Текст книги "Справочник педиатра"

Автор книги: Наталья Соколова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 6 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста обусловлены пневмококками (80–90 %), гемофильной палочкой (5-10 %), значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилококка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15 % всех пневмоний вызывается хламидиями. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденови-русные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, одновременно увеличивается роль микоплазм.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции. В большинстве случаев эти пневмонии развиваются как осложнение ОРВИ.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Клиника острой пневмонии включает совокупность следующих синдромов: общей интоксикации, катаральных явлений, поражения легких, гематологических сдвигов, рентгенологических изменений.

Синдром общей интоксикации при пневмонии не имеет специфических черт. Однако наличие его у пациента с катаральными явлениями может свидетельствовать в пользу пневмонии. Признаки токсикоза: лихорадка, снижение аппетита, нарушение поведения в виде возбуждения или апатии вплоть до тяжелых расстройств сознания, изменения в эмоциональной сфере, бледность, тахикардия. В тяжелых случаях отмечается рвота. Для типичных пневмоний характерна фебрильная лихорадка, хотя этот признак мало специфичен. Если у ребенка с катаральными явлениями со стороны дыхательных путей лихорадка сохраняется более трех суток, необходимо всегда исключать пневмонию.

Синдром катаральных явлений со стороны дыхательных путей развивается на фоне острой респираторной инфекции, предшествующей пневмонии более чем в половине случаев. Основной симптом пневмонии – кашель. Отсутствие кашля свидетельствует против диагноза пневмонии. Кашель обычно влажный, появляется, как правило, на ранних стадиях развития пневмонии.

Синдром поражения легких обнаруживается при пневмонии всегда. Специфический для пневмонии признак – одышка. Однако чувствительность этого признака при пневмонии невелика: одышка отсутствует у 60 % больных сегментарной пневмонией, у 40 % – с очаговой и у 20 % – с очагово-сливной и крупозной пневмонией. Одышка наблюдается тем чаще, чем младше ребенок и чем обширнее пневмония. Для типичной пневмонии характерна очаговая симптоматика, выявляемая при перкуссии и аускультации. Укорочение легочного звука, изменение дыхания над очагом поражения (жесткое, бронхиальное, ослабленное дыхание, бронхофония), влажные (наиболее характерны мелкопузырчатые) хрипы над пневмоническим очагом – типичные для пневмонии симптомы. Однако обнаружить хотя бы один из вышеперечисленных симптомов удается только у 60–80 % больных. Их отсутствие не исключает диагноз пневмонии. Характер очаговой симптоматики, последовательность ее появления во многом определяются обширностью поражения и фазой развития пневмонического процесса. Обструктивный синдром для пневмонии не характерен. Пневмониям с нетипичным течением очаговая перкуторная и аускультативная симптоматика не свойственна.

Синдром гематологических сдвигов дополняет диагностические критерии пневмонии. Характер гематологических изменений зависит от этиологии заболевания и обширности поражения легких. Для типичной пневмонии характерен лейкоцитоз выше 10–109/л. Но в первые дни болезни он выявляется только у половины больных. При микоплазменной и гемофилюсной этиологии пневмонии количество лейкоцитов в пределах нормы. Пневмониям, вызванным Chlamidia trachomatis, свойствен гиперлейкоцитоз (30-40-109/л). Увеличение СОЭ до 20 мм/ч и более свидетельствует в пользу пневмонии. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает этот диагноз.

Рентгенологическое исследование – важный диагностический прием в диагностике пневмоний. Можно ли диагностировать пневмонию без рентгенологического исследования легких? Да, при наличии четких клинических признаков пневмонии. Рентгенологическое исследование подтверждает этот диагноз и позволяет уточнить форму пневмонии. Определение пневмонии, данное экспертами ВОЗ, как обязательный критерий диагноза включает инфильтративные изменения на рентгенограмме.

Гомогенные тени характерны для бактериальных пневмоний. Тяжистые, негомогенные затемнения наблюдаются в случае микоплазменной этиологии процесса. Диссеминированные процессы у грудных детей наблюдаются при хламидиозе и пневмоцистозе, у детей старшего возраста – при стрептококковой пневмонии.

Обычно достаточно рентгеновского снимка в прямой проекции. При локализации пневмонии в нижней доле левого легкого необходима дополнительно боковая проекция. Пневмонии в верхушечных сегментах нижних долей хорошо видны на боковых рентгенограммах. На снимках в прямой проекции они могут проявляться лишь в виде прикорневого затемнения.

Диагноз. Классические аускультативные и перкуторные признаки пневмонии выявляются всего у 40–60 % больных, лихорадка, одышка, кашель, хрипы в легких часто регистрируются и при других респираторных заболеваниях. Признаки (в дополнение к классическим), позволяющие заподозрить наличие пневмонии, имеют специфичность и чувствительность порядка 95 %: температура выше 38 С более 3 дней; одышка в отсутствие признаков бронхиальной обструкции (>60/мин у детей до 2 месяцев, >50 в возрасте 2-12 месяцев и >40 у детей 1–5 лет); асимметрия влажных хрипов.

На практике предположительный этиологический диагноз ставится с учетом вероятности наличия того или иного возбудителя при данной форме пневмонии в данной возрастной группе.Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ являются непостоянными симптомами, зависящими от этиологии и тяжести пневмонии; нормальная картина крови не исключает диагноза пневмонии. Для деструктивных форм типичны высокий уровень С-реактивного белка, следы белка в моче.

Таблица 5

Дифференциальный диагноз болезней органов дыхания у детей

Лечение. При неосложненных типичных пневмониях используются оральные препараты – амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин), цефуроксим-аксетил (зиннат), действующие как на пневмококки, так и на гемофильную палочку. Феноксиметилпенициллин-бензатин (сироп оспен) и цефалоспорины I поколения применяются чаще у более старших детей.

При атипичных пневмониях препаратами выбора служат макролиды и азитромицин, их можно использовать у лиц с аллергией на (β-лактамы, однако широкое применение нежелательно, так как стимулирует лекарственную устойчивость флоры. При осложненной пневмонии лечение начинают с парентеральных препаратов, заменяя их на оральные при наступлении эффекта (ступенчатый метод).

Оценка эффективности лечения проводится через 24, 36 и 48 ч лечения (при наличии плеврита через 72 ч). Полный эффект регистрируется при падении температуры ниже 38 °C и улучшении общего состояния, появлении аппетита; рентгенологическая картина при этом может улучшиться или остаться прежней. Ввиду необходимости наблюдения за изменением температуры тела применение жаропонижающих средств исключено. О частичной эффективности говорят при сохранении лихорадки свыше указанных сроков, при уменьшении или хотя бы отсутствии прогрессирования инфильтративных изменений в легких (данные повторной рентгенографии) и уменьшении цитоза плеврального экссудата (данные повторной пункции), даже в случае нарастания его объема (метапневмонический плеврит); в этих случаях замена антибиотика нецелесообразна. Если у больного сохраняется фебрильная температура, нарастает инфильтрация в легких и/или общие расстройства, принято считать, что эффект отсутствует; в этих случаях требуется немедленная смена антибиотика.

Длительность лечения нетяжелых пневмоний – 5–7 дней, осложненных форм – 10–14 дней (2–3 дня после падения температуры). При внутрибольничных пневмониях замена препарата проводится по бактериологическим данным или эмпирически уже через 24–36 ч – при первых признаках неэффективности. У детей старше 12 лет и в крайне тяжелых случаях у пациентов более младшего возраста при резистентности энтеробациллярной, синегнойной и атипичной флоры используют фторхинолоны. При анаэробных процессах используют метронидазол, при процессах грибковой этиологии – флуконазол, кетоконазол.

Оральная гидратация проводится с использованием любых жидкостей (морс, отвар, чай и др.). Половина суточной потребности, равная 100–120 мл/кг, восполняется глюкозо-солевыми растворами (регидрон, оралит). Объем внутривенных инфузий не должен превышать 20–30 мл/кг в сутки (антибиотики, щелочь, реополиглюкин, сердечные средства) из-за опасности развития отека легкого (шоковое легкое). Сердечные средства: корглюкон, дигоксин или строфантин – вводятся при выраженной тахикардии, сердечной недостаточности. При дыхательной недостаточности средней степени назначается увлажненный кислород через носовой катетер или под тентом.

Применение антипротеаз для предотвращения деструкции показано в первые дни болезни детям с осложненными формами (очагово-сливная тень, гнойный плеврит с цитозом более 4000 в 1 мкл, высокий уровень фибринолизина). Их вводят внутривенно (трасилола 5000-10 000 ЕД в сутки) в первые 2–4 дня болезни. После опорожнения гнойника их применение нецелесообразно.Детей с гладким течением большинства неосложненных пневмоний можно лечить на дому либо выписывать из стационара по достижении эффекта. При осложненных формах детей выписывают после наступления эффекта даже при наличии остаточных плевральных наложений, сухих булл, повышенной СОЭ, но дальнейшее наблюдение осуществляют в том же стационаре до полного выздоровления. В случае выраженной астенизации желательно пребывание в санатории или дома на щадящем режиме.

Занятия спортом, спортивные соревнования разрешаются через 4–6 недель после рассасывания патологических очагов в легких.

Таблица 6

Стандарты антибактериальной терапии пневмонии у детей

Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у детей 6 месяцев -4 лет. Уровень материнского иммунитета к пневмококку резко снижается к концу 1 года, а носительство увеличивается после 3 лет. Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка.

Клиника может быть различной. «Классическими» вариантами течения являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая (гомогенная тень занимает 1–2 сегмента или имеет вид шара) пневмонии.

Начало очень острое, с температурой до 40–41 °C, резкой головной болью, ознобом. Кашель в первые три дня редкий, сухой, затем – с выделением ржавой мокроты. Быстро появляются цианоз, одышка. Часто появляется абдоминальный синдром: боли в области пупка, метеоризм, рвота. Различают четыре стадии в течении крупозной пневмонии. При первой стадии (прилива) определяется укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание, периодически прослушивается крепитация. Во второй стадии развивается гиперемия лица, часто на стороне поражения, там же определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, бронхофония, хрипы не прослушиваются. Состояние тяжелое. Третья стадия развивается на 4-7-й день – кашель усиливается, температура часто падает критически. Перкуторный звук принимает тимпанический оттенок, появляется крепитация. В четвертой стадии (разрешения) температура снижается, появляется частый кашель, прослушиваются обильные разнокалиберные хрипы. На рентгенограммах также определяется стадийность процесса: в первой стадии – усиление сосудистого рисунка, ограничение подвижности диафрагмы; во второй стадии появляются плотные тени, соответствующие долям с вовлечением корня и плевры; в третьей и четвертой стадиях инфильтрация исчезает постепенно. При крупозной пневмонии отмечается резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В других случаях начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме – негомогенные тени в зоне 1–2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двустороннее поражение наблюдается редко.

Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. При наличии очага деструкции сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Полость в легком (булла) в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2–4 недели исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко.

Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицетин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите – нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота.

Стрептококковая пневмония – довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиника сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, нарушения сердечного ритма. Как правило, нарастает титр антистрептолизина-О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце назначаются кортикостероиды.

Гемофилюсная пневмония вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae). Чаще встречается у детей до 3 лет.

Клиника. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойногеморрагическим плевритом. Нередко наблюдаются двусторонние поражения. Отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже при тяжелом течении и их нарастанием на фоне улучшения. Деструкция наблюдается часто.

Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, левомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин.

Стафилококковая пневмония . Возбудитель – золотистый стафилококк (Staph, aureus), вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом. Является важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph, epidermidis вызывает легочные заболевания редко – только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиника. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой и тяжелым токсикозом, для которого характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шокоподобного состояния. Типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20-40-109/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный (лобарный) инфильтрат с плевритом, дающий при пункции сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Абсцессы развиваются чаще, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса– и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внебольничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводятся ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Пневмония, вызванная клебсиеллами . Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30–80 -109/л), кишечный синдром.

Лечение. Клебсиелла легко приобретает резистентность, поэтому при неэффективности терапии обычными дозами цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10–12 мг/кг или амикацин по 30–50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.

Пневмонии псевдомонадные . PseucLomonas aeruginosa (старое название возбудителя – синегнойная палочка) инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.

Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета, часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.

Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.

Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы . Кишечная палочка достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.

Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, нередко со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.

Лечение. Используются аминогликозиды, полимиксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты.

Микоплазменная пневмония вызывается М. pneumoniae. Чаще встречается в осеннее время среди школьников, реже – дошкольников.

Заболевание начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляется негомогенная инфильтрация, более плотная у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией.

Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20–30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией Холодовой агглютинации или выделением антигена микоплазмы.

Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрациклины. При сомнении в диагнозе применяют линкомицин, подавляющий также кокковую флору.

Хламидийная пневмония у грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте– или интранатальном инфицировании.

Клиника. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4-12 недель с тахипноэ, прогрессирующим до 70–80 в мин, остановкой прибавки массы тела, кашлем стаккато (резким, но без реприз). Температура нормальная. Над обоими легкими выслушивается большое количество мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически – диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15-40-109/л, часто эозинофилия (4-20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1:64 и выше.Лечение. Препараты выбора – эритромицин, бисептол внутрь в течение 7-10 дней, при конъюнктивите – тетрациклиновая мазь.

Таблица 7

Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Пневмония новорожденных

В патологии новорожденного пневмонии занимают значительное место. Они являются одной из важнейших причин ранней смертности детей в возрасте до одного месяца.

Этиология. У новорожденных большое значение имеют внутриутробное инфицирование, аспирация околоплодных вод, незрелость легочной ткани, ателектазы, расстройство кровообращения в легких, респираторный дистресс-синдром. Различают внутриутробную и приобретенную пневмонии. В основе внутриутробной пневмонии лежит трансплацентарное (гематогенное) заражение или аспирация амниотических вод и слизи (нередко сочетание причин). Большинство детей с внутриутробной пневмонией рождаются от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (острая или хроническая инфекция во время беременности, длительный безводный период и т. д.), в состоянии асфиксии или гипоксии. Вирусно-бактериальная пневмония у новорожденных и недоношенных детей обычно развивается на фоне респираторных заболеваний и может протекать в виде очаговой, сливной и интерстициальной пневмонии (первые две формы встречаются чаще).

Возбудителями пневмонии у новорожденных являются стрепто-, стафило– и пневмококки, вирус гриппа, Bad. proteus, бациллы из группы сальмонелл и Bad. colli. Чаще всего пневмонии у новорожденных наблюдаются в зимние и весенние месяцы.

Клиника. К характерным особенностям пневмонии новорожденных относятся: быстрое развитие токсикоза в связи с нарушением состояния центральной нервной системы, вегетативных функций; склонность к генерализации воспалительного процесса; преобладание в патогенезе нарушений нервно-рефлекторной регуляции наиболее важных функций, сосудистых расстройств, развитие анемии, гиповитаминоза и снижение неспецифического иммунитета.

Начальные симптомы выражаются потерей аппетита, отказом от груди, срыгиванием и рвотой, потерей веса, явлениями диспепсии. При бактериальной пневмонии уже в начале заболевания отмечаются изменения в неврологическом статусе: вялость или общая повышенная возбудимость, нарушение сна, мышечный гипертонус, повышенная двигательная активность. Усиливается бледность кожи, периоральный цианоз, иногда – легкие приступы асфиксии и цианоза. Нередко развивается интоксикация: повышается температура, нарастает неврологическая симптоматика, дыхание стонущее, учащается до 80-100 в мин с изменением отношения дыхания к пульсу (1:2; 1:1,5; 1:1), появляется вздутие живота, может присоединяться диспепсический синдром.

При осмотре отмечается вздутие грудной клетки, симптомы дыхательной недостаточности: участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, над– и подключичных ямок, надчревной области. При плаче усиленная бронхофония. Кашель у новорожденных выражен не всегда, аналогом его может быть появление на губах пенистой слюны.

При перкуссии определяется легочный звук или легкий тимпанит. Только при сливной пневмонии отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации характерна асимметрия данных, изменение характера дыхания и его неодинаковая проводимость в различных участках грудной клетки, хрипы непостоянные, на ограниченных участках выслушивается крепитация. У ослабленных детей в связи с поверхностным дыханием хрипы могут не выслушиваться.

К ранним рентгенологическим симптомам пневмонии относятся: повышение прозрачности легочной ткани, усиление сосудистого рисунка в легких за счет переполнения сосудов. Пневмонические инфильтраты имеют вид очаговых теней, которые лучше видны в медиальных отделах легких. Дыхательная недостаточность приводит к изменению кислотно-основного состояния, развитию декомпенсированного дыхательного метаболического или смешанного ацидоза.

Длительность острого периода пневмонии у доношенных новорожденных варьирует от 4 до 24 дней. Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4–6 недель.

При инфицировании внутриутробно расстройства дыхания выявляются уже в первые минуты жизни. Как правило, имеется асфиксия. Даже если первый вдох появляется в срок, то сразу же отмечают одышку, шумное дыхание, повышение температуры в течение первых 2–3 дней, нарастание явлений дыхательной недостаточности (бледность с сероватым оттенком, синюшность), вялость, срыгивания, мышечную слабость, снижение рефлексов, сердечную слабость, увеличение печени и селезенки, потерю массы тела. Наряду с этим выявляются признаки, характерные для конкретной инфекции (чаще развиваются вирусные, мико-плазменные, листериозные).

При инфицировании в момент родов состояние новорожденного может быть удовлетворительным; расстройства дыхания и подъем температуры отмечают лишь на 2-3-й день. Часто одновременно с этим появляются понос (диарея), гнойный конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век и глазных яблок), реже – гнойничковые поражения кожи. Серьезную угрозу для жизни представляет сепсис. Чаще это бактериальные, цитомегаловирусные пневмонии.

В случае инфицирования после родов заболевание начинается остро, с явлений насморка, подъема температуры тела с дальнейшим развитием дыхательных расстройств. Хрипы, в отличие от предыдущих форм болезни, выслушиваются не всегда. В первые дни болезни дети беспокойны, возбуждены, срыгивают, плохо прибавляют в весе, в дальнейшем они становятся бледными, вялыми, нарастает одышка, цианоз, наблюдается учащение сердцебиения, приглушение тонов сердца. Пневмонии неонатального периода по происхождению чаще вирусно-бактериальные, бактериальные, цитомегаловирусные.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомах и результатах рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с пневмопатиями, врожденными пороками легких и сердца, аспирацией.

Лечение пневмонии у новорожденных комплексное, с учетом формы, тяжести, состояния ребенка и его индивидуальных особенностей. Важны соответствующий уход, тщательное проветривание палат, свободное пеленание, возвышенное положение с несколько запрокинутой головой, отсасывание слизи из полости рта и носа, профилактика метеоризма. Антибиотики показаны при любой пневмонии (см. Острая пневмония).

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония – хронический воспалительный неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и/или пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легких и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани.

Этиология. Хроническая пневмония является полиэтиологическим заболеванием. Основная причина заболевания – неразрешившаяся острая сегментарная пневмония, принявшая затяжное течение, но может также развиться вследствие острой деструктивной пневмонии, инородного тела в бронхах и на фоне метатуберкулезного сегментарного пневмосклероза. Факторы, способствующие переходу острой пневмонии в хроническую: изменения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам в течение болезни, снижение реактивности микроорганизма, нерациональное (некомплексное, часто преждевременно прерванное) лечение, локализация процесса (в базальных и язычковых сегментах, в средней доле), наличие преморбидного фона и др.

В содержимом бронхов обнаруживаются два преобладающих возбудителя: гемофильная палочка (около 60 %) и пневмококк (около 30 %); могут выявляться микоплазма, стрепто– и стафилококк и другая микрофлора. Возникает чаще у детей раннего и дошкольного возраста.

Главное в патогенезе – задержка в альвеолах и бронхах воспалительного экссудата из-за нарушения их проходимости и дренажной функции, развитие пневмосклероза и деформации бронхов. Основные звенья патогенеза: ДН, интоксикация, нарушения в различных органах и системах, расстройство обмена веществ, полигиповитаминоз, изменение иммунитета, развитие осложнений.

Клиника. В настоящее время по клиническому течению выделяют «малые» формы заболевания и бронхоэктатический вариант.

«Малая» форма хронической пневмонии (легкое течение) характеризуется поражением 1–3 сегментов, деформацией бронхов. Общее состояние, физическое развитие, переносимость возрастных физических нагрузок в период ремиссии удовлетворительны. Обострения редкие, 1–2 раза в год, протекают по пневмоническому (чаще у младших детей) или бронхитическому типу. Жалобы на субфебрильную температуру, кашель вначале сухой болезненный, а затем влажный, длительно сохраняющийся (более месяца). У одних детей кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (не более 20–30 мл в сутки) по утрам, у других – сухой. Признаков интоксикации нет. Над пораженными сегментами обнаруживается укорочение перкуторного звука. Иногда перкуторные изменения бывают неотчетливыми из-за развивающейся компенсаторной эмфиземы в соседних сегментах. Аускультативно – нарастающее количество разновысотных сухих (на вдохе и выдохе) и влажных средне– и мелкопузырчатых хрипов (на глубоком вдохе и в начале выдоха). В фазу ремиссии хрипы часто отсутствуют.