Текст книги "Как растения защищаются от болезней"

Автор книги: Ольга Озерецковская

Соавторы: Лев Метлицкий
сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 13 страниц)

1. Растения обладают слишком низкой температурой тела, для того чтобы в их тканях активно протекали защитные реакции. Так, клубень картофеля имеет собственную температуру 0,005 °C, тогда как температура человека составляет 36,6 °C. Если судить по количеству тепла, освобождающемуся при диссимиляции, то жизненные процессы в организме человека протекают в 7000 раз активнее, чем в клубне картофеля.

2. Клетки растений бедны протоплазмой. Если у животных клетки почти целиком заполнены протоплазмой, то у растений она только образует тонкий пристенный слой, тогда как все остальное пространство (примерно 9/10 объема) занимают вакуоли. А активные ответные защитные реакции протекают именно в протоплазме.

Все это и привело к выводу, что иммунизация растений, основанная на сенсибилизации, если и существует, то локальна и быстро преходяща.

И действительно, последующие исследования показали, что в зараженном растении устойчивость приобретают только клетки, либо расположенные в зоне заражения, либо непосредственно к ним примыкающие. Об этом писал еще Мюллер, основываясь на своих исследованиях по фитофторозу картофеля.

Противоположной точки зрения придерживался Н. И. Вавилов, который считал возможным наличие приобретенного иммунитета у растений. Успехи фитоиммунологии, достигнутые за последнее время, позволили подтвердить его пророческое предсказание. И все началось с обнаружения у патогенов метаболитов, которые распознаются растениями и выполняют у них роль элиситеров защитных реакций, о чем уже шла речь в предыдущей главе нашей книги. Например, оказалось, что элиситер, выделенный нами из возбудителя фитофтороза, липогликопротеидный комплекс вызывает у картофеля системную сенсибилизацию всего растения. Но для этого должно быть соблюдено, как минимум, два условия: 1) элиситер должен быть отделен от присутствующего у того же паразита супрессора (β-1,3-β-1,6-глюканов); 2) элиситер должен быть использован в строго определенной концентрации, не большей и не меньшей.

Высокие концентрации элиситера по вызывают сенсибилизации. Впрочем, слова «высокие концентрации» вряд ли вообще применимы к элиситеру ввиду его высокой биологической активности. Под высокими концентрациями подразумеваются концентрации элиситора порядка 100 мг/л, которые вызывают процессы образования фитоалексинов и некроза в обрабатываемой ткани. Еще не начав исследовании по иммунизации, мы твердо знали, что такие концентрации ни в коем случае не могут быть применимы для иммунизации, даже если бы и вызывали абсолютную защиту растений. Ведь фитоалексины – токсические соединения, обладающие широким спектром антибиотического действия. Однако оказалось, что этот вопрос – чисто риторический, поскольку те концентрации элиситера, которые вызывают в растениях некроз, не только не защищают их от последующего инфицирования, но, наоборот, в ряде случаев вызывают их восприимчивость. Почему же фитоалексины, будучи защитными веществами, не защищают растения, в которых образуются? Видимо, здесь действует тот принцип, о котором мы уже не раз говорили: антибиотическое вещество может оказать защитное действие, только если оно образуется в нужном месте, в нужное время и в нужной концентрации. Ни того, ни другого, ни третьего не происходит при обработке тканей высокими концентрациями элиситера. Фитоалексины при этом образуются заранее, локализуются в тех клетках, которые некротизируются под действием элиситера, да к тому же могут и вообще исчезнуть к моменту инфицирования, поскольку метаболизируются растительной тканью. Паразит же при последующем инфицировании, естественно, обходит погибшие клетки и проникает в соседние интактные, которые уже израсходовали свои пластические и энергетические ресурсы на образование фитоалексинов для соседних некротизированных клеток.

Все дело в том, что фитоалексины в отличие от антител нельзя заготовлять впрок, как это происходит при иммунизации человека и животных. Во-первых, они вскоре после накопления исчезают в ходе метаболизма, так как являются эндогенными ксенобиотиками, а во-вторых, они не могут транспортироваться из одних некротизированных клеток в другие. Антитела же свободно передвигаются по кровяному руслу и могут длительное время сохраняться в нем, поскольку не представляют опасности для организма, а нацелены только на строго специфическую мишень – определенный чужеродный антиген.

Итак, те концентрации липогликопротеидного комплекса, которые вызывают образование некроза, не могут предохранить растения от инфекции. Это могут сделать другие, значительно более низкие концентрации элиситера, порядка 5—10 мг/л. При обработке тканей этими концентрациями фитоалексины в них не накапливаются и клетки не некротизируются, но последние в два раза меньше поражаются совместимыми расами возбудителя фитофтороза, поскольку превращаются в сенсибилизированные.

Хотя такие клетки и не образуют фитоалексины в ответ на обработку элиситером, они оказываются хорошо подготовленными к последующей встрече с инфекцией. Если предварительно обработанные элиситером сенсибилизированные клетки заразить совместимой к ним расой возбудителя фитофтороза, то они значительно скорее, чем контрольные, отвечают реакцией СВЧ, образованием фитоалексинов и раневой перидермы, т. е. быстро и интенсивно реагируют на инфекцию комплексом ответных реакций, позволяющих им быстро локализовать инфекцию. Иными словами, ведут себя как несовместимые.

За счет чего же это происходит? Проведенные электронно-микроскопические наблюдения показали, что в сенсибилизированных клетках происходит определенная перестройка ультраструктуры. В большинстве клеток клубня картофеля в пластидах откладываются зерна крахмала, тогда как протоплазма занимает крайне малый объем и локализуется пристенно. Смысл сенсибилизации как раз и состоит в том, чтобы превратить клетки из метаболитически инертных – запасающих в метаболитически активные – биосинтезирующие. Доля цитоплазмы в сенсибилизированных клетках возрастает, увеличивается число митохондрий, возрастает число лейкопластов. Все это свидетельствует о приведении клеток в боевую готовность в том случае, если им предстоит встретиться с инфекцией.

Однако дело не сводится только к возрастанию общей метаболитической активности клетки. Нет. Такие клетки приобретают специализированные особенности, свидетельствующие о том, что их обмен переключен на синтез фитоалексинов. Последние у картофеля, как это ранее уже говорилось, относятся к числу сесквитерпеноидных соединений. А согласно современным представлениям, терпеноиды в клетке синтезируются в двух типах органел, или, как еще говорят, в двух компартментах. Первый – это агранулярный эндоплазматический ретикулум, а второй – ретикулум пластидного аппарата. Некоторые исследователи считают, что оба компартмента действуют независимо, т. е. одна часть терпеноидов синтезируется в первом, а другая – во втором, другие полагают, что они действуют последовательно. Иными словами, в одних компартментах начинается процесс биосинтеза, в других – он закапчивается. Но это уже детали.

Так вот, в сенсибилизированных клетках происходят именно эти изменения: в ультраструктуре доля агранулярного ретикулума возрастает, увеличивается также количество полиморфных лейкопластов. Все это свидетельствует о том, что сенсибилизированные клетки приобретают отдельные черты, характерные для специализированных терпеноидных клеток. В таких клетках уже осуществляется биосинтез сесквитерпеноидов, а не накапливаются они в силу того, что образующиеся фитоалексины тут же разлагаются в процессе их метаболизма.

Если такие клетки заразить, то им не придется затрачивать время и средства для того, чтобы создавать аппарат для биосинтеза фитоалексинов, он уже подготовлен, и именно поэтому они быстрее и интенсивнее отвечают защитными реакциями на инфекцию. Очень вероятно, что подготовка не ограничивается только биосинтезом терпеноидов, но состоит также в ускоренном образовании фенольных соединений и суберина, которые также несут защитные функции.

Однако главное, что удалось установить, это то, что возникающая под воздействием элиситера сенсибилизация является отнюдь не локальной, но системной. В фитоиммунологии существуют понятия локальной и системной устойчивости, о которых мы вскользь уже упоминали. Локальная устойчивость развивается только в месте развития инфекции или нанесения препарата и не распространяется по растительным тканям. Напротив, системная устойчивость проявляется у растения на расстоянии от точки взаимодействия с патогеном или веществом и захватывает все растительные ткани. Так вот, устойчивость, вызываемая липогликопротеидным комплексом, оказалась не локальной, а системной.

Это значит, что она не ограничивается только теми тканями, на которые был нанесен элиситер, а распространяется от него в глубь клубня. Если клубень картофеля опрыснуть элиситером в сенсибилизирующей концентрации, то через 1–2 дня защищенными окажутся поверхностные ткани, через 3–4 дня – ткани, расположенные за ними, и, наконец, через 7 дней сенсибилизация достигнет середины клубня и весь клубень окажется защищенным от болезней. Для достижения состояния сенсибилизации необходимо время, в течение которого и происходит упомянутая перестройка ультраструктурного аппарата клетки. Пройдет несколько месяцев. И точно так же в таком же порядке сенсибилизация будет постепенно отступать: сначала она исчезнет из центра клубня, потом из его серединной части и последней из периферических слоев.

Мы пробовали усилить защитные свойства индуктора, давая не одну, а две с интервалом в один день обработки клубня. Однако таким образом усилить эффект сенсибилизации не удалось. Зато его можно продлить, если на исходе первичной сенсибилизации еще раз иммунизировать клубни, в результате этого сроки сенсибилизации вдвое удлиняются.

Для сенсибилизации клубня необязательно, чтобы он весь был обработан элиситером, достаточно его нанести на часть клубня с одним обязательным условием: элиситер должен попасть на глазки. Вероятно, именно через глазки элиситер и проникает внутрь клубня, поскольку покрывающая клубень перидерма является для него естественной преградой. Кроме того, и это наиболее вероятно, сигнал сенсибилизации передается по сосудистой системе клубня, которая подходит к глазкам.

Эффект сенсибилизации оказался настолько сильным, что не ограничивался только клубнями, но распространялся с них на выросшие из обработанных клубней растения и далее на клубни нового урожая. В течение 7 лет опыты, проведенные совместно с Белорусским научно-исследовательским институтом картофелеводства и плодоовощеводства, показали, что предпосадочная обработка клубней картофеля индуцировала устойчивость вегетирующих растений, а затем клубней нового урожая. К весне устойчивость постепенно исчезала и вновь появившиеся растения мало чем отличались по своей устойчивости от контрольных. Об этих опытах подробнее мы будем говорить в главе об иммунизации.

Замечательно, что элиситер, выделенный из возбудителя фитофтороза, защищает клубни не только от фитофтороза, но и от целого комплекса болезней, вызываемых паразитарными грибами (фитофтороза, ранней сухой пятнистости, ризоктопиоза и парши). Меньшее поражение этими болезнями наблюдалось как на вегетирующих растениях картофеля, так и на полученном от них урожае клубней. Это не удивительно, поскольку одним из защитных механизмов сенсибилизации является образование фитоалексинов, которые, как известно, подавляют рост многих паразитарных грибов.

Сам индуктор, липогликопротеидный комплекс – не обладает свойством расовой специфичности. Это означает, что он присутствует у всех исследованных рас паразита, независимо от наличия у них генов вирулентности, и с его помощью может быть индуцирована устойчивость у всех сортов картофеля, независимо от присутствия у них генов фитофтороустойчивости. Так и получилось. Иммунизация позволяла защитить от инфекции все исследованные сорта картофеля, даже те, которые не обладают ни одним геном фитофтороустойчивости. Таким образом, неснецифическое действие элиситера в данном случае оказалось на руку исследователям.

Ну а как же специфический супрессор, который, как мы это уже ранее говорили, обладает антиэлиситерным действием и, следовательно, должен препятствовать действию элиситера. Представьте себе, что на поле произрастают защищенные липогликопротеидным комплексом сенсибилизированные растения и на них попадают споры вирулентных рас возбудителя фитофтороза. Ведь у этих рас есть супрессоры, преодолевающие действие элиситера. Почему же они не снимают его сенсибилизирующий эффект? Значит, либо супрессоры не обладают антиэлиситерным действием, либо комплекс не может защитить растения от совместимых рас патогена. Начались исследования, которые дали следующий ответ. Супрессор может только предотвратить наступление сенсибилизации, вызываемой элиситером, по не может нарушить уже наступившую. Вся суть действия супрессоров, по-видимому, и состоит в том, чтобы предотвратить, не допустить той ультраструктурной перестройки, которая происходит в сенсибилизированных тканях. Если подобная ультра-структурная перестройка уже произошла, то супрессор оказывается беспомощным и ничего не в состоянии сделать. Именно поэтому он не способен нарушить устойчивость в уже сенсибилизированных клубнях и растениях картофеля в полевых условиях.

Какие же защитные реакции, кроме реакции СВЧ, образования фитоалексинов и раневой перидермы могут объяснить высокий уровень устойчивости сенсибилизированной ткани. Отдельные эксперименты позволили предполагать, что в сенсибилизированных тканях ускоряются процессы лигпификации, активизируется процесс образования ингибиторов протеиназ, а также ферментов пероксидазы и полифенолоксидазы.

Совершенно открытым остается интереснейший вопрос о том, что же является химическим посыльным сенсибилизации? Что такой посыльный существует, сомнений быть не может, хотя бы потому, что липогликопротеидный комплекс вряд ли способен проникнуть в ткани внутренних слоев клубня картофеля. Скорее всего, как и в случае со вторичным иммунологическим курьером, здесь имеется некий посыльный, который дает сигнал к сенсибилизации клеток. Однако, что он из себя представляет и как распространяется, пока еще неясно.

Практически сенсибилизация, о которой речь шла в этой главе, является прообразом полигонной, полевой, относительной или неспецифической устойчивости. Об этом свидетельствуют следующие факты: 1) защита от болезней не является абсолютной, а составляет около 50 %; 2) защитные свойства не являются специфическими, поскольку проявляются по отношению ко всем исследованным патогенам и их расам.

Однако именно неспецифическая устойчивость, как известно, является наиболее перспективной для селекционеров и позволяет избежать опустошительных эпифитотий и поддерживать в природе то равновесное состояние, которое сложилось между хозяином и паразитом.

Сенсибилизация может встречаться в природе, примером чему могут служить ткани растений, несущие в себе микоризу. Известно, что в таких растениях повышено количество ингибиторов, в результате чего в корне и вокруг него создается токсическая зона, предохраняющая их от поражения многими почвенными микроорганизмами. Таким образом, даже заражение микоризой растение оборачивает себе на пользу, повышая за счет этого свой защитный потенциал. В самом растении устанавливается своеобразный вооруженный мир, который обычен для партнеров – симбионтов; растение сдерживает агрессивность грибов микоризообразователей, не позволяя им из симбионтов превратиться в паразитов, а грибы со своей стороны очень умеренно используют питательные вещества растения.

Сейчас, когда многое прояснилось, можно предположить, почему исследователей прошлых лет преследовали неудачи в их попытках иммунизировать растения. Причин этому несколько:

1. Не было известно, чем именно следует иммунизировать растения. Попытки иммунизировать растительные ткани проводились вслепую. Поскольку о существовании элиситеров не подозревали, в рабочие растворы, которыми обрабатывали растения с целью повысить их устойчивость, элиситеры могли и не попадать. Единых методов получения иммунизирующих растворов нет и быть по могло, поскольку элиситеры у разных патогенов различны по химической природе и по-разному локализованы: одни находятся на их поверхности, другие в составе выделений, третьи локализованы внутриклеточно, но выходят из клеток паразитов при соприкосновении с растением.

2. В том случае, если даже элиситер попадал в состав иммунизирующей жидкости, он мог попасть в нее в иной, чем это необходимо, концентрации. Мы уже говорили о том, что, для того чтобы растение оказалось в состоянии сенсибилизации, элиситер в составе рабочей жидкости должен быть в строго определенной концентрации – не большей и не меньшей. Малая концентрация элиситера окажется недостаточной для сенсибилизации, тогда как слишком большая вызовет некроз и образование фитоалексинов. Существует довольно ограниченная область концентраций, в которой элиситер вызывает нужный эффект, и эта концентрация вряд ли может быть случайно достигнута.

3. Если даже допустить, что элиситер оказался в рабочих растворах и попал в них в нужной концентрации, то его действие могло оказаться перекрытым супрессором, присутствующим у этого же патогена. Иными словами, выделить элиситер из паразита, отделив его от супрессора, и затем использовать в строго определенной концентрации вслепую, конечно, не представлялось возможным, чем и объясняются неопределенные результаты прошлых опытов по иммунизации растений,

ОТ ТЕОРИИ К ПРАКТИКЕ

Суха, мой друг, теория везде, а древо жизни пышно зеленеет. И. Гете^[18]

ИНТЕГРИРОВАННАЯ СИСТЕМА

ЗАЩИТЫ РАСТЕНИИ

Главным в современной тенденции защиты растений является стремление к объединению всех доступных методов борьбы с вредителями и болезнями. Вот это-то и носит впечатляющее название – интегрированная система защиты растений. Другое дело, что удельный вес каждого из используемых методов совершенно различен. В целом современная стратегия защиты растений основывается на двух главных методах – это выделение устойчивых сортов и применение пестицидов. Этим методам посвящены две специальные главы настоящей книги. Здесь же поговорим о других мероприятиях.

Одним из них является карантинная служба. Так, законодательным порядком запрещается ввоз зараженного растительного материала на территорию тех стран, где вредители и болезни ранее отсутствовали. В большинстве стран Имеются законы, контролирующие импорт растительного материала или его перевозку из одной части страны в другую. Например, благодаря этим законам в Англии до сих пор отсутствует столь страшный враг картофеля, как колорадский жук. Правда, карантин следует считать только первой линией обороны, которая рано или поздно будет нарушена.

Уменьшить ущерб, причиняемый вредителями или болезнями, может также фитосаинтария – одни из наиболее простых и наиболее древних способов защиты растений. Фитосанитария сводится к уменьшению количества ипокулума при уничтожении любого зараженного растительного материала, будь то больные растения или их остатки в поле после уборки урожая. Фитосанитарные мероприятия, если их проводить достаточно тщательно, могут принести ощутимый эффект, особенно в садах и огородах, где сравнительно легко уничтожить весь зараженный растительный материал.

Очень существенным для целей защиты растений является высокая культура земледелия. Задача земледелия состоит не только в том, чтобы создать условия, обеспечивающие наилучший рост растений и высокий урожай, но и в том, чтобы защитить растения от патогенов и вредителей. Прежде всего чрезвычайно важен качественный посадочный материал. Для посева следует использовать только здоровые, зрелые, неповрежденные семена, обладающие высокой всхожестью. Посев должен обеспечить оптимальную для данной культуры густоту стояния растений. Очень вагина глубина посева. Длительный период между прорастанием и появлением всходов над поверхностью почвы благоприятствует развитию патогенов. Поэтому факторы, тормозящие прорастание и начальный рост растений, способствуют поражению растений и увеличивают их потери еще на ранних стадиях развития.

Растения, восприимчивые на одной стадии развития, в другое время проявляют большую устойчивость. В связи с этим возможно так изменять сроки посева, чтобы стадия развития, на которой растения являются наиболее восприимчивыми, приходилась на то время, когда патоген отсутствует или не может заразить растения.

На поражаемость растений болезнями влияют удобрения. Считается, что высокое содержание в почве азота, особенно если он находится в легкоусвояемой форме, например в виде нитратов, обычно повышает восприимчивость растений к болезням. Возрастание содержания в почве калия и фосфора неблагоприятно сказывается на развитии некоторых патогенов.

Очень полезным способом защиты растений от патогенов является севооборот, который дает особенно хороший результат в борьбе с почвенными патогенами. В случае болезни корней он является одним из главных способов защиты. Длительность сохранения патогенов в почве зависит от долговечности их зимующих форм, от микробиологических и химических условий в почве и других факторов. Это очень важно для эффективности севооборотов, потому что защита от болезней может быть успешной лишь в том случае, если интервал между посевами восприимчивых культур больше, чем срок жизни патогена.

Таким образом, для решения проблемы защиты растений следует познать естественные связи в биосфере, понять, какие из них нарушаются, и попытаться их компенсировать.

А теперь вернемся к двум основным мерам, на которых основывается современная интегрированная система защиты растений.

СОРТ РЕШАЕТ УСПЕХ ДЕЛА

Ничто другое так не способствует защите растений, как развитие селекции сортов, устойчивых к болезням и вредителям. Именно благодаря широкому распространению устойчивых сортов некоторые вредители и болезни к настоящему времени уже не представляют опасности.

Устойчивость – только одна из многих целей селекции, хотя и одна из наиболее важных. Ведь даже высокоустойчивые сорта вряд ли будут выращиваться, если они малопродуктивны и худшего качества, чем остальные. Часто эти два фактора противоречат друг другу. Поэтому обычно селекционер вынужден искать компромисс между стремлением добиться у создаваемого им сорта приемлемых уровней урожайности, качества и других агрономических признаков, с одной стороны, и повышением уровня устойчивости – с другой.

Одна из задач современной селекции – создание сортов, обладающих комплексной устойчивостью, т. е. одновременной устойчивостью к нескольким болезням и вредителям, поскольку в сельском хозяйстве невыгодно выращивать сорта, устойчивые только против одного паразита, и в то же время регулярно применять пестициды против другого.

Большинство видов культурных растений было создано в период примитивного ведения сельского хозяйства, вначале благодаря естественному, а затем сознательному отбору земледельцами растений с желательными признаками. Это был период отбора сортов – популяций, в ходе которого земледелец оставлял на потомство наиболее выносливые и урожайные экземпляры.

Таким образом, до сравнительно недавнего времени культурные растения были представлены популяциями, приспособленными к местным условиям и дающими удовлетворительные урожаи качественной продукции. Однако у них было очень важное преимущество: они были гетерогенными по наличию в них генов вообще и генов устойчивости в частности.

Затем наступило время выведения чистолинейных сортов культурных растений, имеющих одинаковые гены, и, следовательно, популяции таких растений оказались гомогенными. А отсюда пошли все беды. Принцип монокультуры начал повсеместно применяться в сельском хозяйстве. На огромных площадях высевались одни и те же сорта, у которых все признаки, в том числе и признак устойчивости, были выравнены. Культуры стали однородными, они давали наивысшие возможные урожаи, одновременно созревали, росли на стеблях одной высоты и плотности, по, к сожалению, одинаково хорошо были восприимчивы к болезням. А история эпифитотий учит, что узкая генетическая основа посевов резко ограничивает их способность сопротивляться болезням. Жизнь устойчивых сортов становилась все короче и короче. В этих условиях селекционерам приходилось работать по непрерывной программе, т. е. быстро выводить один сорт на смену другому с тем, чтобы опередить расообразовательные процессы у паразита. Необходимы были новые методы борьбы с болезнями, которые сейчас усиленно разрабатываются.

О некоторых из них попробуем рассказать. Как ужо известно из предыдущего изложения, чаще всего, хотя и не всегда, паразит преодолевает вертикальную устойчивость растений, основанную на свойстве СВЧ. Такой тип устойчивости связан с присутствием в растении единичных генов, которые относительно просто вводить во вновь создаваемые сорта. Значительно сложнее обстоит дело с горизонтальной устойчивостью, которая контролируется многими генами, а потому с ними значительно сложнее работать селекционеру. До самого недавнего времени большинство селекционеров при наличии выбора предпочитали работать с явно выраженной вертикальной устойчивостью. При этом часто случалось, что в процессе селекции на вертикальную устойчивость у сорта терялись гены горизонтальной устойчивости. Судьба многих сортов культурных растений с вертикальной устойчивостью оказалась плачевной. Их первоначальный успех во многих случаях со временем сменялся полным поражением. Поэтому сейчас внимание селекционеров все более и более привлекает горизонтальная устойчивость. Создается парадоксальная ситуация: относительно слабый уровень горизонтальной устойчивости оказывается выгоднее, чем полная вертикальная устойчивость. Но все дело в том, что вертикальная устойчивость рано или поздно в большинстве случаев преодолевается расообразовательными процессами паразитов, тогда как горизонтальная устойчивость оказывается, как правило, долгосрочной. Эффект ее хотя и недостаточен, но зато действие стабильно. Особенно перспективным представляется сочетание в одном и том же сорте и вертикальной, и горизонтальной устойчивости.

Как известно, основной принцип защиты растений состоит в предотвращении эпифитотий. В случае сочетания горизонтальной и вертикальной устойчивости последняя задерживает начало эпифитотий, поскольку необходимо, чтобы раса с определенным геном вирулентности накопилась в популяции паразита до определенного уровня. Когда она, хоть и с запозданием, накапливается, тогда вступает в действие горизонтальная устойчивость, которая замедляет развитие болезни уже после ее начала. Благодаря присутствию у сорта горизонтальной устойчивости на нем образуется меньшее число спор, дающих начало новым поражениям, сами поражения развиваются медленнее, больше времени требуется для формирования нового поколения спор и т. д. В результате развития эпифито-тий не происходит.

Предполагается каждый сорт, обладающий тем или иным геном устойчивости, высевать раз в несколько лет, с тем чтобы в промежутке стабилизирующий отбор уничтожал расы, обладающие излишними генами вирулентности. Целесообразно также на пути миграции спор паразита высевать сорта, различающиеся генами устойчивости. При этом должны учитываться места зимовки инфекции, направление ветра, с помощью которых распространяются споры паразита. Подобная «чересполосица» предотвратит накопление инфекционного начала, необходимого для начала эпифитотий, поскольку при попадании спор с одной полосы на другую их популяция должна будет перестраиваться, в результате чего инфекция не сможет накопиться до нужного для эпифитотий уровня.

Таким образом, на смену ранее существующего принципа максимальной однородности, выравненности сортов по всем признакам, в том числе и по устойчивости, сейчас приходит новый принцип наибольшей гетерогенности при максимально возможном сохранении качества сорта. Происходит своеобразный возврат к прежним крестьянским сортам-популяциям, с той, однако, разницей, что они выводятся не эмпирически, а на основании современной теории. Примером тому являются современные многолинейные или мультилинейные сорта-популяции.

Многолинейные сорта выращивают, смешивая семена нескольких составляющих их линий. По сути дела, эти липни почти изогенные, которые выравнены по всем (или по большинству) признаков, кроме одного – генов устойчивости. Предположим, колосья их равны по высоте, в одной и то же время созревают, выравнены по мукомольным качествам и так далее. Поэтому поле, засеянное многолинейным сортом, внешне кажется совершенно однородным и ничем не отличающимся от поля засеянного чистолинейным сортом. Но для паразита растущие на поле растения резко различаются, поскольку являются для него смесью различных генотипов хозяина, затрудняющих их массовое поражение.

Предположим, что создается четырехлинейный сорт, включающий в себя композицию генов вертикальной устойчивости R₁, R₂, R₃, и R₄. в равных соотношениях. Раса 1 способна поражать сорт с геном R₁, но не сорта с геном R₂, R₃ и R₄. Раса 2 поражает сорт с геном R₂, но не остальные, раса 3 – с геном R₃ и так далее. Раса 1.2.3.4 может в равной мере поражать все составляющие сорт линии, но на каждой из линий она имеет по три ненужных (лишних) гена вирулентности, и поэтому стабилизирующий отбор будет работать против нее, в результате чего она не сможет выдержать конкуренции с простыми расами, не имеющими лишних генов. То же самое будет происходить и с расами, несущими по три гена вирулентности, – 1.2.3, 1.2.4, 1.3.4 и 2.3.4, с той разницей, что у них будут лишними не три, как у расы 1.2.3.4, а по два гена, а также с расами 1.2, 1.3, 1.4, 2.3, 2.4 и 3.4, у которых будет по одному липшему гену.

Простые расы 1, 2, 3 и 4 не будут нести лишних гемов, по каждая из них сможет поразить только 25 % популяции, тогда как 75 % окажутся к ней устойчивы. В результате получится, что все расы паразита, которые могут существовать на посевах многолинейного сорта-популяции, будут плохо развиваться. Сложные расы будут ослабляться стабилизирующим отбором, лишающим их конкурентоспособности с простыми расами, а простые расы страдать от затрудненного распространения (считается, что популяция растений оказывается защищенной, если не менее 40 % растений в ней обладают устойчивостью). И то и другое приведет к снижению скорости инфекции, что характерно для горизонтальной устойчивости. Поэтому внешне многолинейный сорт будет вести себя почти так же, как и сорт горизонтально устойчивый.