Текст книги "Как растения защищаются от болезней"

Автор книги: Ольга Озерецковская

Соавторы: Лев Метлицкий
сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 13 страниц)

иметь умеренно низкую молекулярную массу;

обладать фунгитоксичностью;

отсутствовать в здоровой ткани растений, но индуцироваться в ней патогенами;

синтезироваться заново из мелких универсальных блоков (о последнем мы уже говорили, когда обсуждали классификацию антибиотических веществ).

Но вот насчет фунгитоксичности. Мюллер хотя и обнаружил фитоалексины в зараженных грибом тканях картофеля, однако назвал их не антигрибными, а антибиотическими веществами, подавляющими рост патогенных микроорганизмов, а не только грибов. До самого последнего времени выделение фитоалексинов рассматривали только как средство защиты растений от паразитарных грибов, однако сейчас установлено, что многие из них обладают антибактериальным и даже антинематодным действием.

Сюда относятся вещества, различные по химическому строению. Они являются конечными продуктами того измененного обмена веществ, который возникает в растительных тканях в ответ на заражение. А у растений разных таксономических групп происходят разные изменения обмена, в результате чего у разных растений образуются его разные конечные продукты. Например, у пасленовых под влиянием заражения начинают образовываться сесквитерпеноидные вещества, которых раньше в здоровых тканях не было, у бобовых – изофлавоноиды, у сложноцветных – полиацетилены.

Получается, что структура фитоалексина является как бы признаком определенного таксона: вида, рода, а иногда и семейства растений.

Однако у всякого правила есть свое исключение. Например, только что обнаружили, что у томатов, наряду с сесквитерпеноидными, существуют и фитоалексины ацетиленовой природы.

У каждого растения образуется не один фитоалексин, а несколько. Однако все они представляют собой группу химически родственных соединений. То, что их много – очень важно, поскольку микроорганизмы, как известно, легко приобретают нечувствительность к антибиотикам. Но если привыкнуть к одному антибиотику относительно легко, то к двум уже труднее, а к нескольким – совсем трудно. К тому же образующиеся вещества хотя и близкие родственники, но часто обладают различными способами воздействия на патоген, т. е. действуют вкупе, дополняя друг друга. Так, у картофеля, зараженного фитофторой, обнаружено около десятка стрессовых метаболитов, примерно столько же их в инфицированных тканях фасоли. Правда, не все из них еще завоевали право называться фитоалексинами, поскольку пока недостаточно исследованы.

Еще Мюллер заметил, что фитоалексины являются «продуктом некробиоза» клеток хозяина. Он и здесь не ошибся, поскольку сейчас установлена связь между некрозом клеток растений, погибающих в ходе реакции СВЧ, и образованием этих веществ. Правда, продуктом некроза фитоалексины быть не могут, поскольку их синтез требует энергии и поэтому не может протекать в погибших или погибающих клетках. Скорее погибающие клетки подают своеобразный сигнал для синтеза.

Синтез фитоалексинов берут на себя здоровые клетки, окружающие некроз, так называемые «бордюрные» клетки. Именно в них эти вещества и образуются, а затем направляются навстречу опасности – в некротизированные клетки, в которых находится паразит. Нечто вроде армии, которая мобилизуется в тылу и посылается на фронт. Кстати, для того чтобы защищаться, тыл определенного размера необходим. Например, ломтик фитофтороустойчивого картофеля теряет свою устойчивость, если он слишком топкий. Подсчитано, что для успешного сопротивления нужен слой не менее чем из 15 рядов клеток, иначе при заражении не из чего будет синтезировать фитоалексины. Их перемещения из здоровых клеток в некротизированные показаны для устойчивых сортов батата, картофеля, бобов и сои. Что руководит этим направленным током в некротизированные клетки – никто не знает. Может быть, у некротизированных клеток нарушается проницаемость клеточных мембран, в результате чего через них легче проникают фитоалексины? Ведь большинство из них липидорастворимые вещества, а чем лучше вещество растворяется в липидах, тем больше у пего шансов пробраться через мембрану.

Фитоалексины не только подавляют прорастание спор и рост фитопатогенов, но некоторые из них, кроме того, ингибируют активность их экзоферментов, иными словами, и убивают, и разоружают агрессора.

Считается, что фитоалексины являются антибиотиками «широкого спектра действия», поскольку они токсичны не только для грибов и бактерий, но и для некоторых нематод и насекомых, а также для клеток растений и животных. Известно, например, что ипомеамарон батата повреждает печень, является нервно-паралитическим ядом. Госсинол хлопчатника вызывает застой и отек органов, падение гемоглобина, разрушение эритроцитов, блокирует спермообразоваиие. Некоторые фитоалексины бобовых вызывают гемолиз эритроцитов.

Растительные клетки не способны выдерживать высокие концентрации фитоалексинов, может быть поэтому они и накапливаются в токсических дозах в погибших клетках, которым уже нечего терять. Вероятно, поэтому их передвижение из здоровых клеток в некротизированные может происходить, минуя содержимое клеток, за пределами их цитоплазматической мембраны, т. е. апопластно по взаимосвязанной системе клеточных стенок и межклетников. Такой способ передвижения удалось установить у клубня картофеля, инфицированного возбудителем фитофтороза.

Поскольку фитоалексины принадлежат к различным химическим классам, трудно ожидать, что они будут иметь единый механизм токсического действия. Считается, что фитоалексины действуют не на специфическую мишень в клетке (в отличие от микробиальных антибиотиков и системных фунгицидов), а подавляют сразу многие звенья обмена, т. е. являются мультисайтовыми ингибиторами. Однако у многих из них есть общее свойство – они повреждают мембраны, прежде всего окружающую клетку цитоплазматическую мембрану.

Большинство устойчивых растений в ответ на инфицирование образует большее количество фитоалексинов, чем восприимчивые.

Однако при оценке защитной роли фитоалексинов нужно учитывать не только их суммарное количество, по также скорость образования и местонахождение (локализацию фитоалексинов в растении). Правда, сделать это очень трудно.

Представьте себе сосуд ксилемы (трахею) хлопчатника, по которой снизу вверх от корней к листьям вместе с током воды распространяются споры возбудителя инфекционного увядания (вилта). Что происходит в устойчивом растении? Просвет сосуда быстро перекрывается за счет образования в нем тилл и пробок, о которых уже шла речь. В закупоренном сосуде прекращается ток воды и споры попадают в ловушку, накапливаясь в пространстве сосуда ниже места закупорки. Вот тут-то за них и принимаются фитоалексины. Локальное местонахождение спор создает возможность создания вокруг них токсических концентраций антибиотиков, которые быстро с ними расправляются.

Вот так в хлопчатнике реализуется принцип «в нужное время, в нужном месте и в нужном количестве». Кстати, обратите внимание, что реализовать этот принцип возможно только, если в дело включаются два типа защитных реакций: формирование механических преград в виде пробок и образование фитоалексинов. Каждая реакция в отдельности не смогла бы сработать. Это и есть синергизм защитных реакций растений, при котором одна из них дополняет другую.

А в восприимчивом сорте хлопчатника споры паразита, не встречая препятствий со стороны растений, спокойно распространяются по его сосудам. Образование фитоалексинов происходит даже в большем объеме, чем в устойчивом сорте (во многих местах, где рассеяны споры паразита), да только это мало помогает. Восприимчивое растение тратит много сил на образование фитоалексинов, но не в состоянии вовремя остановить распространение спор и создать вокруг них токсическую зону, поэтому паразиту удается захватить все растение.

Известны данные, когда удаление фитоалексинов из тканей устойчивого растения превращает его в восприимчивое и, наоборот, добавление этих веществ к восприимчивому растению делает его устойчивым.

Если растение выдержать в плохих для него условиях (при повышенной температуре, недостатке кислорода), то его болезнеустойчивость падает и параллельно уменьшается способность образовывать фитоалексины. Б хороших условиях, наоборот, возрастает как устойчивость, так и образование антибиотиков. Интересно, что если после временного воздействия повышенной температуры растение вновь перенести в условия нормальной температуры, где оно через некоторый срок приходит в себя, то вместе с возвращением болезнеустойчивости восстанавливается и способность образовывать фитоалексины.

Если устойчивые растения обработать определенными ингибиторами обмена, которые, не затрагивая паразита, подавят в растительных тканях образование ферментов, ответственных за синтез фитоалексинов, то такие растения из устойчивых превращаются в восприимчивые. Более того, описаны случаи, когда устойчивое растение, в котором тем или иным способом подавлена способность к образованию фитоалексинов, становится восприимчивым не только к своему специализированному патогену, но и к тем микроорганизмам, которые никогда ранее это растение не поражали. Иными словами, фитоалексины защищают растение не только от его специализированных паразитов (сортовая устойчивость), но и от неспециализированных к нему патогенов (видовой иммунитет).

Можно привести еще много примеров того, как коррелирует устойчивость растений с их способностью образовывать фитоалексины. Однако ученые со свойственной им скрупулезностью требуют все новых и новых доказательств участия этих веществ в защите растений. Корреляция между их образованием и устойчивостью к болезням получена для десятков сортов растений. Однако когда сравнивают между собой разные сорта растений, всегда есть опасность, что их способность образовывать фитоалексины определяется какими-либо иными свойствами сорта, а не только его устойчивостью к тому или иному патогену. Генотип сортов может оказаться настолько различным, что их вообще трудно сравнивать между собой но устойчивости.

Более достоверные сведения можно получить на изогенных линиях растений. Эти линии выравнены по всем генам, кроме одного, в нашем случае по гену устойчивости к той или иной болезни. Правда, на практике получаются не изогенные, а скорее близкие к изогенным линии. Оказалось, что устойчивые линии кукурузы, льна, перца, томатов, сои образуют фитоалексины вдвое, втрое, а то и в десять раз интенсивнее, чем соответствующие восприимчивые линии.

Собственно, что более всего смущает фитоиммунологов? Да тот же самый уже знакомый нам вопрос: а всегда ли в устойчивых растениях фитоалексины образуются в нужном месте, в нужное время и в нужном количестве, чтобы покончить с паразитом? Таких данных пока еще очень мало. И не потому, что поведение этих веществ редко соответствует такому требованию, а потому, что методы определения их локального местонахождения еще не разработаны. К тому же о токсичности фитоалексинов мы пока еще судим только по тому влиянию, которое они оказывают на патогены, будучи добавленными в среду его роста. А будет ли эта величина соответствовать их токсичности в растительных тканях? Например, возбудитель корневой гнили гороха индуцирует в его тканях концентрации пизатина, в несколько десятков раз превышающие те дозы, при которых рост гриба полностью подавляется в пробирке, тем не менее это не мешает ему развиваться в содержащих пизатин тканях. Значит, токсичность веществ в растениях и в пробирке может не совпадать?

Тем не менее из числа всех биохимических показателей, известных нам, образование фитоалексинов лучше остальных коррелирует со свойством болезнеустойчивости. И это краппе важно, поскольку для решения ряда практических задач, таких, как селекция, интродукция, сортоиспытание растений, необходимы показатели, характеризующие устойчивость растительных тканей к болезням. Насколько нам известно, уже сейчас не без успеха предпринимаются попытки использовать фитоалексины как объективный критерий устойчивости растений.

Хотя роль фитоалексинов в сортовой устойчивости более очевидна, чем других групп антибиотиков, тем не менее многие специализированные патогены обладают способностью и их преодолевать. Если бы это было не так, то на свете не существовало бы пи специализированных патогенов, ни восприимчивых к ним сортов растений. Многие специализированные некротрофы обладают способностью разлагать образовавшиеся фитоалексины своего растения-хозяина – пизатин, фазеоллин, помеамарон, вайероновую кислоту, капсидиол и др. В основе процесса лежат самые разнообразные химические превращения – окисления, гидроксилирования и др. Часто детосикация осуществляется фитопатогеном в несколько этапов, причем каждый последующим продукт ферментативного превращения обладает меньшей фунгитоксичностыо, чем предыдущий. Например, пектрия галлообразующая детоксицирует фитоалексин яблони – бензойную кислоту в 2 этапа. Вначале бензойная кислота превращается в геоксибензойную, при этом токсичность по сравнению с исходной падала в 20 раз. Затем геоксибензойная кислота деградировала в протекатеховую, токсичность которой в 40 раз ниже исходной.

Интересно, что различные грибы детоксицируют один и тот же фитоалексин различными путями, а один и тот же патоген превращает родственные по строению фитоалексины одним и тем же путем.

Однако детоксикация фитоалексинов своего растения-хозяина не является единственным путем их преодоления. Другой возможностью является способность специфических патогенов препятствовать образованию фитоалексинов в растении. Это может достигаться за счет их способности проникать в растение незамеченным, о чем' пойдет речь при дальнейшем изложении. Такой механизм преодоления защитных реакций растения патогеном наиболее вероятен среди партнеров, взаимоотношения которых укладываются в систему геи – на – ген, т. е. для высокоспециализированиых биотрофов.

ЛИШЕНИЕ ПАТОГЕНА САМОГО НЕОБХОДИМОГО

Если целью паразита является превращение хозяина в источник своего питания, то растение, наоборот, стремится этого не допустить. Отсюда следует, что если растение сумеет превратить свои ткани в неудобоваримые, а то и просто в ядовитые для паразита, то оно перестанет им поражаться.

Малоспециализированные некротрофы слабо зависят от состава питательных веществ поражаемого ими растения. Прежде всего их биосинтетические возможности значительно шире, они больше привыкли рассчитывать на себя, чем на питающее их растение. Наоборот, высокоспециализированпые биотрофы потому и не могут существовать вне живой клетки, что используют готовые органические вещества, которые в них синтезируются. Иными словами, такие паразиты заставляют растения биосинтезировать определенные соединения вместо себя, а сами часто даже утрачивают эту способность. И одни из механизмов уже описанной реакции СВЧ как раз и состоит в лишении паразита необходимого ему питания и в навязывании голодовки.

Чем теснее приурочен биотроф к обмену своего растения-хозяина, чем более он от него зависим, тем более вероятно, что такая зависимость может быть нарушена при том или ином изменении обмена растения. Известно, что биотрофы потенциально более подвержены вымиранию, чем некротрофы, поскольку целиком зависят от судьбы своего хозяина (гибель растения приводит и к гибели его облигатного паразита). Может быть, именно поэтому облигаты так дорожат жизнью своего хозяина, не оказывая на пего летального воздействия. Приспособленность паразита к составу клеток своего растения-хозяина, как к единственному источнику питания, носит название пищевой специализации.

Конечно, паразиты в меньшей мере испытывают дефицит от наличия в составе растений первичных соединений – углеводов, липидов, белков, которые встречаются в каждой живой клетке и превращаются в основном обмене веществ. Более вероятно, что пищевая специализация определяется наличием либо концентраций относительно редко встречающихся соединений, так называемых веществ вторичного обмена.

В середине 50-х годов Э. Гарбер предложил гипотезу устойчивости растений, основанную на зависимости паразита от состава питательных веществ хозяина. Работая с 7 мутантами бактерий, зависимыми по ряду аминокислот, он пришел к выводу, что растение окажется устойчивым, если не обеспечивает патогена необходимым питанием. В том случае, если оно способно прокормить паразита, имеет место восприимчивость.

Согласно гипотезе Гарбера, устойчивость растений определяется отсутствием в их тканях некоторых физиологически активных веществ, которые паразит не в состоянии самостоятельно синтезировать. Это могут быть некоторые витамины, незаменимые аминокислоты, ростовые вещества и ряд других соединений. Подобная гипотеза фитоиммунитета получила название питательно-тормозящей.

Еще до Гарбера близкая концепция устойчивости была сформулирована советским исследователем, основоположником патофизиологии растений К. Т. Сухоруковым, который провел серию интересных исследований, касающихся роли питания паразита в устойчивости хлопчатника к возбудителю инфекционного увядания и картофеля к возбудителю фитофтороза. Вот что Стало ясным после его работ. Для роста фитофторы необходимы растворимые сахара, однако в картофеле они находятся в неудобоваримой для фитофторы форме – в виде крахмала. Казалось бы, чего проще: фитофтора должна выделять фермент – амилазу, расщепляющую крахмал до сахаров, и проблема решена. Но в том-то и дело, что амилазы у фитофторы пет, зато она есть у картофеля, а следовательно, ею можно воспользоваться. Однако опять неудача: амилаза у картофеля хотя и есть, по она заблокирована особым ингибитором – систоамплазой. Паразит преодолевает и эту трудность: освобождает амилазу из блока, с ее помощью расщепляет крахмал и потребляет образующиеся при этом моносахара. Видите, как сложно и с каким дальним прицелом управляет фитофтора в своих интересах обменом пораженного картофеля. Правда, в конце паразиту все же приходится расплачиваться. На заготовленных им для себя сахарах поселяются сапрофиты, которые раньше не могли поражать картофель, и постепенно вытесняют неспособную с ними конкурировать фитофтору.

Обмен биотрофа настолько тесно приспособлен к обмену его растения-хозяина, что всегда существуют некие узкие места, в которых паразит особенно уязвим. Вопрос только в том, чтобы эти места обнаружить. Чаще всего узкие места находит само растение-хозяин, изменяя свой обмен таким образом, что паразит лишается некоего фактора, необходимого ему для существования. Тем самым растение как бы само указывает на узкий участок паразитирования патогена, а человеку остается только попять, как оно это делает. Читатель простит нас за излишний антропоморфизм. Конечно, на самом деле все происходит по-другому: некая мутация превращает растение в устойчивое и тем самым позволяет избежать заражения. Отбор подхватывает эту полезную мутацию, благодаря чему мутанты и получают преимущество в потомстве.

В качестве примера можно привести наши работы по изучению того же возбудителя фитофтороза, который в ходе сопряженной эволюции со своим хозяином – картофелем утратил способность самостоятельно синтезировать стерины. И не потому, что они ему не нужны. Стерины фитофторе просто необходимы. Во-первых, они являются обязательным компонентом цитоплазматических мембран эукариотов, создавая их прочный каркас. Во-вторых, выполняют функции гормонов либо их предшественников. Оказалось, например, что без стеринов фитофтора не может образовывать споры. Удалось даже установить ту мишень, которая нарушается в отсутствие стеринов: без них не происходит формирования цитоплазматической мембраны зооспор паразита, т. е. нарушается его главный процесс – воспроизведение.

Паразит утрачивает способность самостоятельно синтезировать стерины не потому, что последние ему не нужны, а потому что он может воспользоваться готовыми стеринами, имеющимися в составе хозяина-картофеля. Зачем утруждать себя синтезом, если можно без лишних хлопот получить сразу готовый продукт? Более того, фитофтора сумела приспособиться и к качественному составу стеринов своего хозяина. Главным стершим картофеля является β-ситостерин, который составляет более половины от всех имеющихся стеринов. Именно этот стерин стал самым «любимым» для фитофторы, поскольку он наиболее соответствует ее питательным потребностям.

Вскоре последовал ответный удар со стороны растения. В инфицированном картофеле обмен изменился так, что стерины синтезироваться перестали. Конечно, не во всем растении (прожить без стеринов картофелю невозможно), а только в зоне инфицирования. Особенно резко сокращалось количество любимого фитофторой β-ситостерина. Фитофтора оказалась как бы в кольце бесстериновых клеток, а следовательно, была лишена возможности размножаться.

Но и этого оказалось мало. Те вещества, которые ранее использовались в биосинтезе в качестве предшественников для стеринов, теперь стали предшественниками для фитоалексинов, ингибирующих развитие паразита. Дело в том, что сесквитерпеноидные фитоалексины картофеля и стерины образуются из общих предшественников единым биогенетическим путем (рис. 8). На определенном этапе биогенеза находится поворотный пункт: если метаболизм пойдет в одном направлении, образуются стерины, если в другом – сескитерпеноиды. Поскольку первых в зоне инфицирования фитофтороустойчивого картофеля нет, а вторые присутствуют в избытке, можно полагать, что вместо стеринов образуются токсические фитоалексины. Так что же получается? Паразит не только голодает, но и отравляется? Два удара по паразиту и оба достигаются одним и тем же изменением процесса метаболизма.

Рис. 8. Биогенез терпеновых соединений в картофеле, инфицированном совместимой и несовместимой расами возбудителя фитофтороза

Но и это еще не все. Казалось бы, несмотря на общее происхождение обеих защитных реакций, каждая из них воздействует на паразита самостоятельно: отсутствие стеринов делает невозможным спороношепие паразита, а фитоалексины оказывают на него токсическое воздействие. Но это только на первый взгляд. В отсутствие стеринов ослабляется ригидность цитоплазматических мембран паразита, и он становится значительно чувствительнее к воздействию фитоалексинов. Так, если для полного подавления роста паразита, содержащего стерины, необходимо 200 мкг/мл ришитина, то для гибели того же паразита, лишенного стеринов, их нужно только 6–7 мкг/мл, т. е. в 30 раз меньше. Для бесстеринового паразита фитоалексины значительно более опасны, и, для того чтобы его погубить, растению нужно синтезировать их значительно в меньшем количестве. Недаром считается, что стерины защищают организм от неблагоприятных факторов среды – температурного стресса, ионизирующего излучения, воздействия токсических веществ. Усиленный синтез стеринов представляет собой приспособительную реакцию организма на выживание.

Таким образом, изменение терпеноидного биогенеза, происходящее в фитофтороустойчивом картофеле, наносит по паразиту не двойной, а тройной удар:

1) гриб лишается стеринов, необходимых ему для размножения и патогенных свойств;

2) взамен стеринов образуются токсические фитоалексины;

3) лишенный стеринов гриб становится чувствительнее к фитоалексинам.

Итак, отдельные защитные реакции растения действуют сообща, взаимодополняя и усиливая друг друга. Результат их воздействия представляет собой пример синергизма, поскольку, взятые вместе, они оказывают больший эффект, чем сумма эффектов каждой реакции в отдельности. Да так, собственно, и должно быть, поскольку каждая из защитных реакций ослабляет паразита. А ослабленный предыдущим воздействием паразит, естественно, становится более уязвим для последующего удара.

Как вы, наверное, помните, Гарбер считал, что устойчивость растения объясняется отсутствием в его тканях того или иного необходимого паразиту вещества еще до контакта с патогеном. Растение с дефицитом такого вещества уже должно было быть устойчиво к данному паразиту. Однако из сказанного выше следует, что растение до встречи с паразитом может содержать все продукты, необходимые для того, чтобы его прокормить.

Но как только паразит, «соблазнившись» богатыми растительными запасами, пробует проникнуть в растение, последнее изменяет свой обмен так, что в его тканях перестают образовываться нужные паразиту вещества, взамен чего начинают синтезироваться яды. Теоретическая возможность подобного механизма устойчивости была предсказана еще В. Н. Эфроимсоном, который предполагал, что устойчивость растений может проявляться в изменении структуры того гена, который ответствен за выработку продукта, необходимого для существования паразита, и превращения его в соединение, тормозящее деятельность патогена или активность его ферментов.

Приспособленность паразита к стероидному обмену хозяина не может не удивлять. Мало того, что паразит утратил способность самостоятельно синтезировать стерины с тем, чтобы пользоваться стеринами картофеля, а фитофтора приспособилась к качественному составу стеринов хозяина (более всего «полюбив» главный стерин-β-ситостерин), оказалось еще, что развитие паразита точно повторяет содержание стеринов в вегетирующих растениях картофеля.

Возбудитель фитофтороза картофеля, согласно теории иммуногенеза М. С. Дунина, относится к болезням нисходящей фазы онтогенеза. Фитофтороз впервые появляется к моменту цветения картофеля и достигает своего максимального развития в конце лета. Недаром эта болезнь называется еще поздней гнилью. Динамика появления и накопления стеринов в листьях точно отражает появление и развитие болезни: содержание стеринов во всходах очень низкое, оно резко возрастает к началу цветения и достигает своего максимума к началу естественного отмирания ботвы (рис. 9). Получается, что слабо функционирующий стериновый биогенез ограничивает развитие гриба на первых этапах вегетации, а возрастание содержания стеринов позволяет ему распространяться и спороносить на более поздних фазах развития растений.

Рис. 9. Соответствие накопления стеринов развитию фитофтороза

ЧТО ТАКОЕ КСЕНОБИОТИКИ

И КАК ОНИ УНИЧТОЖАЮТСЯ

Лекарственные вещества и промышленные загрязнения, пестициды и продукты бытовой химии, пищевые добавки и консерванты – вот тот поток чужеродных соединений, который со всевозрастающей силой обрушивается на нашу планету и живущие на ней организмы. Эти синтетические компоненты добавляются к огромному разнообразию чужеродных веществ природного происхождения, которые образуются растениями, грибами, бактериями и другими организмами. Недаром эти соединения получили название «ксенобиотики», т. е. «чуждые жизни».

В столь острой ситуации все живое давно бы оказалось под угрозой гибели, если бы не обладало механизмами, неустанно поддерживающими свою «химическую чистоту». Организмы высших животных и человека в ответ на введение антигенов образуют антитела и тем самым нейтрализуют их воздействие на организм. Однако антигенными свойствами, т. е. способностью вызывать образование антител, обладают только высокомолекулярные ксенобиотики – белки, гликопротеиды, некоторые полисахариды и нуклеиновые кислоты. А как же обезвреживаются ксенобиотики низкомолекулярные? Исследования показали, что такую функцию берет на себя цитохром Р-450-оксигеназпая система, присутствующая в печени млекопитающих.

Недаром говорят о «барьерной» роли печени, которая является своеобразным фильтром, очищающим организм от вредных веществ. G помощью этой ферментной системы превращаются и тем самым обезвреживаются многие ядовитые для организма неполярные, а значит, нерастворимые в воде соединения – лекарственные вещества, наркотики и др. Задача этой системы – превращение нерастворимых соединений в растворимые в воде, с тем чтобы можно было вывести их из организма.

Цитохром Р-450 обнаружен у многих животных, растений и бактерий. Его нет у бактерий-анаэробов, живущих в бескислородных условиях.

А. И. Арчаков называет цитохром Р-450 «мембранным иммуноглобулином». Последний находится в мембранах эндоплазматического ретикулума. К 1980 г. было известно не менее 20 форм цитохрома Р-450. Множественность форм характерна именно для высших организмов, тогда как бактерии содержат лишь один тип цитохрома Р-450.

Существование множественных форм, вероятно, объясняет широкую субстратную специфичность оксигеназной системы, которая может окислять самые различные молекулы. Предполагается, что в ответ на введение в организм определенного класса ксенобиотиков синтезируется и определенная группа цитохрома Р-450, подобно тому как в ответ на введение макромолекулярного антигена возникают строго комплементарные к нему антитела.

Таким образом, в организме млекопитающих существуют две системы иммунологического надзора. Первая из них – лимфоидная система, уничтожающая клетки и высокомолекулярные соединения, вторая – монооксигеназная система, детоксицирующая ксенобиотики. Если первая иммунная система защищает организм от чужеродных макромолекул, то вторая – от чужеродных низкомолекулярных веществ. Предполагается, что иногда обе иммунологические системы действуют в совокупности. После окисления оксигеназной системой ксенобиотика его окисленная форма связывается с определенным белком. Образовавшийся коньюгат приобретает антигенные свойства и начинает вызывать образование антител. Роль коньюгазы опять-таки выполняет цитохром Р-450. Получается, что ксенобиотик, попадая в организм животного, индуцирует не только свое окисление, по и биосинтез соответствующих антител.

С помощью оксигеназной системы окисляются не только экзогенные ксенобиотики, по и ряд эндогенных (внутренних), образующихся в организме: стероидные гормоны, жирные кислоты, простагландины и др.

В печени млекопитающих существует еще одна система, помогающая им убирать из организма ксенобиотики. Это присоединение, или конъюгация, к различного рода лекарствам, ядам, наркотикам и другим соединениям глютатиона, в результате чего ксенобиотики обезвреживаются, а затем и выводятся из организма.

Однако в действии обезвреживающих систем бывают и осечки. Известны случаи, когда эти системы, стремясь обезвредить какое-нибудь токсическое вещество, превращают его в канцероген, т. е. в соединение, способное вызывать злокачественную опухоль.

Все, что сказано, относится к системам обезвреживания ксенобиотиков в организмах млекопитающих, где эти процессы усиленно исследовались и продолжают исследоваться, А как обстоит дело у растений? Вопрос далеко не праздный, поскольку именно растениям приходится в основном принимать на себя тот бесконечный поток чужеродных веществ, который сам человек и созданная им промышленность обрушивают на их поверхность. К сожалению, такие исследования если и проводились, то в крайне ограниченном количестве. А те сведения, которыми мы располагаем, в основном относятся к способности растительных тканей превращать гербициды (главным образом 2,4-дихлорфенолуксусную кислоту), а также некоторые инсектициды. Даже знаменитый ДДТ в этом отношении до сих пор остается почти неисследованным, более того, существует мнение, что растения не в состоянии ею метаболизировать.