Текст книги "Как растения защищаются от болезней"

Автор книги: Ольга Озерецковская

Соавторы: Лев Метлицкий
сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 13 страниц)

1. Элиситер паразита, нанесенный на поверхность растительной ткани, вызывает гибель поверхностных клеток, с которыми он непосредственно соприкасается, тогда как фитоалексины образуются в более глубокорасположенных слоях клеток, куда элиситер вряд ли проникает.

2. СВЧ-гибель клеток растения наступает вскоре после соприкосновения с элиситером паразита. Так, клетка листа или черешка картофеля погибает уже спустя 30 минут после того, как ее цитоплазматическая мембрана приходит в соприкосновение с гифой несовместимой расы возбудителя фитофтороза, тогда как фитоалексины начинают образовываться лишь спустя несколько часов после гибели клеток. Более того, если с помощью определенных приемов задержать СВЧ-гибель клетки, то настолько же задерживается и начало образования фитоалексина, и, наоборот, если СВЧ-гибель ускоряется, то ускоряется и образование фитоалексина.

Создается впечатление, что ответная реакция растительной ткани включает в себя как минимум два последовательных этапа: элиситер вызывает СВЧ-гибель соприкасающихся с ним растительных клеток, а уже СВЧ-реакция служит как бы вторичным сигналом к образованию фитоалексинов. Можно было бы предполагать, что сигнал к их возникновению передает некое вещество, которое освобождается из погибших (или погибающих?) клеток растения-хозяина.

И такое вещество было недавно обнаружено в сое американским фитоиммунологом П. Альберсхеймом. Им оказался фрагмент клеточных стенок сон, состоящий из 12 молекул галактуроновой кислоты, соединенных между собой α-1,4-глюкозидными связями. Близкий по строению фрагмент удалось выделить из препарата цитрусового пектина.

Полученные данные позволили понять механизм индукции фитоалексинов с помощью пектолитических ферментов, которые воздействуют на клеточную стенку растения и высвобождают из нее пектиновый фрагмент, являющийся своеобразным химическим посыльным, или вторичным элиситером, вызывающим образование фитоалексинов в прилегающих здоровых клетках. По-видимому, в погибающих под действием элиситеров паразита растительных клетках также активизируются собственные ферментные системы, разрушающие клеточную стенку и высвобождающие индуцирующий фитоалексины фрагмент. А поскольку гибель или повреждение клеток вызывают многие химикаты и физические воздействия, то неудивительно, что в ответ на их обработку в растительных тканях образуются фитоалексины. Ведь недаром их количество часто прямо пропорционально степени токсичности элиситера для клетки растений.

Таким образом, в ответ на широкий набор воздействий, убивающих или повреждающих растительные клетки, из их клеточных оболочек высвобождается своеобразный химический курьер, или иммунологический посыльный, который диффундирует в прилегающие клетки, где либо индуцирует образование защитных веществ, либо повышает способность к их образованию.

Таким образом, вновь полученные данные позволяют рассматривать в более широком аспекте вещества, защищающие растения от инфекции. Они позволяют сохранить целостность растениям, поврежденным токсическими химикатами либо физическими воздействиями, поскольку страхуют их от инфекционных болезней. Иммунная система в таких растениях ослаблена, в силу чего поврежденные участки их тканей оказываются незащищенными, через которые инфекция беспрепятственно проникает.

Особое значение приобретают неспецифические свойства фитоалексинов, в силу чего они будут предохранять поврежденные растения от широкого набора потенциально опасных для них патогенов. Ведь мало ли каким патогеном может поразиться поврежденный участок.

Если подходить к защитной роли фитоалексинов с таких позиций, то следует признать, что они в известной мере оправдывают название «стрессовые метаболиты», как их определяют некоторые исследователи. Другое дело, что совсем не все растительные метоболиты, образующиеся в ответ на стресс, обладают антибиотическими свойствами, и поэтому понятие о стрессовых метаболитах шире. Тем не менее, если раньше фитоалексины определяли как индуцированные антибиотические вещества, защищающие растения только от патогенов, то теперь, вероятно, правильнее говорить, что эти вещества защищают растительные ткани от целого ряда стрессовых воздействий, в том числе и от некоторых химических и физических повреждений.

Альберсхейм с соавторами предлагает новый термин «олигосахарины» для углеводов, обладающих биологической активностью. В свете таких представлений к олигосахаринам относятся биогенные элиситеры, например структурные полисахариды клеточных стенок паразитарных грибов, которые способны распознаваться растениями и индуцировать у них защитные реакции. К этой же группе биологически активных углеводов принадлежат и эндогенные иммунологические посыльные пектиновой природы, высвобождаемые в ответ на стресс из состава клеточных стенок растений. Кстати, обнаружено, что такого рода посыльные не только вызывают образование фитоалексинов в соседних растительных клетках, но и индуцируют у них образование ингибиторов протеаз, инактивирующих ферменты патогенных микроорганизмов и насекомых, о чем уже шла речь в начале книги.

Возможно, что продукты деградации клеточных стенок действуют как гормоны, которые связываются со специфическими белками на плазмалемме, активизируя тем самым аденилатциклазу, синтезирующую циклическую АМФ. А в животной клетке циклическая АМФ является универсальным посредником при передаче гормонального сигнала.

Таким образом, полимеры клеточных стенок являются как бы хранителями регуляторных молекул, которые Альберсхейм по аналогии с животными считает возможным причислить к числу вторичных гормонов. Возможно, что вторичные растительные гормоны высвобождаются либо из стенок, либо других органелл растительных клеток не только в условиях стресса, но и под действием первичных гормонов, таких, как ауксины, гиббереллины, цитокинины и этилен. Таким образом, благодаря открытию Альберсхейма выступили из мрака контуры еще одного этапа в той цепи последовательных явлений, которые возникают при взаимодействии паразита с несовместимым для него хозяином.

Итак, клетка несовместимого хозяина, распознавшая элиситер проникающего паразита, гибнет в результате реакции СВЧ. Из ее клеточных стенок высвобождается олигосахарин, несущий весть об опасности в глубь ткани, заставляющий ее мобилизоваться для борьбы с врагом (одним словом, иммунологический буревестник). Налицо своеобразная эстафета индуцирования (рис. 10). Гибнущая клетка передает своим здоровым собратьям сигнал «SOS».

Значит, налицо, по крайней мере, два индуктора, один из которых является причиной СВЧ-гибели клетки, а другой – образования фитоалексинов. Действия этих индукторов разъединены во времени и в пространстве. Возможно, существует и третий индуктор, вызывающий образование раневой перидермы, отграничивающей область инфекции (см. рис. 10).

Рис. 10. Иммунологические курьеры

В свете этих фактов несколько по-новому может быть интерпретировано одно из наиболее загадочных и до сих пор ускользающее от понимания исследователей явление СВЧ. Оказывается, жертва частью клеток во имя сохранения целого не так уж неоправданна и несовершенна. Именно умирающая клетка посылает в пространство сигнал об опасности. А это означает, что чем быстрее отомрет клетка, тем раньше узнают ее здоровые собратья о грозящей им опасности. А мы помним, что чем быстрее происходит СВЧ-гибель клетки, тем устойчивее сорт растения.

Некротизированная клетка – это отмершая клетка. Но под влиянием токсинов клетки хозяина тоже погибают. Образуется ли в них иммунологический посыльный, сигнализирующий о необходимости образования фитоалексинов, пока неизвестно. Возможно, что и нет.

Извещенные об опасности клетки срочно мобилизуют свои резервы, перестраивая обмен, синтезируют фитоалексины, которые направляются навстречу врагу, находящемуся в некротизированных клетках, где и накапливаются до концентраций, вызывающих гибель паразита. Почему они накапливаются именно в некротизированных клетках, нетрудно объяснить. Ведь для здоровых растительных клеток фитоалексины являются ядом (ксенобиотиками эндогенного происхождения), поэтому они подлежат немедленному уничтожению (метаболизму) с помощью уже упомянутой системы монооксигеназ. В некротизированных клетках эта система вряд ли в состоянии функционировать.

Получается, что некротизированные клетки, даже мертвые, продолжают верно служить своему растению, выполняя функции вместилищ яда. Иного выхода пет, поскольку то количество яда, которое нужно накопить, чтобы погубить паразита, пи одна живая клетка не в состоянии выдержать. Ведь яд настолько неизбирателен, что убивает подряд все живое, в том числе и собственные клетки, которые его производят.

Совершенно иное дело – иммунная система человека и животных, которая может позволить себе выбрасывать в кровяное русло антитела, нисколько при этом не опасаясь за жизнь клеток собственного тела. Антитела настолько специфичны, что будут уничтожать только свою мишень – антигены паразита, и не затронут собственных клеток.

Выходит, у растений нет и не может быть другого способа погубить паразита с помощью токсических фитоалексинов, кроме как накопить их в отмерших клетках. Возможно, что сигнал «SOS» можно было бы послать и минуя гибель собственных клеток, по концентрировать нужное для гибели паразита количество фитоалексинов можно только в отмерших клетках.

По-видимому, отмершая клетка не только посылает приказ живым клеткам синтезировать фитоалексины, но и каким-то образом руководит их направленным транспортом, являясь притягательным центром для их перемещения. Так ли это, покажет будущее.

ЗАГАДКА СПЕЦИФИЧНОСТИ

Нет ничего специфичнее иммунологического узнавания. Биологам это хорошо известно. Как же в таком случае микроорганизм может паразитировать, если на его поверхности находятся элиситеры, распознаваемые растением-хозяином? Значит, для того чтобы существовать, паразит должен суметь обмануть распознающие системы растения-хозяина. К таким «уловкам» паразит, действительно, прибегает, и их по меньшей мере может быть несколько. Попробуем рассказать о некоторых из них.

Первая возможность. Поскольку элиситеры, находящиеся на поверхности взаимодействия паразита и хозяина, позволяют последнему распознавать и отторгать паразита, то патогену проще всего было бы совсем убрать элиситеры из своего состава. Однако мы уже говорили, что те вещества паразита, которые растения превратили в своих провокаторов, выполняют у патогена определенные функции. Поэтому от провокаторов, хотя и нужно, но сложно избавиться, поскольку паразиту без них не обойтись. К тому же, если патоген ликвидирует один провокатор, то растение может приобретать способность распознавать другой, а затем и третий и т. д. Поэтому маловероятно, чтобы подобный путь «утери» элиситеров был генеральным способом избежать распознавания. Хотя кое-какие экспериментальные данные свидетельствуют в его пользу.

Это прежде всего явление большей выживаемости менее вирулентных рас по сравнению с более вирулентными, получившее название «стабилизирующий отбор». Такой отбор обеспечивает устойчивость данного вида или популяции к изменениям. Предположим, в популяции паразита появляется раса с генами вирулентности, позволяющими ей преодолеть комплементарные гены устойчивости хозяина. Это ставит ее в положение вне конкуренции с другими расами, поскольку только она способна поражать устойчивую форму растения, которую другие расы поражать не в состоянии. Но это же делает вирулентную расу менее жизнеспособной и конкурентоспособной в сапрофитной фазе или на восприимчивых сортах растений. На этой фазе простые расы, не имеющие генов вирулентности или имеющие их в меньшем количестве, будут вытеснять высоковирулентную расу. Излишняя вирулентность понижает способность к выживанию. Значит, раса приобретает новые гены вирулентности за счет неких потерь, которые сделали ее менее жизнеспособной. Поистине, любые блага приобретаются ценой потерь. Возможно, что потерей в данном случае и была утеря метаболита, выполняющего роль провокатора, хотя, так ли это в действительности, пока еще сказать трудно.

Вторая возможность избежать распознавания состоит не в утере паразитом элиситеров, а в их маскировке. Эяиситеры присутствуют, но только не на поверхности патогена, чтобы не быть распознанными растением. А что же находится на поверхности? А на поверхности паразита в целом ряде случаев могут располагаться вещества, которые имеются у самого растения. Да, да, мы не оговорились, на поверхности паразита располагаются вещества, имеющиеся у растения, или вещества, весьма похожие на вещества растения. Естественно, что растение не будет принимать за чужеродные свои собственные вещества. Оно как бы находится в заблуждении, клетки чувствуют себя неповрежденными, и ничто не оповещает их о грозящей опасности. Чем не тактика троянского копя? Вспомните, как греки длительное время безуспешно осаждали Трою и, наконец, оставили у ворот города сделанного ими коня, внутри которого находились вооруженные воины. Любопытные горожане втащили коня в городские ворота. Ночью из коня вышли воины, которые открыли ворота войскам противника. Примерно так же действует и паразит, и его тактика носит название «молекулярная мимикрия» (рис. 11, см. вклейку).

Мимикрия – маскировка. Помните бабочку, маскирующуюся под листок; червя, прикидывающегося сучком; безобидную муху угрожающей окраски. Явление молекулярной мимикрии в фитоиммунологии было впервые установлено Т. И. Федотовой, а затем подтверждено Н. Н. Гусевой и Б. Б. Громовой. Было замечено, что паразит и его растение-хозяин имеют общие вещества – антигены. И чем больше общих антигенов имеет паразит с растением, тем больше вероятность поражения растения данным паразитом.

Предполагается, что на поверхности паразита, взаимодействующего с растением, находятся хорошо знакомые растению антигены, тогда как индукторы паразита спрятаны где-то глубоко под ними. Паразит не распознается и беспрепятственно проникает в растение.

Третья возможность предотвратить распознавание паразита растением состоит в таком изменении молекулы элиситера, в результате чего она становится неузнаваемой для растения. Предполагается, что элиситеры, находящиеся на поверхности растения, являются как бы антигенной детерминантой для их распознавания рецепторными белками хозяина. При взаимодействии их продуктов включается реакция СВЧ и происходит отторжение паразита. Предположим, что у совместимого паразита или его расы происходит какое-то изменение молекул элиситера, в результате чего они перестают быть комплементарными рецепторным участкам растения и ими не распознаются. Такие элиситеры будут вызывать защитные реакции у устойчивых сортов растений и не будут вызывать их у восприимчивых, т. е будут обладать специфичностью действия. Поэтому пх и называли специфическими.

К сожалению, о специфических элиситерах пока еще мало известно. Но все-таки кое-какие данные на этот счет уже есть. Например, специфический элиситер был обнаружен в клеточных стенках и выделениях возбудителя фитофтороза сои. Элиситер оказался гликопротеином, состоящим на 70–90 % из белка и примерно на 10 % из углеводов, которые, по-видимому, и ответственны за его активность.

Поверхностными гликопротеинами оказались специфические элиситеры, выделенные из возбудителей антракноза фасоли и бактериоза сои.

Предполагается, что липополисахарид наружной мембраны бактерий обладает свойствами специфического элиситера. Мы уже писали, что сапрофитные, либо убитые нагреванием, либо, наконец, гетерологичные (несовместимые) для данного вида растений, бактерии иммобилизуются в их межклеточном пространстве. При этом бактерии как бы окутываются гранулярным и фибриллярным материалом, транспортирующимся везикулами из растительных клеток, и с помощью этого материала прикрепляются к клеточной стенке растения. В результате прикрепления наступает тесный контакт растительных клеток с липополисахаридом, который и распознается. Установлено, что его состав коррелирует со способностью бактерии, из которой он выделен, индуцировать реакцию СВЧ. Так, липополисахарид штаммов, которые индуцировали СВЧ, отличался от такового у неиндуцирующих штаммов молекулярной массой и отношением ксилозы и рамнозы к глюкозе.

Однако число элиситеров, обладающих специфическими свойствами, пока еще крайне ограниченно. Возможно, это зависит от того, что обнаружению специфических элиситеров мешают неспецифические, которые наряду со специфическими присутствуют у паразитов. Возможно, искать специфические элиситеры у фитопатогенов в искусственной культуре, как это делают исследователи, бесполезно, поскольку при этих условиях не могут проявиться их паразитические свойства.

Итак, наличие специфических элиситеров пока еще находится под сомнением, тогда как большинство известных к настоящему времени элиситеров обладает неспецифическими свойствами. Это означает, что они присутствуют у всех рас фитопатогенов, независимо от наличия у них генов вирулентности, и с их помощью можно индуцировать защитные реакции у всех сортов растений, независимо от присутствия у них генов устойчивости.

Маловероятно, чтобы растения обладали отдельными распознающими системами на каждый вид и расу фитопатогенов, с которыми им приходится сталкиваться в природе. Скорее всего, в роли неспецифических элиситеров могут служить структурные полисахариды клеточных стенок микроорганизмов.

Как же проникают в растения те фитопатогены, которые обладают незамаскированными неспецифическими элиситерами? Здесь мы расскажем о четвертой возможности, которая состоит в наличии у паразитов антиметаболитов, перекрывающих действие элиситеров. Речь идет о присутствии у некоторых паразитов антиэлиситеров, или супрессоров, которые в противовес элиситерам не индуцируют, а, наоборот, подавляют защитные реакции растений.

Супрессоры характерны не только для иммунных систем растений, но и животных. В начале 70-х годов была открыта особая группа лимфоцитов – супрессоров, оказывающая подавляющее действие на иммунные лимфоциты.

По-видимому, для каждой системы живого организма необходима специфическая антисистема, которая регулирует эту систему по принципу обратной связи.

В растительном мире супрессоры-антииндукторы были открыты через несколько лет после обнаружения индукторов-элиситеров. Предпосылкой к созданию таких представлений послужил давно установленный факт, что растение, зараженное совместимой расой того или иного патогена, становится восприимчивым не только к авирулентной расе того же патогена, но и к непатогенам, т. е. микроорганизмам, которые ранее не были способны поражать данный вид растения. Так, предварительное заражение ячменя вирулентной расой мучнистой росы сделало его восприимчивым не только к авирулентной расе того же паразита, но даже к возбудителю мучнистой росы дыни. Заражение картофеля совместимой расой возбудителя фитофтороза делало его восприимчивым к целому ряду микроорганизмов, обычно не поражающих неповрежденный картофель, даже к сапрофитам. Недаром существует выражение «вторичные инфекции», т. е. инфекции, возникающие на уже инфицированном растении.

Возможно, одной из причин вторичных инфекций являются супрессоры, подавляющие защитные реакции растения. По-видимому, супрессоры фитопатогенных микроорганизмов можно разделить на две группы: одни убивают или повреждают растительные клетки, тогда как другие только блокируют, задерживают защитные реакции. Если исходить из такой классификации, то к первой группе супрессоров следует отнести токсины паразитов. Естественно, что растительная клетка, убитая токсинами паразита, лишается способности распознавать патоген, а тем более отвечать защитными реакциями.

Ко второй группе супрессоров относятся импедины (от английского to impede – препятствовать, задерживать), название которых заимствовано из медицины, где он означает нетоксический бактериальный фактор, подавляющий защитный механизм хозяина. По-видимому, подобное разделение супрессоров на токсины и импедипы отражает разделение патогенов на некротрофы и биотрофы. Некротрофы продуцируют токсины, убивающие клетку на некотором расстоянии от самого паразита, биотрофы – супрессоры типа импединов, которые выделяются патогеном при непосредственном взаимодействии с растительной клеткой. О токсинах фитопатогенов мы уже говорили. А вот историю изучения импединов у растений интересно рассмотреть на примере открытия специфического супрессора у возбудителя фитофтороза картофеля.

В течение двух последних десятилетий исследователи, в том числе и авторы этой книги, упорно искали причину того, почему одна раса паразита поражает данный сорт картофеля, тогда как к другой авирулентной расе этот же сорт оказывается устойчивым (рис. 12). Обе расы морфологически не отличаются друг от друга, обе содержат в своем составе неспецифические индукторы защитных реакций, обе в равной мере чувствительны к токсическому действию фитоалексинов. Так в чем же, собственно, дело?

Рис. 12. Поражение фитофторозом сорта картофеля с генами фитофтороустойчивости R₁ и R₄

И тогда ученые вспомнили старые опыты, согласно которым заражение картофеля вирулентной расой возбудителя фитофтороза лишало его способности отвечать реакцией СВЧ на последующее заражение авирулентной расой. Значит, в составе вирулентной расы есть какой-то фактор, который мешает отвечать картофелю защитными реакциями. Этот гипотетический фактор вначале так и назвали фактором совместимости. Присутствие этого фактора явно чувствовалось, когда из возбудителя фитофтороза картофеля начинали выделять индуктор защитных реакций липогликопротеидный комплекс. Неочищенный индуктор, выделенный из вирулентной расы паразита, оказался значительно менее активным, чем такой же, но выделенный из авирулентной расы. Явно чувствовалось, что в неочищенном индукторе присутствует некое вещество, которое мешает индуктору проявлять свою активность. Но мешает только в совместимой комбинации гриба и растения и не мешает, если комбинация является несовместимой. И такой супрессор был наконец выделен параллельно и независимо нами и объединенной группой американских и японских исследователей.

Ими оказались низкомолекулярные глюканы со связями β-1,3 в основной цепи и связями β-1,6 в местах разветвлений. Молекулярная масса глюканов составляла около 3000–4000 Дальтон.

Было испытано большое число комбинаций сортов хозяина и паразита, и всюду, где глюканы были выделены из совместимой к данному сорту расы гриба, они проявляли свойства супрессора, а если они были выделены из несовместимой расы, то таким действием не обладали. Иными словами, глюканы оказались специфическими, их действие в точности отражало взаимоотношения сорта и расы паразита.

Такие глюканы обнаружены внутри гиф паразита и в составе его выделений. Дело в том, что грибы рода Phytophthora имеют своеобразное строение клеточных стенок, которые на 75 % состоят из высокомолекулярных β-1,3—β-1,6-глюканов. Низкомолекулярные глюканы-супрессоры, по-видимому, служат строительным материалом для образования клеточных стенок, которые вместе с соответствующими ферментами в виде пузырьков везикул подходят к кончику гифы паразита, где и происходит построение клеточной стенки. Стейка гифы строится на ее растущем конце. Здесь глюканы изливаются из везикул и могут выделяться наружу и попадать в инфицированное растение, где и выполняют роль супрессоров.

Предполагается, что при взаимодействии паразита с цитоплазматической мембраной растения высокомолекулярные глюканы клеточных стенок (элиситеры) распознаются рецепторными белками на цитоплазматической мембране, индуцируя тем самым реакцию СВЧ. При совместимой комбинации хозяина и паразита взаимодействию элиситеров с рецепторами препятствуют низкомолекулярные глюканы – супрессоры, которые выделяются на конце растущей гифы.

На основании этих работ была предложена схема взаимодействия метаболитов хозяина и паразита, объясняющая на молекулярном уровне гипотезу ген – на – ген. Иными словами, кто кого преодолеет: элиситер супрессора или супрессор элиситера. Если рецепторный участок у растения захватит индуктор, включится устойчивость, если же, наоборот, супрессор – восприимчивость. Вспомните, в первой части книги мы предлагали гипотетическую схему возникновения генов устойчивости растения и вирулентности паразита в самых общих чертах и обещали интерпретировать ее на молекулярном уровне (рис. 13).

Гипотеза основывается на предположении, что у молекулы супрессора имеется два активных центра: неспецифическая группировка, которая конкурирует с элиситером за рецепторный участок у хозяина, и специфическая группировка, контролирующая распознавание молекул супрессора продуктами генов устойчивости растения (продуктами R-генов). Первая группировка молекулы супрессора, конкурирующая с индуктором, постоянна, вторая – изменчива, вариабельна.

Основным положением гипотезы является следующее: растение не поражается паразитом до тех пор, пока распознает на его поверхности элиситеры, которые служат сигналом для включения системы защиты. Для того чтобы преодолеть барьер неспецифического (видового) иммунитета, паразит приобретает супрессор, который, конкурируя с элиситером за рецептор растения и имея большее к нему сродство, занимает соответствующий рецепторный участок хозяина и тем препятствует включению защитных реакций с его стороны.

Рис. 13. Предполагаемая схема молекулярного взаимодействия элиситоров в супрессоров в системе ген – на – ген

В ходе сопряженной эволюции с паразитом у растения появляются гены сортовой устойчивости (или R-гены). Предполагается, что их продуктом является некое вещество, или рецептор, у растения, которое связывает супрессор по его вариабельной группировке и тем самым как бы «уводит» его с поверхности взаимодействия паразита и хозяина, оставляя элиситер вне конкуренции. Не имеющий более конкурентов элиситер вновь вступает во взаимодействие с рецептором, индуцируя у пего защитные реакции. Такое растение приобретает сортовую устойчивость к патогену, основанную на наличии у него R-гена.

В результате мутации вариабельная часть супрессора (та самая часть, которая связывалась продуктом R-гена) изменяется так, что теряет комплементарность к продукту R-гена и перестает им связываться. Супрессор вновь оказывается на свободе и начинает вытеснять элиситер в борьбе за рецептор. Так возникает ген вирулентности паразита, способный преодолевать ген устойчивости.

Далее процесс повторяется. Отдельные особи среди популяции растения приобретают способность узнавать и связывать вновь возникшую изменившуюся часть молекулы супрессора. Возникает ген устойчивости R₂, а паразит, изменяя свою вариабельную часть (ген вирулентности), преодолевает и эту уловку растения.

Вот вам тот же самый эволюционный марафон, с которого мы начинали книгу, но уже на молекулярном уровне. Растение убегает, паразит догоняет. Растение всегда впереди, стремясь уйти от инфекции, а паразит в лице преследующего легко нагоняет своего партнера.

Гипотеза не претендует на универсальность, к тому же она все еще остается одной из> многих гипотез, объясняющих взаимоотношения паразита и хозяина. Мы приводим ее, поскольку она наиболее наглядно позволяет изобразить те схемы взаимодействия продуктов генов устойчивости хозяина и авирулентности паразита, которыми сейчас увлекаются фитоиммунологи.

Кто-то назвал гипотезу строительными лесами вокруг здания, которые помогают его возводить, в том случае, если они поставлены верно. В противном случае их приходится разбирать и начинать все с самого начала.

Наиболее уязвимым местом этой и подобных гипотез является почти полное отсутствие сведений о рецепторе для индуктора и супрессора, кроме уверенности, что они должны быть. Фитоиммунологи последовательно вытягивают из темноты небытия цепь за цепью: сначала фитоалексины, которые позволили обнаружить элиситеры, элиситеры привели к обнаружению супрессора, а те и другие должны вытянуть рецепторы. Будем надеяться, что это вскоре произойдет.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ,

ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Термин сенсибилизация был введен в фитоиммулологию швейцарским фитопатологом Э. Гойманом. Под сенсибилизацией подразумевалось повышение реактивности организма, в итоге чего он становится способным к тому, к чему ранее способен не был. В медицинской иммунологии термин сенсибилизация используется уже давно. Например, состояние сенсибилизации развивается после первичного контакта организма с сывороточными белками другого вида животных, в результате чего наступает состояние резко повышенной чувствительности к этим белкам.

Состояние сенсибилизации у растений можно уподобить аллергической реакции животного организма. Аллергия (от греческого аллос – другой, аргон – действие) – повышенная норма реагирования организма животного и человека, наступающая после повторного введения болезнетворных микробов, чужеродных веществ и др.

У растений могут быть две формы сенсибилизации, одна из них развивается под влиянием самого возбудителя болезни, другая – под воздействием содержащихся в нем веществ. Первая форма сенсибилизации встречается в природе'. Так, заболевшее растение предохранено от реинфекции тем же, а иногда и другим патогеном. Однако подобная форма иммунитета, по мнению Гоймана, является лишь местной и проявляется либо в самом очаге заражения, либо рядом с ним. Исключение составляют вирусные инфекции, при которых вирусы наводняют весь организм хозяина и всюду вызывают местные защитные клеточные реакции, поэтому на первый взгляд создается впечатление гумморальной иммунизации, что, конечно, не соответствует действительности. Возможно, то же происходит и при трахеомикозах, когда возбудитель по сосудам распространяется по всему растению.

Что касается второй формы сенсибилизации, которая может быть достигнута под воздействием продуктов паразита, то она еще более ограничена в своем проявлении, чем первая. Гойман признавал ее только теоретически, поскольку считал, что в природе она не существует. Он полагал, что ввести в растение какой-либо продукт патогена еще возможно, по распределение его по растительным тканям уже маловероятно.

Мы столь подробно остановились на воззрениях крупнейшего фитопатолога лишь с целью показать, что даже он отрицательно относился к практической возможности иммунизации растений на основе их сенсибилизации. Невозможность иммунизации растений он объяснял двумя обстоятельствами: