Текст книги "Мы все в шаге от диабета. Остановите губительную тягу к сахару и не допустите развития диабета 2-го типа"
Автор книги: Реджинальд Аллуш
Жанры:
Психология
,сообщить о нарушении
Текущая страница: 5 (всего у книги 12 страниц)
Мозг напрямую связан с рецепторами, расположенными на языке. Есть много разных типов этих образований, каждый из них специализируется на определенном вкусе (соленый, сладкий, жирный, горький и т. д.). Например, опознающие сахар рецепторы: TIR2, TIR3 и TRPM5 – сообщаются с мозгом через языкоглоточный нерв, минуя метаболический путь. Заметим между прочим, что нет ни одного животного, чей рот находился бы далеко от мозга. Эта близость, безусловно, связана с функцией системы компенсации.
Таким же образом жирная пища стимулирует сенсорные рецепторы, которые сразу распознают жир. Когда они притупляются, человек поглощает еще больше жира с целью получить удовлетворение. У животных отмечена сверхчувствительность к жирным кислотам, что объясняется низким потреблением жиров и малой массой тела. Одно из исследований показало идентичные результаты у человека: низкое потребление калорий и жиров указывает на малый индекс массы тела и повышенную способность оценивать содержание жиров в пище. Похожий механизм (рецепторы TIR2, TIR3 и TRPM5) работает с сахаром. Калибровка рецепторов очень важна, особенно у детей. Ошибочно нагружать рецепторы слишком сладким или слишком соленым, это будет иметь печальные последствия, когда ребенок повзрослеет. У него останутся воспоминания о крайностях, и мозг будет требовать «слишком» соленую или сладкую еду, не подходящую для нормального метаболизма. Кроме того, для подростков примером будут служить бабушки и дедушки, вкусовые ощущения которых к старости притупляются, и они кладут много соли и сахара…
Рис. 1. Схема трех «миров»
Близкое расположение рта к мозгу (рис. 1) диктуется необходимостью быстрого их «соединения», а также эффектом «лупы» для пищи: крошечный кусочек мяса, застрявший в зубах, мешает во рту, но из-за незначительного размера незаметно проходит в желудок. То же самое происходит с болью: небольшой абсцесс во рту вокруг зуба вызывает сильную боль, а если бы он был на ладони, казался бы пустяком. Полезно напомнить о важности гигиены полости рта, ведь здоровые зубы позволяют хорошо пережевывать пищу, а это – залог сытости после еды.
Возможно, столь тесная связь полости рта и мозга создана для того, чтобы перевоспитание пищевой привычки начиналось с вкусовых ощущений. Надо восстановить чувствительность рецепторов на языке и осторожно, но регулярно убирать ту часть, которая отвечает за вкус сладкого. Любителям искусственных подсластителей пора привыкнуть обходиться без химии; нужно воспитывать в себе правильные вкусовые ощущения.
Мы видели, что мозг при помощи особых датчиков постоянно получает информацию о присутствии на языке жирной и/или сладкой пищи. Его информирует также орган обоняния. И в то же время с ним через спинной мозг связываются нервы. Мозг занимает командующее положение и может отбирать нужную информацию, как компьютер. Сегодня можно освободиться от многих пристрастий, не боясь новых угроз, поступающих через блуждающий нерв, который пронизывает все «метаболическое» тело.
Пришло время осознать, что у нашего мозга, имеющего аналогичное строение с мозгом первобытного человека, существует одна разрушительная для здоровья современников программа. Если глаза, тесно связанные с мозгом, видят что-то сладкое или жирное, мозг срочно дает команду это употребить. Потому что сладкое и жирное доставляет в организм те вещества, которые позволяют мозгу хорошо функционировать. Все бы было хорошо, только мы можем получать эти вещества постоянно и в избытке. И это нарушает многие процессы в организме, нанося ему огромный вред.
Пришло время поговорить именно о нем – своеобразной жертве мозга!
Второй мир: «метаболическое» телоВторой из трех «миров», участвующих в регулировке метаболизма, географически находится в самом эпицентре проблемы; речь идет о трио: пищеварительный тракт – печень – набор жировых тканей и мышц, гарантирующих переваривание пищи, ее усвоение и эвакуацию отходов. Совершенно очевидно, что «метаболическое» тело берет на себя и другие функции: дыхательную, сердечно-сосудистую, мочеполовую и т. д., но для нашего понимания мы ограничимся здесь пищеварением и функцией печени.
Когда метаболическое тело функционирует слишком хорошо, берет и накапливает слишком хорошо, мы наблюдаем негативный обратный эффект: набор веса, нарушение обмена веществ и т. д. Мы становимся чем-то вроде жертвы слишком высокой эффективности элементов захвата питательных веществ из пищи в пищеварительном тракте. Получается абсурдная ситуация: появляется необходимость замкнуть часть прохода как при бариатрической операции по типу «байпас». То есть нужно использовать механизмы, щедро предложенные нам матерью Природой, она излечит от метаболических нарушений.
Мы уже упоминали впечатляющий для метаболизма сахара результат хирургии «байпас» на желудке. Мы точно не знаем, как (хорошо, что все прожекторы повернуты к блуждающему нерву и некоторым гормонам пищеварительного тракта), но это механическое изменение во внутренней организации пищеварительного тракта автоматически заменяет функцию мозга в регулировании гликемии: уровень сахара в крови нормализуется сразу после операции.
Речь, безусловно, идет о тяжелом и рискованном вмешательстве (были случаи серьезных осложнений, иногда фатальных – у 5 % прооперированных пациентов). Поэтому при первых признаках диабета 2-го типа, и тем более предиабета, рекомендуется провести лечение против ожирения; для пациентов с высоким индексом массы тела операция сопряжена с большим риском. Однако два рандомизированных исследования подтверждают, что бариатрическая хирургия (от ожирения) зачастую более эффективна, чем терапевтический контроль гликемии у пациентов с серьезным ожирением и диабетом 2-го типа. Возникает вопрос: можно ли в специфических случаях считать эту хирургию единственным средством лечения? Пока еще не хватает статистических данных, чтобы оценить результаты и осложнения в долгосрочной перспективе. Для оценки последствий операций подобного типа необходим мониторинг состояния пациентов, перенесших «байпас» желудка. В настоящее время недостает дополнительных материалов. Еще неизвестно следующее: если эта операция у пациентов с диабетом 2-го типа моментально улучшает гликемию, то как долго это состояние держится? Действительно, снижается размер жировых клеток, но не их количество; вполне вероятно, что при определенных условиях эти адипоциты снова вырастут.
Ученые в течение трех лет занимаются измерением процента неудач данной стратегии. Можно привести работы профессора Фабрицио Андрелли из больницы Питье-Сальпетриер в Париже, который изучал эффект хирургии в течение долгого и среднего сроков. У некоторых пациентов за это время случался рецидив. Группа американских врачей получила похожие результаты, применив простую хирургическую технику; они сделали транспозицию желудка: перенесли и пришили дистальную часть сигмовидной кишки вблизи двенадцатиперстной кишки.
Есть специалисты, которые без колебаний вызывают ремиссию диабета 2-го типа путем модификации пищеварительных гормонов, участвующих в регулировании пищевого поведения и гликемии. В результате частичной ампутации желудка происходят снижение секреции грелина (гормона голода), потеря секреции неких факторов (пока мало изученных) по причине замыкания части тонкой кишки и стимуляция секреции инкретинов, что первыми вступают в контакт с пищей, попавшей в дистальное отделение прямой кишки. Так что сегодня есть тенденция проводить метаболическую, а не просто бариатрическую хирургию. Но при этом она не перестает быть достаточно тяжелой операцией.
Исследовательский институт Скриппса пытается получить аналогичный «байпасу» желудка результат, используя вакцину против ожирения, которая образует антитела, блокирующие активное действие грелина на центральную нервную систему, на сдерживание аппетита и на включение механизма похудения. Опыты, проведенные в 2006 году на крысах, показали у животных значительную потерю жировой массы.
В Швейцарии группа Филиппа Содана создала другую целевую вакцину – желудочный ингибиторный пептид (ЖИП) – и в настоящее время его тестирует. Секвестрация этого пептида антителами снижает способность организма накапливать жиры и увеличивать расход энергии путем ускорения обмена веществ. В основе лежит мечта о чуде: вакцина, позволяющая одновременно предупредить ожирение и снизить вес у людей с высоким индексом массы тела.
Если в ожиревшем сегодня обществе далеко не все знают о вредном воздействии нездоровой пищи на сердечно-сосудистую систему, то еще меньше знают, что плохие пищевые привычки разрушают печень. Треть французов сейчас страдает неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) или метаболическим стеатозом.
НАСГ – заболевание, связанное с сопротивлением инсулина; гиперсекреция инсулина, наблюдаемая у любителей сладкого (организм выделяет все больше и больше инсулина, чтобы восстановить уровень сахара в крови до нормального), разрушает метаболизм жирных кислот в печени. Это приводит к накапливанию жиров (триглицеридов) в клетках печени, или к стеозу, и увеличению размера печени. На этой стадии НАСГ определяется пальпацией (для подтверждения диагноза делают также УЗИ); это заболевание еще доброкачественное и обратимое. Но отсутствие гигиены питания – в виде адаптированной диеты – вызывает у пациента дегенерацию клеток печени, превращение их в фиброзную ткань. В 15 % случаев фиброз перерождается в цирроз и рак. Добавим, что НАСГ и инсулинорезистентность действуют как порочный круг, готовя предпосылки для предиабета и диабета 2-го типа.
Откормлены как гуси?
Термин «неалкогольная жирная печень», буквально «фуа гра», вызывает ассоциации с гусями, откормленными кукурузой накануне праздника. Она точно передает пищевой дисбаланс, предшествующий болезни. Кстати, кукуруза, которая относится к масличным культурам, очень богата омегой-6 и прямо или через мясо скотины занимает все большее место в нашем питании (как и на наших полях).
Состояние молчаливо страдающего органа является точным отражением общего состояния здоровья, так что простые анализы крови, изученные через десять лет после забора врачами парижской больницы Сент-Антуан, смогли пролить свет на потенциальные риски диабета 2-го типа (Фибротест).
НАСГ в индустриальном мире распространяется с необыкновенной быстротой, что непосредственно связано с разбалансированностью питания, ожирением (в 80 % случаев) и избыточным весом. В Италии, например, в середине 2000-х годов зафиксировано 2 миллиона новых случаев заболеваний пре-НАСГ в год и от 200 до 400 тысяч случаев неалкогольного стеатоза печени, из которых 110–140 тысяч переродились в цирроз. Это новое в обществе заболевание затронуло около 70 миллионов американцев. Избыточный вес, ожирение и болезнь печени теперь не только у сорока– или пятидесятилетних, но и у детей. Когда болезнь началась, излечить ее можно только через снижение веса. Но прежде всего организм нуждается в профилактике стеатогепатита. Путь к этому не так сложен: зеленый чай, богатый катехинами, расщепляющими жир; гиполипидемическими веществами; полифенолами; антиоксидантами; противовоспалительными веществами; гепатопротекторами. Сейчас проводятся опыты, изучаются механизмы действия зеленого чая.
Кишечник – часть желудочно-кишечного тракта, соединяющая желудок с анусом. Этот орган пищеварения и выделения состоит из тонкой и из толстой кишок, его длина составляет около семи метров. Он обеспечивает пищеварение, усвоение пищи и эвакуацию ее непригодных остатков. Но кишечник – не просто «отводная труба», он представляет собой настоящий «второй мозг», находящийся в постоянной связи с первым посредством блуждающего нерва. Этим часто пренебрегают, но мозг – не единственный орган, обладающий нейронами, отнюдь нет, потому что в пищеварительном тракте их содержится 200 миллионов, отсюда пришло название «второй мозг». Нервная система кишечника организована в две сети: подслизистое сплетение, которое регулирует секрецию кишечника, и сплетение мышечной оболочки пищеварительного канала, контролирующее мышечные сокращения.
Между этими двумя «мозгами» можно провести параллель. При изучении болезни Паркинсона, атакующей нейроны головного мозга, систематически проводятся тесты нервной системы кишечника, ее считают «открытым окном» в центральную нервную систему. Поражения, наблюдаемые в мозге больного Паркинсоном, обнаружены также в идентичных мозговых нейронах, окружающих кишечник. Их распространение – слабый предвестник серьезности заболевания.
Кишечник и печень – место неоглюкогенеза (выработки сахара кишечными клетками), который посылает в мозг информацию о сытости после «удовлетворения аппетита». Неоглюкогенез кишечника успокаивает этот процесс в печени: чем больше неоглюкогенеза в кишечнике, тем меньше печень проявляет инсулинорезистентность. Управление неоглюкогенезом кишечника является, вероятно, треком профилактики диабета 2-го типа. Можно еще раз привести в пример работы группы Национального центра научных исследований Лиона, руководимой Жиллем Митье, которые доказали эффект «баланса» между секрецией глюкозы кишечником и печенью.
Представьте себе круглую клетку с маленьким черным ядром и центральной частью, тоже круглой, но с меняющимся объемом, эта часть то надувается, то сдувается, в зависимости от того, сколько вы там накапливаете питательных веществ.
Жировая ткань, или жировой орган, состоит из миллиардов круглых клеток, которые накапливают сахара и жиры. Долгое время полагали, что эти клетки всего лишь резервуары, но сегодня благодаря работам профессора Макса Лафонтена (Тулуза) стало известно, что они вырабатывают более ста гормонов, часть которых обладает воспалительным эффектом. Речь идет об отдельном эндокринном органе. Это наиболее секретирующий орган всего организма. Он должен исследоваться вместе с мышечной тканью, поскольку непрерывно с ним «разговаривает», и обе ткани не перестают «ссориться» и «мириться». Действительно, мышца тоже выделяет гормоны: миокины. Равновесие, то есть баланс между этими двумя тканями, открывает новую и обширную область для исследований.
По этой причине организму, который только заполняет жировую ткань, не работая мышцами, грозит большая опасность. Наши органы призваны сообщаться между собой и действовать в гармонии, ни один не должен главенствовать. Поясним: необходимо регулярное питание и регулярные упражнения. Банально, но почему-то людям постоянно приходится об этом напоминать…
Жировая ткань состоит из двух видов клеток: белых адипоцитов и бурых адипоцитов, следовательно, существует два типа жировой ткани – белый и бурый. Первый тип является для организма энергетическим резервом номер один; содержание белого жира у взрослого здорового человека – 15–20 % веса. Белые адипоциты обеспечивают запас (в форме триглицеридов) и освобождение жиров, когда это необходимо.
Бурый жир – источник тепла, содержится в большем количестве у млекопитающих, впадающих в спячку, чем у человека. Бурый жир долго считался прерогативой детей в утробе матери и новорожденных детей, но благодаря прогрессу медицины выяснилось, что он присутствует и у взрослых. Если белая жировая ткань накапливает, то бурая, наоборот, сжигает калории и, по мнению некоторых ученых, защищает от ожирения. Исследователи приложили много сил, чтобы превратить белую жировую ткань в бурую и разбудить спящие стволовые клетки белого жира. Благодатная тема для будущих ученых; путь, конечно, прекрасен, но долог и усеян ловушками.
Локализация жировых тканей играет большую роль в опасности предиабета. Избыточная жировая масса в верхней части тела (андроидное ожирение) – фактор риска диабета 2-го типа, гипертонии, нарушения жирового обмена и сердечно-сосудистых заболеваний. Гиноидное ожирение (избыток жировой массы в нижней части тела) не настолько сильно сказывается на обмене веществ и играет защитную роль. Иными словами, висцеральная жировая ткань, окружающая непосредственно органы пищеварения, намного более вредна, чем подкожная. А поскольку она пронизана кровеносными сосудами, то ее старение производит больше воспалительных субстанций, особенно IL-6 (интерлейкин 6). Лептин, гормон насыщения, происходит в основном из адипоцитов подкожной ткани. Большая висцеральная жировая масса (глубокая, внутренняя) увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Это служит показателем инсулинорезистентности. Так что важнее следить за обхватом талии, чем за весом.
Мы знаем уже, что подкожная жировая ткань, в отличие от висцеральной, защищает от инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. Между органами всегда существует равновесие. Глубокая жировая ткань больше способствует воспалениям. При избыточном весе и/или ожирении давление на внутренности живота слишком большое, они зажимаются, а это увеличивает воспаление.
Висцеральную жировую ткань ни в коем случае нельзя извлекать липосакцией. При таком вмешательстве удаляются лишь подкожные жировые ткани, что несколько улучшает рельеф фигуры, но ухудшает метаболизм. «К счастью», если так можно сказать, липосакция, не подготовленная соответствующей диетой до и после операции, возвращает жировые ткани на свое место…
Исследования показали, что липосакция может привести к увеличению висцерального жира.
Жировая ткань, ответственная за набор жира, парадоксальным образом легко накапливает его при поступлении в организм сахара. Оказывается, для накопления жира (липогенеза) нужен сахар! Доказано, что способность этой ткани запасать жир скорее возрастает при режиме питания, богатого сахарами, чем жирами. Даже с употреблением обезжиренного сладкого йогурта жир наберется легче и быстрей, чем с поеданием какого-либо жирного блюда.
Как жировая, так и соединительная ткани, которая ее окружает и структурирует, относятся к эндокринным органам, выделяющим сотню гормонов, среди них упомянем: лептин, адипонектин, апелин и пр. Открытие лептина сделало очевидным эндокринное свойство жировой клетки и ее способность сообщаться с центральной нервной системой. Лептин регулирует аппетит на уровне гипоталамуса, где он ведет себя как гормон сытости. Аппетит регулируется в зависимости от массы жировой ткани: осуществляется обратная связь с гипоталамусом, что активирует анорексигенез (купирует голод) и орексигенез (вызывает аппетит). Адипонектин определяет использование мышцами питательных веществ и соответственно эффективность потребленных калорий. Этот гормон выполняет также противовоспалительную и антиатерогенную функции. Секреция адипонектина ниже средней часто связана с инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и нарушениями липидного обмена. Кроме того, наблюдается корреляция между дефицитом адипонектина и накоплением в брюшине жировых клеток.
Когда в жировых клетках накапливается слишком большой запас, они посылают предупредительные сигналы, что больше не могут накапливать жир. На этой стадии, если жировая ткань по генетическим причинам не в состоянии перестраиваться, она воспаляется (в конечном счете все закончится диабетом 2-го типа). Раздувшиеся адипоциты блокируют секрецию коллагеновых волокон, которые их окружают подобно стенам, и не дают перелиться под излишним давлением. Если посмотреть в электронный микроскоп, можно разглядеть волокнистые структуры со многими воспалительными клетками в форме корон, поэтому их и называют CLS (crown-like structures – коронообразные или коронарные структуры). CLS освобождают цитокины (воспалительные гормоны), и нарастает инсулинорезистентность. Фиброз жировой ткани может стать предвестником диабета 2-го типа. К сожалению, очень мало подготовленных практикующих врачей, способных вовремя это обнаруживать.
Так же плохо врачи умеют распознавать присутствие металлопротеиназы, молекул, которые вырабатываются, когда жировой ткани не удается перестроиться; эти молекулы указывают на начало отвердения ткани. Если фиброз усугубляется, адипоциты постепенно уменьшаются в размере. Раздавленный соседями, адипоцит «задыхается» под потоком жира. В отсутствие кислорода (гипоксия) он для формирования новых кровеносных сосудов выделяет факторы, которые называются «неоангиогенезом». Поскольку адипоцит не способен к восстановлению, фиброз усиливается почти до полной герметизации жировой клетки и мешает освобождению от жировых запасов. Степень эластичности жировой ткани позволяет предсказать, возможно или нет уменьшение веса. Важно отреагировать своевременно, не дожидаясь точки невозврата, инсулинорезистентности и затем диабета 2-го типа.
Жировая ткань – это разновидность соединительной ткани, состоящая из специальных клеток – адипоцитов. Их специфическая функция – накопление и обмен жира. Эта ткань помогает сохранить тепло и накапливает энергию, которую можно использовать в тот момент, когда организм будет голодать.
При заболевании жировые и не жировые клетки жировой ткани секретируют воспалительные гормоны, в частности IL-6, который может транспортироваться к мозгу и вызвать воспаление. Исследователи во главе с профессором Карин Клеман показали, как сотня факторов, связанных с воспалением, значительно меняется после ограничения потребления калорий в течение четырех недель (41 % прибавляют и 59 % снижают). Открываются новые терапевтические перспективы в области модуляции активности факторов воспаления.
Все это позволяет сегодня свободно говорить о «жировом органе», так как у него есть собственная гормональная и метаболическая жизнь. Кроме того, оказалось, что эта ткань не отмирает, пока живет ее хозяин, потому что здесь почти нет апоптоза (саморазрушения) жировой клетки. Только десять процентов жировой ткани обновляется ежегодно. Наше прошлое охотников-собирателей было знакомо и с периодами сытости, и с периодами недоедания, все зависело от удачи на охоте; мы же готовы потреблять жир и сахар в количествах, вызывающих ужас у стороннего наблюдателя. Адипоцит обладает проработанными системами захвата жирных кислот и глюкозы.
Парадокс: благодаря жиру и его способности делать энергетические запасы мы выживали в долгие голодные годы… И это же свойство накапливать вынудило нас сегодня говорить о нем как о враге. Однако он захватывает также жирорастворимые токсины, присутствующие в нашем окружении (причина, по которой слишком резкое похудение может оказаться очень опасным для печени: она их фильтрует и обезвреживает. Поэтому существует риск глубокой токсемии и бесконтрольного освобождения мутагенных веществ).
В силу того, что жировые клетки сами не очищаются, организм должен позаботиться о том, чтобы жировая ткань могла пройти или обойти естественные границы сектора, который ей выделен. Так как ей удается еще расти, даже создавать новые жировые клетки, излишки сахара не циркулируют в крови. Есть люди, которые весят до 300 килограммов и при этом не болеют диабетом. А некоторые едят за десятерых и никогда не полнеют; это не означает, что они обладают метаболизмом «чемпионов»; у них может быть относительно мало адипоцитов, но при этом фиброз, и они медленно, но верно продвигаются к болезни. Мы очень мало знаем о деградации жировой ткани и возникновении CLS: у некоторых из нас жировых клеток больше нормы, многое зависит от генетических факторов и в меньшей мере от эпигенетических. Труды международной группы исследователей под руководством шведских ученых, доктора Кирсти Спалдинг и профессора Йонаса Фризена, показали, что количество адипоцитов закрепляется в подростковом возрасте, годам к 16–18, и становится необратимым даже после значительной потери в весе. Около 10 % жировых клеток ежегодно обновляется.
Как мы только что видели, эластичность жировой ткани является очень важным фактором для нормального функционирования «метаболического» тела. Оно представляет собой «складское помещение» организма и «фабрику по переработке» продуктов, потребляемых нами.
