Текст книги "Медицинские и социальные проблемы однополого влечения"

Контрольные вопросы

1. Почему Крафт-Эбинг счёл гомосексуальность тяжёлым недугом, порой приводящим к смерти?

2. Может ли подростковая мастурбация сформировать характер сексуальной ориентации?

3. Обоснованы ли опасения, что всё человечество приобщится к однополому влечению и вымрет?

4. Соответствует ли истине концепция об изначальной бисексуальности всех новорождённых?

5. Какова роль психопатий и акцентуаций характера в становлении нетрадиционной сексуальности?

6. Какова роль невротических механизмов, открытых психоанализом, в формировании девиаций?

7. Интерпретация результатов исследований, проведенных Аланом Беллом и Мартином Вейнбергом.

8. Анализ писем и публикаций геев как ключ к пониманию их неосознанных желаний и переживаний.

9. Какой из трёх подходов к оценке гомосексуальности (болезнь; альтернативный секс; девиация, которая, не будучи заболеванием, приводит к невротическому развитию в рамках интернализованной гомофобии) научно обоснован?

10. Какое место принадлежит психоанализу в истории и в современных буднях психотерапии?

Глава III . Гомосексуальность на заказ – эксперименты на животных

Ведь человек дорос,

Чтоб знать ответ на все свои загадки.

И.-В. Гёте

Половая дифференциация мозга

“Не существует женского ума. Мозг – не половой орган. С таким же успехом можно говорить о женской печени” , – эти слова принадлежат Шарлотте Уильямс (Цит. по Г. Келли, 2000). В 1892 году, когда они были произнесены, человечество уже знало о половом диморфизме, то есть о разнице в строении тела женских и мужских особей. За время, прошедшее со времён миссис Уильямс, науке стали известны половые гормоны, обеспечивающие рост гривы льва и петушиного гребня, формирование женских грудных желёз и мужского тела. Оказалось, что в женской и мужской печени обмен веществ по многим параметрам протекает различно (Moor P. de, Denef C., 1968; Gustaffson J.-A., Gustaffson S. A., 1974). То же относится и к мозгу – не будучи, разумеется, половым органом, он функционирует у женщин и мужчин неодинаково. Мало того, оказалось, что он и устроен у них по-разному, то есть существует половой диморфизм головного мозга, закладывающийся ещё в периоде внутриутробного развития плода. Так Саймон Левэй (Le Vay S., 1993) обнаружил, что группа нейронов гипоталамуса (так называемое третье промежуточное ядро) у мужчин в 2–3 раза больше, чем у женщин. Оказалось также, что размеры передней спайки, то есть структуры, участвующей в обмене информации между полушариями мозга, у женщин больше, чем у мужчин (Allen L. S. et al., 1989; Hines M., Green R., 1991; Swaab D. E., F l i e rs E ., 1985; Goy R. W. et al., 1964). У обоих полов различна величина ядер преоптической области (Gorski R. A. et al ., 1978), а также миндалевидного комплекса (Supprian T. et al., 1996): у особей мужского пола они достоверно крупнее, чем у особей женского (Mizukami S. et al., 1983); это же относится и к размерам секдиморфного ядра преоптической области (Allen L. S. et al., 1989).

Морфологические и функциональные особенности женского и мужского мозга определяют различный характер поведения, свойственный представителям того или иного пола. Психологические особенности человека, приобретённые в ходе его социального развития, накладываются на биологическую основу.

Исследователи нашли анатомические отличия между мозгом геев и представителей сексуального большинства. Тот же Саймон Левэй (Le Vay S., 1993) установил, что третье промежуточное ядро гипоталамуса у мужчин-гомосексуалов в 2-3 раза больше, чем у гетеросексуалов, то есть его размеры одинаковы у геев и женщин.

Кульминационным этапом в познании биологической природы сексуальности стали работы Уильяма Янга, Чарлза Феникса, Роберта Гоя, Гюнтера Дёрнера и многих других исследователей, научившихся формировать анатомическое строение мозга экспериментальных животных вопреки их генетическому полу. Так была открыта роль гормонов в критическом периоде половой дифференциации головного мозга (чаще речь идёт о внутриутробном развитии, но у многих видов этот период захватывает нескольких суток после рождения детёныша). Забегая вперёд, скажем, что, Гюнтер Дёрнер (Dörner G., 1972), Михаил Мицкевич и Ольг Румянцева (Mitskevich M. S., Rumyantseva O. N., 1973) показали: критическим периодом дифференцировки центров полового поведения у человека является второй триместр (сроки между четвёртым и седьмым месяцами) беременности его матери. Именно тогда и закладывается будущий мужской или женский тип полового поведения, а также будущая гетеро– или гомосексуальность.

Чтобы понять суть этих открытий, надо помнить, что в гипоталамусе (этот отдел межуточного мозга находится в самом центре черепа над гипофизом, главной железой внутренней секреции), обнаруживаются скопления нейронов, обеспечивающие половое поведение. Вон и Фишер (Vaughan E., Fisher A. E., 1962) показали, что электрическая стимуляция нервных ядер гипоталамуса вызывает эрекцию и эякуляцию у самцов животных. Одну крысу стимулировали 7,5 часов (продолжительностью по 5 минут с перерывами на 6 минут). За это время самец копулировал с самками 155 раз, из них 45 раз с эякуляцией. Разрушение этих ядер приводит к полному подавлению полового влечения и поведения (Bard P., 1940; Brookhart J. M., Dey F . L ., 1941; Clark G., 1942). Подобные ядра есть и в других отделах, в частности, в лимбической системе, в том числе в миндалевидном комплексе; в перегородке и ростральных участках межуточного мозга и т. д. (MacLean P. D., Ploog D. W., 1962).

Итак, мужской или женский тип гормональной регуляции гонад, а также мужское или женское половое поведение определяется, в первую очередь, нервными ядрами. В вентромедиальной области гипоталамуса находятся центры женского полового поведения, в переднелатеральной – ядра, обеспечивающие поведение по мужскому типу. Как показали эксперименты, эти центры “запускаются” действием половых гормонов во время внутриутробной жизни плода. Происходит половая дифференциация головного мозга, ход которой можно изменить экспериментально. Вводя андрогены беременным самкам морских свинок, Чарлз Феникс (Phoenix C. H. et al., 1959) и Роберт Гой с соавторами (Goy R. et al., 1964) вызывали у родившихся самок половое поведение по мужскому типу. Уильям Янг с соавторами (Young W. C. et al., 1964) наблюдали такой же эффект у самок обезьян, а Джеролл и Уорд (Gerall A. A., 1966; Gerall A. A., W a rd I. L., 1966) – у крыс.

С крысами и хомячками, с которыми экспериментировал Дёрнер (Dörner G., 1973), дело обстоит похожим образом. Если кастрировать новорождённого крысёнка, то с возрастом у него не наступит половое созревание. Если вводить ему мужские половые гормоны, то при абсолютно нормальном развитии его полового члена, выросшего благодаря инъекциям андрогенов, поведение подопытного станет гомосексуальным. В присутствии другого самца он специфически прогибает спину и отводит в сторону хвост, принимая позу лордоза, характерную для рецептивной самки, готовой вступить в половой акт. Одна-единственная инъекция тестостерона (мужского гормона) может предотвратить такое поведение. Разумеется, сделать её надо вовремя – в первый день после рождения крысёнка (крайний срок критического периода половой дифференциации мозга у крыс).

Эксперименты Нойманна и его сотрудников (Neumann F. et al., 1970) показали, что такой же эффект может быть получен на самцах собак. Для этого в критическом периоде половой дифференциации мозга им надо ввести антиандрогены (антагонисты мужских половых гормонов). Разрушение ядер гипоталамуса, обеспечивающих половое поведение по женскому типу, тождественно инъекции тестостерона сразу после рождения. И то и другое освобождает животных мужского пола, развивавшихся в условиях дефицита андрогенов, от полового возбуждения в присутствии нормального самца и от иных реакций, типичных для самок.

Следовательно, для включения центров, ответственных за мужское половое поведение, необходим достаточный уровень андрогенов, вырабатываемых яичками зародыша. Анализируя чужие и свои собственные экспериментальные наблюдения, Дёрнер сделал вывод о том, что если в критическом периоде половой дифференциации мозга имел место дефицит андрогенов, или если животному были введены их антагонисты, а также, если были разрушены группы клеток, образующих мужские половые центры, то при последующем половом созревании самца обнаружится его гомосексуальная ориентация. При этом могут выявляться и другие атрибуты женского полового поведения.

По наблюдениям Ф. Нойманна и Х. Стейнбека (Neumann F., Steinbeck H., 1974), экспериментировавших с собаками-самцами, пёс, получивший в критическом периоде инъекцию препарата – антагониста мужского полового гормона, по достижении взрослого возраста будет испытывать половое возбуждение не в присутствии самки, а при виде самца; он будет мочиться не “по-кобелиному” (поднимая заднюю лапу), а “по-сучьи”, приседая на обе лапы. Если в критическом периоде ввести андрогены суке, как это делали Т. Мартинс и Дж. Валле (Martins T., Valle J., 1948), то, повзрослев, она будет мочиться подобно заправскому кобелю. Такие животные, вопреки своему женскому строению тела, проявляют сексуальный интерес лишь к самкам.

Как тут снова не вспомнить бедного Джона, превращённого в Джоан, который, следуя внутреннему позыву, вопреки воспитанию родителей и психологическому давлению подруг, гордо мочился по-мужски, стоя!

Эксперименты, проведенные учёными в самых различных модификациях, дали однозначный ответ: факторы, нарушающие стандартную половую дифференцировку нервных центров, ответственных за сексуальное поведение, формируют гомосексуальность.

Так, Уорд (Ward I. L., 1972) вызывал стресс у подопытных беременных крыс. Напомним, что стресс (от английского stress – “напряжение”) – это состояние, возникающее у животного или человека под сильным воздействием неблагоприятных факторов (психических и физических травм, инфекций, болезней и т. д.). Оказалось, что стресс, перенесенный в определённые сроки беременности, вызывает у родившихся крыс-самцов сбой в половой дифференциации головного мозга. В зрелом возрасте они оказываются равнодушными к самкам и возбуждаются лишь в присутствии нормальных самцов, принимая при этом женскую позу лордоза с прогибом спины и отведением хвоста в сторону.

Ли и Гриффо (Lee C. T., Griffo W., 1973), вводя андрогены новорождённым крысам-самкам, изменяли характер их феромонов. Дело в том, что животных возбуждают запахи, присущие представителям противоположного пола (Beach F. A., Gilmore R . W ., 1949; Carr W. J . et al., 1966). Их носители – особые пахучие вещества, феромоны. Крысы-самцы способны различать запахи рецептивных и нерецептивных самок (готовых или не готовых по своему гормональному статусу к спариванию). Запах первых возбуждает их и инициирует садки (маунтинг), а также интромиссию (введение полового члена в половую щель) и эякуляцию. Запах вторых оставляет их равнодушными. А запах, присущий самцам, вызывает у их возможных соперников агрессивное поведение. Крысы-самки, получившие в критический срок андрогены, провоцируют злобные атаки самцов, поскольку их феромоны имеют характер, свойственный мужскому полу.

Вместе с тем, выявились подробности обмена половых гормонов в нервных клетках. Оказалось, что введение новорождённым крысятам-самкам эстрадиола (женского полового гормона), в дальнейшем определяет их гомосексуальность. На основании этих опытов была выдвинута гипотеза о том, что дифференциация половых центров идёт в два этапа. У самцов нервные клетки вначале должны подвергнуться действию женского гормона, что приводит к дефеминизации нейронов (от латинской приставки de-, означающей “удаление, отмену” и слова femina – “женщина”). Потом наступает очередь мужских половых гормонов, определяющих мужской тип строения и функционирования головного мозга, или иными словами, обеспечивающих его андрогенизацию (от греческого andros – “мужчина”). У гетеросексуальных самок дефеминизация нервных клеток предотвращается особым белком, альфа-фетопротеином, связывающим эстрадиол. Поэтому в эксперименте самкам вводили сравнительно большие дозы препарата или прибегали к даче им синтетических эстрогенов.

Р. Уолен (Whalen R. E., 1974) считает феминизацию и маскулинизацию полового поведения не идентичными, хотя и взаимосвязанными процессами. По его мнению, роль гормонов в ходе зародышевого развития мозга мужских особей состоит не столько в организации мужского типа (в маскулинизации), сколько в подавлении женского типа – в дефеминизации полового поведения.

Нет нужды говорить, что именно эти открытия – ключ к разгадке биологических тайн “ядерной” гомосексуальности. Они не оставляют камня на камне от “теории” Деревянко. А ведь основополагающие работы о биологической природе половой дифференциации головного мозга были опубликованы ещё в 60–80-х годах прошлого века. Деревянко, подобно Шарлотте Уильямс, их игнорирует. “Эта теория по нашему мнению, не выдерживает никакой критики. В мозгу нет центров мужского и женского сексуального поведения. Головной мозг может обеспечить как женское, так мужское поведение одного и того же человека, в зависимости от воздействия на него женских или мужских половых гормонов”.

Для понимания Деревянко оказалась недоступной идея, что существуют критические сроки внутриутробного развития, когда, воздействуя на мозг, гормоны определяют половой тип его функционирования на всю жизнь. Что в периоде полового созревания сексуальная ориентация индивида лишь проявляется, а не формируется под влиянием его исключительно мужского или женского гормонального профиля. Что половыми гормонами невозможно изменить сексуальную ориентацию взрослого человека.

Следует напомнить, что половая дифференциация человека не ограничивается мозгом. Обсуждая вопросы генетики пола, мы уже говорили, что у зародышей происходит, прежде всего, дифференцировка внутренних и внешних половых органов. Половой диморфизм усиливается в ходе пубертата (полового созревания), достигая максимума в зрелом возрасте, за счёт развития вторичных половых признаков (включая специфический характер оволосения и отложения жировой ткани, рост молочных желёз у женщин, установление характерного тембра голоса и т. д.). Эти различия вызваны действием половых гормонов, продуцируемых гонадами, то есть яичками и яичниками.

На регуляции секреторной функции гонад необходимо остановиться подробнее.

Гипоталамус, гипофиз, гонады – два типа саморегуляции системы

Гипофиз – дирижёр эндокринной системы, направляющий работу всех желёз внутренней секреции, включая гонады. Он вырабатывает гонадотропные гормоны, стимулирующие рост и развитие половых желёз, секрецию ими гормонов, созревание сперматозоидов и яйцеклеток. Его гибель из-за опухолевого роста, травмы или инфекции равносильна кастрации. Если эта беда случится до наступления полового созревания, то тело сохранит детские пропорции, не вырастет половой член у мужчин, не станут расти грудные железы у женщин. Введением гонадотропных гормонов, извлечённых из гипофизов животных, удаётся восстановить работу гонад и как следствие, добиться развития вторичных половых признаков. Приостановка заместительной терапии гипофизарными гормонами ведёт к утяжелению степени гипогонадизма (недостаточности половых желёз); сексуальное влечение исчезает и половая жизнь прекращается.

Гипофиз “командует” гонадами отнюдь не автономно. Его активность контролируется ядрами гипоталамуса уникальным способом: нервные клетки секретируют особые вещества – либерины, которые стекают по воронке в гипофиз, активируя секрецию гипофизарных гормонов. Так, гонадолиберин или гонадотропин-рилизинг-гормон приводит к выбросу гонадотропного гормона гипофиза. Разрушение ядер гипоталамуса сопровождается эффектом, аналогичным удалению гипофиза.

Кроме приказов “сверху”, из гипоталамуса, работу гипофиза направляют сигналы, поступающие “снизу”, из гонад. Это исключает выработку излишка гонадотропных гормонов. Если же их уровень чересчур снижается, дефицит андрогенов подхлёстывает их секрецию. Это и есть мужской или обратный тип связи между гонадами и гипофизом: чем выше уровень андрогенов, тем сильнее тормозится продукция гонадотропинов; напротив, падение уровня тестостерона стимулирует секреторную активность гипофиза.

Грубое вмешательство извне приводит эту систему саморегуляции к поломке. Урологи или андрологи, слабо знакомые с закономерностями эндокринной регуляции половой функции, думают, что чем выше уровень мужских половых гормонов, тем выше потенция. На самом деле, это справедливо лишь для гипогонадизма (евнухоидизма). Когда же в организме достигается достаточный уровень андрогенов, их дополнительное введение никак не сказывается на потенции и половом влечении. Если, в ущерб здравому смыслу, андрогены назначают взрослому человеку, не страдающему гипогонадизмом, это может привести к неприятным последствиям.

Худшее из них – атрофия яичек. Она наступает, когда андрогены, вводимые извне, полностью блокируют гонадотропную функцию гипофиза. Увы, сексологу нередко приходится констатировать факт медикаментозной кастрации, вызванной некомпетентным лечением “импотенции” (Бейлькин М. М. с соавт., 2002).

Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?”– такой вопрос обычно задаешь больному, обратившемуся по поводу гинекомастии (от греческих слов gyne – “женщина” и mastos – “грудь”). “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”, – таков обычный ответ пациента. Нередко дело кончается хирургическим удалением грудных желёз пациента.

В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь, у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь большого количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной деятельности плаценты – органа, в котором протекает развитие зародыша.

Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз обеспечивают рост яичек зародыша (яичники у женского плода не функционируют). По мере развития зародышевых яичек, андрогены включаются в процесс половой дифференциации мозга, а затем формируют связь “гонады – гипофиз” по тоническому мужскому типу.

Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз – гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, введение андрогенов или эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга или разрушение ядер гипоталамуса), делающие в дальнейшем поведение экспериментальных животных гомосексуальным, вызывают нарушения и в гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам, реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же тестостерона новорождённой самке приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а рецептивные самки, находящиеся в соответствующей стадии полового цикла.

Дёрнер с Хинцем (Dörner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам самкам ввести 100 мкг эстрадиола на 10-й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на рецептивных самок, тем не менее сохраняя циклическую функцию яичников. Кроме того, Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем центры, определяющие специфику полового поведения. Для сексолога эти факты крайне важны.

Клинические наблюдения, разумеется, целиком не вписываются в узкие рамки экспериментальной модели, но зачастую они объясняются именно особенностями половой дифференциации мозга. Женщины, страдающие ановуляторным бесплодием, вовсе не обязательно склонны к лесбийской любви. Зато сочетание гомосексуального поведения с нарушением менструального цикла – свидетельство гормонального дисбаланса, имевшего место в периоде зародышевого развития и приведшего к сбою половую дифференцировку ядер гипоталамуса будущей женщины.

Геи (правда, не все) реагируют на введение им эстрогенов резким подъёмом уровня лютеотропного гормона (одного из гонадотропинов). У мужчин-гетеросексуалов такое же вмешательство напротив, снижает количество гипофизарного гонадотропина; оно приходит к исходному уровню лишь спустя несколько дней (Dörner G., 1978). Это доказывает, что при “ядерной” гомосексуальности сосуществуют оба гипоталамических центра гонадотропной регуляции – тонический (мужской) и циклический (женский).

Многие элементы сексуального поведения и его регуляции взаимосвязаны (тип функционирования гипоталамических центров гормональной регуляции; характер выработки феромонов; специфическая реакция индивида, связанная с их обонянием; тип половой ориентации и т. д. ), но в то же время они относительно независимы друг от друга. К тому же следует учитывать разницу в тяжести и в характере происхождения гормонального сбоя в ходе половой дифференциации мозга. Вариабельность всех этих факторов и их сочетания объясняет то, что одни и те же биологические причины могут привести к развитию различных девиаций, таких как гомосексуальность, трансвестизм (стремление носить одежду противоположного пола), и, наконец, транссексуальность. Сказанное имеет важное практическое значение и станет предметом нашего обсуждения.