Текст книги "Как растения защищаются от болезней"

Автор книги: Ольга Озерецковская

Соавторы: Лев Метлицкий
сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 13 страниц)

Однако те ограниченные сведения, которые все же имеются в литературе, позволяют заключить, что и у растений имеются системы детоксикации ксенобиотиков, напоминающие по своим свойствам оксигеназную систему микросом печени млекопитающих. В составе растений, принадлежащих к 20 видам, обнаружен цитохром Р-450, спектральные характеристики которого удивительно похожи на спектры соответствующих цитохромов из печени млекопитающих. В микросомах более чем 20 видов растений обнаружено наличие оксигеназной активности, способной превращать ряд ксенобиотиков. Эта ферментная система зависит от наличия липидного кофактора и подавляется теми же ингибиторами, что и оксигеназы из микросом печени. У растешгы присутствует также ряд ферментов, ответственных за присоединение к гербицидам глютатиона. Предполагают, что такой механизм обезвреживания может объяснить нечувствительность некоторых растений к гербицидам.

К числу эндогенных ксенобиотиков высших растений принадлежат и фитоалексины. Тот факт, что они являются чужеродными соединениями для растительных тканей, в сочетании со свойством фитотоксичиости диктует настоятельную необходимость их удаления из растений. И действительно, эти вещества, накопившись в тканях устойчивых растений в токсических для паразита концептрациях и тем самым уничтожив находящихся в них паразитов, затем исчезают из растительной ткани. И хотя роль оксигеназных цитохромсодержащих систем растений до сих пор никем не исследовалась, однако имеющаяся к настоящему времени, пусть даже и ограниченная, информация позволяет предполагать их участие в детоксикации фитоалексинов.

Получение прямых доказательств участия монооксигеназной системы в способности растений детоксицировать экзогенные и эндогенные ксенобиотики и тем самым поддерживать свой химический гомеостаз, нуждается в более пристальном внимании фитоиммунологов, чем то, которое до сих пор ему уделялось. Не исключено, что результаты этих исследований покажут, что растения на нашей планете функционируют не только как «зеленые легкие», образуя кислород в процессе фотосинтеза, но и как «зеленая печень», осуществляющая метаболизм ксенобиотиков и защищающая биосферу от загрязнения.

РАСПОЗНАТЬ,

ЧТОБЫ ПРИНЯТЬ ИЛИ УНИЧТОЖИТЬ

Распознавание «своего» и «чужого», иммунологический надзор, охрана биологической индивидуальности, иммунологическая цензура, полицейская функция иммунитета – все это синонимы, используемые различными учеными с одной целью: подчеркнуть главную задачу иммунитета – охрану генетического постоянства внутренней среды организма. Р. В. Петров^[16]

КТО ЕСТЬ КТО

Мы рассмотрели основные защитные реакции растений, от согласованного протекания которых зависит существование как проникшего паразита, так и растения-хозяина. Включатся вовремя защитные реакции – растение выживает, а паразит погибает, не включатся – все наоборот. Но от чего же зависит их включение? Ведь гибель паразита на устойчивом растении или его развитие на восприимчивом является уже конечным этапом, исходом болезни. А что же происходит на начальных стадиях, на которых определяется, будут или нет защитные реакции вызваны, или индуцированы? Недаром же иммунитет растений так же, как и животных, является не столько конституционным, сколько индуцированным свойством. Значит, должен существовать некий механизм, который срабатывает на первых этапах соприкосновения паразита и хозяина или взаимодействия их метаболитов. Этот механизм должен вызывать защитные реакции у устойчивого растения, но не вызывать их у восприимчивого.

Недаром Р. Толбойс еще в начале 50-х годов сумел увидеть во взаимодействии паразита и хозяина две последовательные стадии, которые назвал детерминантной и экспрессивной. На детерминантной или определяющей стадии (от английского to determinate – определять) и решается, будет или не будет защищаться растение. На второй экспрессивной (от английского to express – выражать) фазе происходит выражение того, что уже было ранее решено на детерминантной фазе.

До сих пор мы говорили только об экспрессивной фазе, хотя не она является первой и определяющей. Эта фаза болезни недаром названа экспрессивной: ее проявление легко заметить. Она выражается в пятнистости, загнивании, некрозе, хлорозе, увядании и других симптомах, свидетельствующих либо о течении болезни, либо о ее прекращении в результате подавления паразита механизмами защиты хозяина. Детерминантная фаза внешних симптомов не имеет. Эта последняя фаза до сих пор оставалась не только неизученной, но се существование подвергали сомнению.

Перемещение внимания фитоиммунологов с экспрессивной на детерминантную фазу, т. е. от самих защитных реакций к тем причинам, которые их вызывают, стало возможным лишь в последние 10–15 лет. Именно это новое направление исследований и обеспечило тот очевидный прогресс, который сейчас имеет место в фитоиммунологии. Причиной его возникновения явилось переосмысливание ранее принятых в иммунологии понятий, которое происходило в последние годы и суть которого может быть сформулирована следующим образом: главная функция иммунитета состоит в распознавании чужеродной генетической информации.

Д. Уилсон в своей книге «Тело и антитело» определил иммунологию как науку о «самости». По его образному выражению, главная миссия иммунитета состоит в способности организма отличать свое «Я» от не своего «я». Любая клетка, любая ткань, любой белок должны быть уничтожены, если они не являются своими. Иммунная система признает только свое.

Иммунная система, роль которой в самом общем виде можно определить как распознавание и элиминацию чужеродных веществ, клеток и тканей, возникла на самых ранних этапах эволюции. История эволюции иммунного ответа насчитывает 400 млн. лет и восходит к палеозою. По образному выражению американского эволюциониста Э. Купера, «иммунная система так же стара, как самое старое беспозвоночное, и столь же юна, как человек»^[17].

Все организмы, начиная с амебы, обладают способностью к фагоцитозу – внутриклеточному перевариванию. У одноклеточных таким путем одновременно осуществляются процессы как питания, так и защиты, тогда как у многоклеточных, начиная с губок, функцию защиты взяли на себя особые клетки иммунной системы, называемые фагоцитами.

На более высокой ступени эволюции к клеточному иммунитету добавляется гумморальный. Клеточным и гумморальным иммунитетами обладают только позвоночные – рыбы, амфибии, рептилии, птицы и млекопитающие. Способность к образованию антител впервые появляется у наиболее примитивных позвоночных – круглоротых рыб (миног и миксин). Однако у них присутствует лишь единственный вид антител – иммуноглобулины М, тогда как у самых совершенных позвоночных, в том числе и у человека, имеется пять классов иммуноглобулинов: М, G, Е, A, D.

Хотя иммунные системы организмов, находящихся на различных ступенях эволюции, различаются, всех их роднит общее свойство – способность распознавать чужеродность. Таким свойством обладает все живое независимо от степени его эволюционного совершенства. Наличие антител при этом совсем необязательно. Купер утверждает, что все компоненты, иммуногенные для позвоночных, являются иммуногенными и для беспозвоночных. И те и другие умеют распознавать чужеродность и обладают способностью ее устранять. Вернее так: все они перед тем, как ликвидировать чужое, должны его распознать.

С этих позиций иммунитет растений следует рассматривать как систему, охраняющую их структурную и функциональную целостность, основанную на способности распознавать и отторгать генетически чужеродную информацию. Несмотря на то что растения в силу присущих им особенностей неспособны образовывать иммунокомпетентные лимфоциты и антитела, им, как и всему живому, присуща способность распознавать чужеродные ткани, клетки и вещества.

Распознавание – это функция клеточной поверхности, в обязанности которой входит первой встретить внешний агент, правильно его расцепить и адекватно на него отреагировать. Клеточная поверхность прежде всего должна выяснить, кто есть кто. Кто приближается к ней: друг или враг, свой или чужой. Если чужой – его нужно задержать и уничтожить, если свой – пропустить и принять. Любой непрошенный чужеродный гость, будь это ткань, клетка или вещество, должен быть немедленно выдворен.

Но для того чтобы уничтожить, нужно предварительно распознать. Это делают специальные поверхностные рецепторы – своеобразные органы чувств клетки. Поверхность каждой клетки представляет собой мозаику из таких рецепторов. Рецепторы, в большинстве своем имеющие углеводную природу (но встречаются и белки), представляют собой специализированные участки, которые могут избирательно связываться с определенными молекулами, находящимися либо в свободном состоянии, либо на поверхности других клеток. С одними молекулами рецепторы реагируют, другие – игнорируют. Таким способом поверхность клеток отделяет чужое от своего. И обо всех событиях, происходящих на границе, поверхность клетки быстро передает в центр, где и принимается соответствующее решение – принять либо отторгнуть.

Самым удивительным примером способности клеток к распознаванию «своего» является оплодотворение у морских животных, у которых большое число яйцеклеток и миллионы сперматозоидов выделяются прямо в воду. В этом случае вероятность встречи яйцеклетки, к примеру, морского ежа с его же сперматозоидом, а не сперматозоидом устрицы, омара и других представителей морской фауны очень невелика. Это оказывается возможным только благодаря способности яйцеклетки «выбирать» сперматозоид своего вида из множества присутствующих во внешней среде. И это, в свою очередь, определяется наличием на поверхности яйцеклетки специфических рецепторов, которые узнают соответствующие вещества на поверхности сперматозоидов. В результате последние прикрепляются (иммобилизируются) к поверхности яйцеклетки, активизируются и проникают внутрь ее. Сперматозоиды других видов яйцеклеткой не распознаются и поэтому не оплодотворяют ее.

Хорошо известно, что бактериофаги (вирусы, поражающие бактерии) определенного штамма прикрепляются только к определенным видам бактериальных клеток, которые они поражают.

Процесс распознавания лежит и в основе питания некоторых простейших, к поверхности которых прикрепляются только те бактерии, которые могут служить им источником пищи.

Очень интересна сортировка клеток в процессе дифференцировки и органогенеза, которая также происходит на основании способности узнавать. Оказалось, что те или иные клетки эмбриона мигрируют в определенные области тела, где распознают друг друга, слипаются и таким образом формируют нужный орган. Если суспензии клеток различных органов равномерно распределить в объеме, то через некоторое время они начнут мигрировать, а затем агрегируют, образуя зачатки того органа, которому они и принадлежат. Таким образом, клетки способны узнавать либо отвергать друг друга.

Известно, что иммунокомпетентные клетки млекопитающих распознают антигены с помощью рецепторов на клеточной поверхности, что необходимо для реализации иммунного ответа. Проблема специфических рецепторов на таких иммунокомпетентных клетках непосредственно касается проблемы узнавания генетически чужеродных субстанций.

Сущность рецепторов В-клеток достаточно изучена. Эти рецепторы или точки распознавания на лимфоцитах в действительности представляют собой антитела иммуноглобулиновой природы.

Предполагается, что часть иммуноглобулиновых рецепторов свободно выделяется наружу, а часть остается прикрепленной к мембране лимфоцита. Рецепторы синтезируюся постоянно и отделяются от клеточной поверхности лимфоцита. На месте отделенных рецепторов тут же возникают новые.

Что касается рецепторов у Т-клеток, то здесь пока еще не все ясно. Но во всяком случае процесс взаимодействия Т-клеток, или клеток киллеров (убийц), с клеткой-мишенью удалось заснять на кинопленку. При этом видно, как иммунные Т-клетки окружают клетку-мишень, прикрепляются с помощью распознающих рецепторов к ее поверхности и вытягивают по направлению к своей мишени отростки. Как только такой отросток касается поверхности клетки-мишени, последняя погибает, а вместе с ней погибают и нападающие клетки. Иммунологи называют этот феномен «поцелуем смерти».

Явление распознавания определяет также первые этапы совместимости либо несовместимости антигенов пыльцы и пестика, при опылении растений, совместимость трансплантата и растения-реципиента при прививках, симбиотические отношения у растений и грибов микоризообразователей, а также растений семейства бобовых и бактерий-азотофиксаторов. В этом случае, если антигены, расположенные на поверхности взаимодействующих тканей, окажутся совместимыми, отторжения не произойдет и результаты опыления, прививок, симбиоза окажутся положительными. Если, напротив, антигены окажутся несовместимыми, произойдет отторжение.

Распознавание пестиком пыльцы представляет собой наиболее четкий пример способности растительных тканей отличать свое от чужого. Показано, что определяющая роль в этом процессе принадлежит поверхностным белкам гликопротеидной природы, так называемым S-белкам, которые являются продуктами S-генов.

На рыльце того или иного растения обычно попадает пыльца многих растительных видов, однако прорастать через столбик может только пыльца своего вида. Рыльце как бы узнает свою пыльцу. При этом из особых полостей, имеющихся в стенках пыльцевых зерен, выделяются на поверхность рыльца определенные вещества, которые связываются с поверхностью рыльца, покрытого липкими выделениями. Такое связывание специфических факторов узнавания и определяет успех опыления.

Теперь что касается прививок. Нужно сказать, что трудности при трансплантации у животных много серьезнее, чем при прививках у растений. Если у млекопитающих и человека иммунная система распознает и отторгает ткани, принадлежащие другому индивидууму того же вида (пересадка органов возможна только между однояйцевыми близнецами), то у растений внутривидовые прививки являются обычным делом, тогда как известны случаи межродовых и межсемейственных прививок. Таким образом, хотя «самость» у растений и существует, но она выражена значительно менее категорично, чем у млекопитающих.

Однако в этой, казалось бы, четкой закономерности при прививках растений существует много исключений. Известны примеры, когда растения даже внутри вида не прививаются. Если совместимость при прививках тем успешнее, чем ближе таксономическая близость партнеров, то почему же тогда орех трудно прививается сам на себя, тогда как хурма и каштан – растения, принадлежащие к различным ботаническим семействам, – прививаются по высшему баллу? Почему вишня хорошо прививается на черешню, а черешня на вишню не прививается или прививается плохо? Почему на айве прививаются только некоторые сорта груш? Эти и многие другие вопросы пока остаются без ответа.

В случае несовместимости привоя и подвоя между ними возникает некроз и разыгрывается реакция, внешне напоминающая реакцию СВЧ. Очевидно, на поверхности соприкосновения привоя и подвоя происходит взаимное распознавание, вероятно определяемое, как и у трансплантатов животных, наличием антигенов гистосовместимости.

Особо важная роль принадлежит прививкам в виноградарстве. До появления в Европе филлоксеры прививки здесь применялись только в ограниченных размерах или, во всяком случае, не имели для виноградарства того значения, которое они имеют сейчас в районах, зараженных или находящихся под угрозой заражения филлоксерой. Дело в том, что корневая система американских или франко-американских лоз мало страдает от нападения на них филлоксеры, поэтому единственным средством борьбы с филлоксерой в Европе является прививка европейских лоз на эти подвои.

Для массового размножения виноградной лозы, как правило, принята прививка однолетних черенков в комнатных условиях, или, как это обычно называют, прививка на столе. Заготавливаются привойные и подвойные черенки, которые соединяются по свежим срезам, затем стратифицируются и высаживаются в «школку». Необходимым условием сращивания между привоем и подвоем является образование у обоих компонентов особой ткани, так называемого каллюса.

Между соприкасающимися поверхностями привоя и подвоя образуется изолирующая прослойка, состоящая из отдельных участков некротизированной ткани (реже – сплошного слоя), которая в случае совместимости привоя и подвоя постепенно рассасывается. Чем совершеннее прививка, тем меньше некротизированных участков между тканями подвоя и привоя.

В свете всех изложенных представлений исход соприкосновения растительной клетки с клеткой фнтопатогена будет зависеть от взаимодействия поверхностных макромолекул, синтезируемых одним организмом, с макромолекулами на поверхности второго.

Соприкосновение возникает при взаимодействии поверхностей двух тел, сфер или фаз, в случае паразитизма – это поверхности соприкосновения взаимодействующих макро– и микроорганизма.

Представьте себе, что фитопатоген проникает в клетку растения. Происходит соприкосновение их поверхностей, в результате чего возникает так называемая поверхность взаимодействия двух организмов. Рецепторы клетки хозяина проверяют поверхность клетки паразита, ищут среди них чужеродные антигены. Если такие антигены найдены, рецепторы растительной клетки хозяина связываются с поверхностными антигенами паразита. И вот уже в центр клетки посылается приказ: «Включить защитные реакции!».

К настоящему времени описано не менее 40 типов поверхностей взаимодействия. Поверхность взаимодействия между клетками хозяина и паразита будет различна в зависимости от того, проникает ли паразит внутрь клетки или развивается в межклетниках. Например, большинство фитопатогенных бактерий родов Pseudomonas и Xanthomonas обитают не в клетках растений, а в пространстве между клетками, поэтому между протопластами хозяина и паразита находится клеточная стенка растения и оболочка бактерии. Гифы возбудителя фитофтороза картофеля проникают в его клетки, и поэтому поверхность их взаимодействия представляет собой соприкосновение цитоплазматической мембраны хозяина с клеточной стенкой паразита. Иногда протопласт паразита непосредственно соприкасается с протопластом хозяина, как это происходит при заражении растений семейства крестоцветных плазмодиальными паразитами, и тогда взаимное распознавание предполагает взаимодействие молекул на поверхности цитоплазматических мембран партнеров. С некротрофами дело обстоит несколько иначе, поскольку некротрофные паразиты не вступают в контакт с живыми клетками растения, а соприкасаются с уже убитыми ими с помощью токсинов. Возможно, что в этом случае следует принимать во внимание взаимодействие токсина с поверхностью еще живых клеток, от чего зависит, останутся ли они живыми или погибнут.

По-видимому, специфичность взаимодействия бобовых растений с клубеньковыми бактериями рода Rlnzobium также основана на взаимном распознавании макро– и микробионта. В этом процессе, как уже ранее говорилось, большая роль принадлежит лектинам, которые связывают бактерию, специфически приуроченную образовывать клубеньки именно на этом виде растения.

ИНДУКТОРЫ, ЭЛИСИТЕРЫ, ПРОВОКАТОРЫ

Что это такое? Это – вещества паразита, которые распознаются растением и служат тем самым для него сигналом к включению системы ответных защитных реакций. Вначале их назвали индукторами, поскольку они индуцируют устойчивость. Однако вследствие широкого толкования слова индуктор (индуцировать можно многие процессы, а не только устойчивость), термин индуктор предложили заменить на элиситер (от английского to elicit – вызывать, извлекать). А затем, на 12-м Ботаническом конгрессе в Ленинграде, слово элиситер было переведено как «провокатор», что оказалось очень близким к истине, поскольку никакое слово лучше этого не отражает истинную роль элиситеров в составе фитопатогенов. Элиситеры как бы «выдают» растению присутствие паразитов. Они представляют собой нечто вроде пятой колонны среди веществ паразита.

Тогда не может не возникнуть следующий вопрос, а затем же патогенам иметь в своем составе провокаторы-элиситеры? Ведь не для того же, чтобы их присутствие выдавало паразитов растениям, в которые они проникают? Конечно, нет. Дело не в том, что паразиты содержат элиситеры, чтобы позволить растению себя распознать, а в том, что растение приобретает способность распознавать среди метаболитов патогена вещества, которые начинают играть роль элиситеров. Роль элиситеров им навязывается растением. У паразита они служат совсем другим целям, выполняя нужные патогену функции. Чаще всего они являются структурными элементами клеточных оболочек либо экстрацеллюлярными ферментами и т. п.

Какова природа элиситоров и где они локализованы? Обычно это либо поверхностные, либо выделяющиеся паразитом вещества, т. о. именно то соединения, которые первыми соприкасаются с поверхностью растения. Ими могут быть хитин, хитозан, глюканы, гликопротеины, липополисахариды, липогликопротеидьг, пектолитические и протеолитические ферменты. Как правило, большинство элиситеров содержат в своем составе углеводы, роль которых в процессах распознавания общеизвестна. Одпако бывают и исключения. Так, элиситер фитоалексина гороха – пизатина – мопиликолин А, выделенный из паразита, вызывающего плодовую гниль яблок и грунт (Monilia fructigena), представляет собой полипептид с молекулярной массой около 8000 Дальтон.

Кстати, мониликолин А был первым элиситером, выделенным в Австралии в лаборатории профессора И. Круикчанка. Сейчас их известно несколько десятков, хотя не все они одинаково хорошо охарактеризованы. Часто один и тот же патоген содержит не один, а два или даже три элиситора, разной химической природы и по-разному локализованных в составе патогенов.

Так, в клеточных стенках и в составе выделений возбудителя фитофтороза сои присутствуют два элиситера, один из которых β-1,3-β-1,6-глюкан с молекулярной массой 100 000, а другой гликопротеин с молекулярной массой 150 000 Дальтон. В клеточпых стенках возбудителя фитофтороза картофеля нами обнаружены высокомолекулярные β-1,3-β-1,6-глюканы, а в цитоплазме липогликопротеидный комплекс. На поверхности бактерий находится липополисахаридный комплекс, который также выполняет функцию элиситера. Элиситеры индуцируют фитоалексины в крайне низких концентрациях, составляющих 10^-9 и даже 10^-13 М.

К настоящему времени более или менее очищен только одип элиситер из клеточных стенок возбудителя фитофтороза сои. Оказалось, что он представлял собой олигосахарид, состоящий из нескольих глюкозпых остатков, связанных β-1,3 и β-1,6-связями. Однако даже в составе наиболее очищенной фракции элиситера присутствуют полимеры глюкозы, связанные в положении 1–4, которые рассматриваются как «загрязнение».

Очень мало известно относительно механизма действия элиситеров. Поскольку каждое ботаническое семейство имеет фитоалексины разной химической природы, за синтез которых ответственны разные ферментные системы, то изучать механизмы индукции очень сложно. Предполагается, что в здоровом растении группа генов, ответственных за образование ферментов, синтезирующих фитоалексины, зарепрессирована. Индукция связана с дерепрессией этих участков генома клетки, в результате чего и начинается синтез ферментов. В пользу подобного предположения говорит тот факт, что под влиянием заражения несовместимыми паразитами в растительных тканях начинается активный синтез молекул РНК и усиленный синтез белка. Если инфицированные ткани обработать метаболическими ядами, ингибирующими синтез РНК и белка, образование фитоалексинов прекращается.

Пожалуй, наиболее убедительным доказательством в пользу справедливости этого предположения являются опыты с фитоалексином касторовых бобов – касбеном, который по химической природе представляет собой дитерпен. В тканях устойчивых бобов под влиянием заражения синтез касбена возрастал в 20–40 раз. Но самое интересное состояло в том, что заражение активировало не синтез дитерпенов вообще, а только одного дитерпена – касбена. Синтез других дитерпенов под влиянием заражения оставался в пределах нормы. Это говорит о том, что синтез касбена в результате инфицирования является результатом специфической индукции соответствующих ферментов, а не результатом усиления биогенеза дитерпенов вообще.

Существует и другая гипотеза, согласно которой ферменты, ответственные за образование фитоалексинов, хотя и существуют в здоровой клетке, по находятся в ней в неактивном состоянии, поскольку связаны некими ингибиторами. Под действием элиситера ингибирование снимается.

Большинство известных к настоящему времени элиситеров обнаружено на основании их способности вызывать накопление в растительных тканях фитоалексинов. Впоследствии стало ясным, что многие из элиситеров не только индуцируют синтез этих веществ, но и вызывают некротизацию тканей, являющуюся неотъемлемой составной частью реакции СВЧ, а также образованно раневой перидермы, отторгающей зону инфицирования от здоровой ткани. Таким образом, многие из числа ныне известных элиситеров индуцируют не только фитоалексины, по вызывают образование целого комплекса защитных реакций, связанных с реакцией СВЧ, и поэтому их правильнее называть элиситерами защитных реакций.

Еще Мюллер определил фитоалексины как продукты некротизации клеток. И действительно, подавляющее большинство элиситеров вызывают некроз клеток и накопление в них фитоалексинов. Однако есть и исключения, которым является мониликолин А. Он вызывает накопление фазеолина в клетках фасоли, которые остаются живыми, окрашиваются прижизненными красителями и сохраняют способность к плазмолизу (способность к плазмолизу и окраска прижизненными красителями – признак жизнеспособности клеток).

Индуцировать образование фитоалексинов могут не только паразитарные грибы, но и бактерии, вирусы, нематоды, а также некоторые насекомые. Кроме того, их образование может индуцироваться под влиянием ряда химических агентов и физических воздействий. Все существующие элиситеры были разделены на два класса: биотические (имеющиеся у микроорганизмов) и абиотические. К числу абиотических элиситеров относятся соединения, ничего общего не имеющие с продуктами метаболизма фитопатогенов. Сюда относятся соли тяжелых металлов, которые по своей способности индуцировать, например, образование пизатина располагаются в следующий ряд:

Hg⁺⁺>Ag⁺>Cu⁺⁺>Ni⁺⁺>Fe⁺⁺⁺>Cd⁺⁺⁺>Zn⁺⁺> >Со⁺⁺>Мп⁺⁺.

К числу абиотических элиситеров относятся также некоторые ингибиторы отдельных метаболитических процессов (иодацетат, фтористый натрий, 2,4-динитрофенол, некоторые антибиотики, фенольные соединения, цитокинины, циклический аденозинмонофосфат и, наконец, многие пестициды). Элиситерами являются и некоторые физические воздействия, например облучение ультрафиолетовыми лучами, частичное замораживание. Сообщалось даже, что умеренное постукивание по листьям конских бобов вызвало у них образование фитоалексинов, тогда как сильный удар – нет.

По-видимому, нет общей структуры вещества, которое определило бы его принадлежность к злиситерам, так же как и нет какой-либо определенной мишени для их действия у растительных клеток. В качестве элиситеров могут выступать вещества, различным образом повреждающие растительные клетки.

Если сравнить действие абиотических элиситеров с биотическими, то налицо их отличие, ио крайней мере по двум пунктам.

1. Биотические элиситеры вызывают образование фитоалексинов в значительно больших концентрациях, чем абиотические. Так, абиотические элиситеры оказываются активными в концентрациях 10^-3—10^-5 М, тогда как биотические – 10^-9 М и ниже, как мы это уже говорили. Причем даже в максимально индуцирующих концентрациях абиотические элиситеры редко могут вызвать образование фитоалексинов в концентрациях, приводящих к полному подавлению роста паразитов.

2. Под влиянием абиотических элиситеров в растительных тканях индуцируются не только фитоалексины, но и ряд других соединений, не имеющих никакого отношения к реакции несовместимости паразита и хозяина. Наоборот, биотические элиситеры вызывают прицельное индуцирование только фитоалексинов.

Недавно удалось выявить разницу в действии биотических и абиотических элиситеров. Оказалось, что накопление фитоалексинов под действием биотических элиситеров происходит за счет их интенсивного синтеза, который значительно преобладает над процессом их распада – метаболизма. Абиотические элиситеры действуют наоборот. Иными словами, многие абиотические агенты, повреждающие клетку, подавляют процесс метаболизма ксенобиотиков – фитоалексинов, благодаря чему последние и накапливаются. Более того, в силу повреждения систем метаболизма они могут сохраняться в этих тканях в течение определенного времени, тогда как под действием биотических элиситеров фитоалексины после достижения фунгитоксических концентраций исчезают из растительных тканей, поскольку элиситер не повреждает системы их метаболизма.

В свете этих данных по-новому можно представить себе, как отражается на содержании фитоалексинов обработка растения теми пестицидами, которые обладают способностью вызывать их образование. Под воздействием таких пестицидов индуцируется накопление в растительных тканях фитоалексинов, которые сохраняются в ткани, а не исчезают из нее, поскольку процессы их метаболизма подавлены. Обработка пестицидами может происходить несколько раз в сезон, поэтому количество фитоалексинов в растительных тканях все более и более возрастает и может накопиться в них в токсических для человека и животных концентрациях. Конечно, совсем не обязательно, чтобы все пестициды служили элиситерами фитоалексинов и при этом ингибировали их метаболизм. Число таких элиситеров достаточно велико, и трудно представить себе, чтобы все они имели единый механизм действия. Однако при испытании и отборе новых пестицидов следует все же иметь в виду их нежелательную способность вызывать накопление фитоалексинов в растительных тканях.

Итак, предполагается, что на поверхности паразитарных микроорганизмов имеются определенные вещества, которые распознаются растением и являются для него элиситерами защитных реакций, чаще всего реакции СВЧ. Казалось бы, все просто и ясно. Элиситеры вызывают СВЧ-гибель клеток хозяина и образование фитоалексинов, которые накапливаются в отмерших клетках и губят присутствующего там паразита. Однако в этой простой схеме не все концы сходятся с концами.