в одном суставе; 3) строгого сохранения продолжительности интервалов между приступами (чаще всего 7-11 дней); 4) кратковременности синовита (3-5 дней); 5) отсутствия четких воспалительных признаков в суставе (нет покраснения, болезненности и ограничения функций); 6) болей в суставе и тугопод-вижности, возникающих вследствие выраженного накопления синовиальной жидкости в полости сустава; 7) отсутствия характерных гистологических признаков в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости; 8) нормальных показателей крови.

Интермиттирующий гидрартроз следует отличать от инфекционно-аллергического артрита. Для последнего, кроме рецидива или слабо, выраженного артрита, ха-' рактерны наличие более четких .признаков воспаления, повышение общей и местной температуры, припухлость в результате отечности и воспаления околосуставных тканей, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Ревматический артрит, локализующийся в одном суставе и протекающий без четкого воспаления, тоже может вызывать подозрение на гидрартроз. Однако для ревматизма более характерны присоединение воспаления других суставов, ухудшение общего состояния повышение температуры тела и СОЭ (табл 12)

–

ревматизма, подагры, ревматоидного и ревматического артрита

– Table start–Признак |

Интермиттирующий гидрартроз |

Палиндромныи ревматизм |

Подагра |

Ревматоидный артрит |

Ревматический артрит | –

Соотношение мужчин и женщин |

1 :2 |

1 : 1 |

20:1 |

1 :3 |

1 : 1 | –

Продолжительность атаки |

3-10 дней |

От нескольких часов до нескольких дней |

От 3 до 15 дней |

Продолжительное время |

10-20 дней | –

Локализация |

Преимущественно коленные суставы |

Различные суставы |

1 (реимущественно I палец, стопы |

Различные суставы |

Различные суета вы | –

Признаки местного воспаления |

Часто выражены |

Выражены умеренно |

Выражены |

Выражены |

Выражены | –

Повышение температуры тела |

Нет |

Нет |

Иногда |

Часто |

Всегда | –

Чередование атак |

Через определенный интервал ; времени |

Нерегулярные |

Нерегулярные |

Переход в хроническое течение |

Редкие | –

Поражение сердца |

Нет |

Нет |

Нет |

Редко |

Часто | –

Увеличение СОЭ |

" |

" |

Часто |

Всегда |

Всегда | –

Биохимические исследования |

Норма |

Норма |

Увеличено содержание мочевой кислоты |

Положительные пробы на СРВ, АСЛ-0 и др. |

Обнаруживается серомукоид | –

Ревматоидный фактор |

Нет |

Нет |

Нет |

У 80 % больных |

Нет | –

Морфологические изменения |

" |

" |

Кристаллы уратов |

Характерные изменения синовиальной жидкости |

Острый синовит | –

Синовиальная жидкость |

Лейкоцитоз |

Изменений нет |

Кристаллы уратов |

Высокий цитоз |

Мало выраженные признаки воспале ння | –

Рентгенологические изменения |

Нет |

Нет |

Симптом пробойника |

Характерные изменения |

Нет | – Table end–

–

При болезни Бехтерева гонит нередко сопровождается накоплением умеренного количеств экссудата в полости сустава при мало выраженных признаках воспаления. Однако при этом патологический процесс в суставе развивается очень медленно и незаметно возникает болезненность. Кроме того, больные жалуются на боли в пояс-нично-крестцовом отделе, грудиноключичных, пяточных костях, а при ренгтгенографии выявляются признаки сак

роилеита.

Лечение. Применение общепринятых антиревматических лекарственных средств малоэффективно. Более стойкое улучшение нам удалось отметить после внутрисуставного введения гидрокортизона (50-75 мг) в сочетании с иммунодепрессантами (50 мг циклофосфана) 1 раз в неделю; на курс лечения 4-5 инъекций. В отдельных случаях целесообразно назначать рентгеновское облучение.

В отдельных тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению синовэктомии, но спустя определенное время, как правило, болезнь рецидивирует. У большинства больных спонтанно наступает выздоровление. Возможно, это связано с некоторыми семейными и социальными факторами. У одной нашей больной рецидивы прекратились в период беременности и больше не повторялись.

Прогноз благоприятный. Исключительно редко интер-миттирующий гидрартроз приводит к стойкому снижению трудоспособности. Частые продолжительные рецидивы способствуют развитию тяжелого остеоартроза.

ПАЛИНДРОМНЬЖ РЕВМАТИЗМ

Термин "палиндром" происходит от греческого слова "возвращаться" и в медицине впервые был использован Гиппократом для обозначения заболевания, имеющего тенденцию к повторению.

Этот синдром характеризуется повторными атаками воспаления суставов и околосуставных тканей. После атаки наступает полная ремиссия. Продолжительность атаки от нескольких часов до нескольких дней, очень редко 7-8 дней.

Причины заболевания не установлены. Возникновение атак артрита не связано с определенными инфекциями, а устранение инфекционных очагов не приносит облег

–

чения.

Специальные исследования с целью выяснения роли аллергии в развитии синдрома не дали положительных результатов.

Клиника. Приступ артрита начинается внезапно. Ярко выражены воспалительные реакции: опухание сустава1, повышение местной температуры, появление болей, ограничение движений. Наиболее часто поражаются луче-занястные, межфаланговые, пястно-фаланговые суставы, реже – плечевые, локтевые, коленные, голеностопные, суставы шейного отдела позвоночника. Резкие боли носят пульсирующий характер, возникая преимущественно к вечеру. Затем быстро нарастает припухлость и покраснение сустава. В некоторых случаях боли настолько сильны, что приходится прибегать к наркотикам.

Наблюдается отечность периартикулярных тканей и регионарных мышц, иногда всей фаланги, наружной части предплечий, пяточных костей, пяточного сухожилия. У отдельных больных можно обнаружить небольшие подкожные плотные образования около суставов – невидимые узелки, которые обычно сохраняются несколько дней. Узелки часто локализуются в области ладони и особенно в концевой фаланге I пальца