Текст книги "Справочник педиатра"

Автор книги: Наталья Соколова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 3 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Гнойный мастит новорожденных является следствием необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние, как правило, ухудшается; появляются симптомы интоксикации.

Лечение. Проводится вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем накладывают повязку с гипертоническим раствором, дренажи. Назначаются антибиотики в обычных дозах с учетом чувствительности микроорганизмов на 7-10 дней.

Заболевания пупочной ранки

Омфалит – воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалит.

У здорового ребенка эпителизация пупочной ранки наступает к 12–14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой.

Катаральный омфалит («мокнущий пупок») возникает при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Пупочная ранка длительно мокнет, покрывается грануляциями (фунгус), на поверхности которых появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки. Заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. Общее состояние остается удовлетворительным.

Лечение местное, заключается в частой (3–4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3 % раствором пероксида водорода, затем – 2 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФО пупочной ранки.

Гнойный омфалит (флегмонозный) характеризуется распространением воспалительного процесса на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Отделяемое из пупочной ранки гнойного характера. Кожа вокруг пупка красная, отечная, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Если процесс распространяется на пупочные сосуды, то они прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря).

Лечение местное, состоит в ежедневной последовательной обработке пупочной ранки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 ° спиртом, далее 5 % раствором перманганата калия или 1 % раствором бриллиантинового зеленого. При избыточном отделяемом накладывают повязку с гипертоническим раствором, раствором натрия хлорида, сернокислой магнезии. Для местного лечения используют стафилококковый бактериофаг, эмульсии антибиотиков. Для ускорения заживления пупочной ранки применяют УФО. При нарушении общего состояния ребенка и угрозе развития сепсиса проводят общее лечение: назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя, при этом отдается предпочтение полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Для профилактики дисбактериоза назначают биопрепараты.

Некротический омфалит встречается редко, как правило, у детей с низкой сопротивляемостью. Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичной, некроз быстро распространяется на все слои кожи. Некротизированная ткань в дальнейшем отторгается, и может происходить эвентрация (выпадение) органов брюшной полости.

Сепсис новорожденных

Сепсис – тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Этиология. Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно-патогенных микроорганизмов, но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Факторами, способствующими развитию сепсиса, являются: наличие хронических очагов инфекции у матери, недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденных, нарушения ухода и санитарно-противоэпидемической обстановки в роддоме и в домашних условиях, заболевания кожи и пупка.

Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует.

Клиника сепсиса очень разнообразна. По времени возникновения сепсис подразделяют на внутриутробный (проявляется в первые 4–5 суток) и постнатальный. По входным воротам инфекции сепсис может быть пупочный, легочный, кожный, кишечный, катетеризационный и криптогенный (входные ворота не установлены).

Предвестниками заболевания являются: позднее отпадание остатка пуповины (на 10-й день и позже), упорные срыгивания (рвота) и длительное сохранение желтухи новорожденных. К ранним симптомам заболевания относятся также отказ от груди, вялое сосание, неустойчивый стул, уменьшение прибавки массы. Ребенок становится беспокойным, повышается температура тела.

Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии.

Септицемия – форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у слабых от рождения и недоношенных детей. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда начинается остро, но чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса. У ребенка снижается двигательная, рефлекторная и сосательная активность, наблюдается субфебрилитет, гипотония, упорные срыгивания (рвота), метеоризм, понос. Ребенок не прибавляет в весе. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях – землистого оттенка. Часто наблюдается акроцианоз или цианоз носогубного треугольника. Тоны сердца глухие, аритмичные. Увеличиваются печень и селезенка. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела чаще субфебрильная, иногда нормальная.

Септикопиемия характеризуется присоединением симптомов пораженного органа (т. е. развитием гнойных метастатических очагов). Начинается остро, с подъема температуры, беспокойства. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела. Чаще всего имеют место гнойный менингит, гнойный мастит, флегмона, остеомиелит, пневмония, энтероколит, парапроктит и др. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который наблюдается у 17–20 % больных.

Особенностью течения сепсиса у недоношенных детей является отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенно нарастающего истощения.

В зависимости от клинического течения различают сепсис: молниеносный (бурное течение с развитием септического шока в течение 1–7 дней), острый (4–8 недель), подострый (до 3 месяцев и дольше).

Диагноз вообще труден. Неопределенные общие симптомы в начале заболевания нередко неправильно истолковывают и таким образом упускают ценное время для раннего начала лечения. Каждый новорожденный, внезапно проявляющий нежелание сосать и отказывающийся от груди, с бледным, серовато-желтым цветом кожи, всегда подозрителен в отношении сепсиса. При постановке диагноза имеют значение течение беременности, родов, наличие у матери хронических очагов инфекции, особенности клиники, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ), данные исследования крови на стерильность (2–3 раза), результаты бактериологического исследования флоры из первичного очага инфекции. Отрицательный результат посевов крови на стерильность не исключает диагноз сепсиса при наличии яркой клинической картины.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя воздействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: повышение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя одновременно 2–3 антибиотиками в течение 10–15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом форсированного диуреза. Специфическое лечение проводится антистафилококковой плазмой, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковым бактериофагом. Нормализации нарушенных обменных процессов способствует проведение витаминотерапии (витамины группы С,В,А,Е). Для профилактики дисбактериоза важную роль играют биопрепараты. Проводится посиндромная и симптоматическая терапия, местное лечение очагов инфекции. Важно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. Лечение при сепсисе у новорожденных надо продолжать до полного исчезновения всех симптомов активной инфекции, до нормализации картины крови и признаков прибавления в весе.

В период выздоровления большое значение имеют массаж, гимнастика, прогулки на свежем воздухе, гигиенические процедуры, общее УФО.

После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления.

Патология детей раннего возраста

Аномалии конституции (диатезы)

Под диатезом принято понимать особое унаследованное состояние детского организма, определяющее более легкое возникновение и тяжелое течение заболеваний вследствие неадекватного ответа на обычные средовые воздействия. Диатезы по сути не являются болезнью.

Выделяют три наиболее часто встречающихся диатеза у детей: 1) аллергический (экссудативно-катаральный); 2) лимфатико-гипопластический; 3) нервно-артритический.

Аллергический диатез (диатез экссудативно-катаральный)

Этиология. Важную роль играют наследственная предрасположенность, а также факторы внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3—3/4 детей с аллергическим диатезом. Нередко у детей определяется высокий уровень иммуноглубина Е в крови или избыточная секреция и освобождение гистамина из тучных клеток, недостаточная его инактивация, что и определяет склонность к аллергическим реакциям.

К факторам риска относятся неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, родовые травмы ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Факторами, способствующими клинической манифестации заболевания, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, яйца, цитрусовые, клубника, каши и др. У детей, находящихся на грудном вскармливании, диатез может появиться вследствие употребления в пищу этих продуктов матерью.

Обычно выявляется в возрасте 3–6 месяцев, держится на протяжении 1–2 лет.

Клиника. Кожные проявления достигают максимума во втором полугодии: гнейс (шелушение и себорейные чешуйки на волосистой части головы); упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем гигиеническом уходе; шелушение и некоторое уплотнение кожи щек (молочный струп), появление зудящих узелков (строфулюс). У детей старше года может наблюдаться почесуха – мелкие, плотные, сильно зудящие узелки, расположенные преимущественно на конечностях. Кожа у таких детей чаще сухая, шелушащаяся.

Тяжелым поражением кожи является экзема, которая у детей грудного возраста появляется на лице, распространяясь постепенно на все тело. Экзема может быть сухой или влажной. При сухой экземе возникают маленькие пузырьки, которые лопаются, оставляя после себя желтоватые корочки и сильный зуд. При влажной экземе кожа на месте сыпи красная, утолщенная, на ней образуются наполненные жидкостью пузырьки, которые, лопаясь, образуют влажные зудящие ранки, покрывающиеся корочками. Обе формы экземы плохо поддаются лечению и имеют тенденцию к повторению.

Повышенная ранимость слизистых проявляется частыми заболеваниями полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, в том числе «географический язык»), глаз (блефариты и конъюнктивиты) и верхних дыхательных путей (ринофарингиты, синуситы, ларингиты, обструктивные бронхиты).

Дети нередко имеют избыточный вес, снижение тургора и пастозность тканей.

При обострении процесса в крови повышаются эозинофилы, развивается гипо– и диспротеинемия.

Лечение. Дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра, при необходимости быть проконсультированы аллергологом, иммунологом. Большое значение имеет организация рационального питания малыша и матери в период кормления его грудным молоком. Из диеты кормящей женщины исключают пищевые аллергены, экстрактивные вещества, продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Из меню ребенка исключают продукты, являющиеся облигатными аллергенами, резко ограничивают употребление углеводов (каши, кисель, мучные изделия). При искусственном вскармливании детей преимущество отдают кисломолочным смесям. Первый прикорм (овощное пюре) таким детям вводят раньше (4–4,5 мес.). Прикорм детям на естественном вскармливании с проявлениями диатеза вводят позже, чем здоровым. Из каш предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам. Для приготовления каш и овощных пюре используют овощной отвар. Все продукты назначают строго индивидуально и вводят постепенно. Необходимо ведение «пищевого дневника», создание гипоаллергенной обстановки в помещении, исключение воздействия лекарственных аллергенов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В,). Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина; используются курсы антигистаминных препаратов (тавегил, супрастин, фенкарол, перитол и др.), адаптогенов (дибазол, пентоксил, этимизол), витаминов (В5, B6, B15, А).

Местная терапия поражений кожи – лечебные ванны с чередой, корой дуба, ромашкой, чистотелом, танином. При мокнущих формах экземы в течение 2–3 дней – примочки из 1 % раствора резорцина, 0,25 % раствора нитрата серебра, 0,05 % раствора риванола. Применяются болтушки, содержащие тальк, окись цинка, глицерин. Если мокнутие прекращается, назначают индифферентные мази с добавлением нафталана, ланолина, окиси цинка. В случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают на короткий срок мази со стероидными гормонами (фторокорт, лоринден, локакортен и др.). Очень важно не кутать ребенка, так как при этом зуд усиливается. Необходимо следить за чистотой нательного и постельного белья, использовать натуральные ткани.

Течение заболевания – волнообразное.

Лимфатико-гипопластический диатез

Этиология. Основная роль в формировании лимфатико-гипопластического диатеза принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и после рождения (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное вскармливание с избытком белков или углеводов и др.). Генетически обусловленный дефект Т и В-лимфоцитов приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета.

Лимфатико-гипопластический диатез чаще встречается у детей 3–6 лет из семей с аллергической предрасположенностью.

Клиника. Дети бледные, вялые, апатичные, пастозные, имеют избыточную массу тела. Тургор тканей и тонус мышц у них снижены, кожа дряблая. Нередко обращает на себя внимание диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, грудная клетка сужена). Дети быстро утомляются, плохо переносят длительные и сильные раздражения. Подкожная клетчатка развита избыточно, гидрофильна, распределена неправильно (больше на животе и бедрах).

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерны:

1) диффузная гиперплазия лимфоидной ткани, увеличение вилочковой железы, миндалины большие и рыхлые, разрастание аденоидной ткани; вилочковая железа часто достигает значительных размеров, при этом возможны расстройства дыхания, стридор, астматические состояния, приступ асфиксии, судороги;

2) недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки) и желез внутренней секреции (кора надпочечников, щитовидная, паращитовидная, половые железы);

3) у детей наблюдается склонность к более легкому возникновению и тяжелому, длительному течению заболеваний верхних дыхательных путей с развитием нейротоксикоза и нарушением микроциркуляции.

Рентгенологически определяется задержка инволюции вилочковой железы, нередко обнаруживается «капельное сердце». В общем анализе крови – лимфо– и моноцитоз, возможна эозинофилия; при биохимическом исследовании – гипогликемия.

Лечение. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, планомерное закаливание, массаж и гимнастика. В пище ограничивают коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (каши, кисель, сахар). Коровье молоко заменяют кефиром. Прикормы целесообразны овощные, фруктовые.

Показано постоянное назначение адаптогенов, средств, стимулирующих защитные силы организма и функцию надпочечников: глицерам, дибазол, метацил, пентоксил, витамины группы В, А, Е, С, алоэ, элеутерококк, женьшень, оротат калия. Ранняя диагностика и комплексное лечение сопутствующих заболеваний (гиповитаминозов, анемии, инфекционных заболеваний). В дальнейшем явления диатеза постепенно сглаживаются или совсем исчезают.

Нервно-артритический диатез

Этиология. В формировании нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой – питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) таких детей отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечная и желчнокаменная болезнь. Большое значение в развитии нервно-артритического диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления – мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Чаще этот вид диатеза встречается в школьном возрасте (7-12 лет), в основном, у мальчиков.

Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным.

Неврастенический синдром самый частый (у 84 % детей) и проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы.

В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез.

Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодических дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), в высоком содержании оксалатов, уратов, фосфатов в моче.

Периодически у детей с нервно-артритическим диатезом внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) может появиться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1–2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.

Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.

Лечение. Основной метод – рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшенная). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуются зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.

Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, – пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной.

Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован.

Дети предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Дефицитные состояния у детей

Дефицитные состояния – это заболевания, причиной которых является недостаточное поступление с пищей или нарушение утилизации в организме основных ингредиентов пищи (белки, жиры, углеводы), витаминов (D, А, С, группы В и др.)» минеральных веществ (железо, кальций, фосфор) и микроэлементов (йод, селен, цинк, медь и др.).

Гипотрофия

Гипотрофия – хроническое расстройство питания у детей раннего возраста с дефицитом массы тела по отношению к длине, характеризующееся задержкой физического и нервно-психического развития, нарушением обмена веществ и снижением иммунитета.

Этиология. Различают гипотрофию врожденную (пренатальную) и приобретенную (постнатальную). В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов.

Причинами приобретенной гипотрофии чаще всего бывают: алиментарные факторы – количественный (гипогалактия, назначение недостаточного количества смесей) и/или качественный (бедность суточного рациона белками, витаминами, микроэлементами) недокорм; инфекционные факторы; аномалии обмена веществ, врожденные пороки развития; перинатальные повреждения центральной нервной системы; иммунодефицитные состояния, эндокринные расстройства.

Клиника. По степени тяжести выделяют три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени дефицит массы тела 10–20 %. Состояние малыша удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без отклонений. Гипотрофия выявляется только при внимательном осмотре ребенка: тургор тканей снижен, толщина подкожно-жирового слоя на животе уменьшена, но на лице и конечностях сохранена.

При гипотрофии II степени дефицит массы тела 20–30 %. Отмечается вялость, адинамия, раздражительность. Кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, шелушащаяся. Эластичность кожи и тургор тканей снижены, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировой слой уменьшен или отсутствует на животе и конечностях, сохранен на лице. Как правило, имеются признаки полигиповитаминоза (мраморность, шелушение и гиперпигментация в складках, ломкость ногтей и волос, яркость слизистых и заеды в углах рта). Терморегуляция нарушена. Аппетит снижен. Сон беспокойный. Часто отмечаются дыхательная аритмия, тахикардия, гипотония. Стул неустойчивый: запор сменяется диспепсическим стулом, метеоризм. При перекорме углеводами наблюдается мучнистый стул: испражнения пенистые, кашицеобразные или жидкие, содержащие слизь и непереваренные зерна крахмала. При злоупотреблении цельным коровьим молоком, творогом отмечается белковый стул («овечий»): кал приобретает мыльно-известковый вид и бурый цвет, становится сухим в виде шариков, мелко крошится и рассыпается, имеет гнилостный запах. При количественном недоедании появляется «голодный» стул – сухой, скудный, обесцвеченный, с гнилостным зловонным запахом.

При гипотрофии III степени (атрофии) дефицит массы тела более 30 %. Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10 см. Внешний вид ребенка напоминает скелет, обтянутый кожей. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, туловище и конечностях, резко истончен или отсутствует на лице. Кожа бледно-серого цвета, сухая, конечности холодные. Щеки западают, так как исчезают комочки Биша.

Лицо «старческое», морщинистое, треугольной формы. Ткани полностью утрачивают тургор. Развивается атрофия мышц и гипертонус мышц-сгибателей. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, сухость конъюнктив и роговицы, сухие яркие слизистые оболочки полости рта. Температура тела снижена, дети склонны к переохлаждению. Стул неустойчивый: чаще запор, чередующийся с мыльно-известковым стулом. Иммунитет резко снижен, воспалительные заболевания протекают без повышения температуры и часто дают осложнения.

При врожденной гипотрофии отмечаются различные нарушения функции ЦНС. Ребенок рождается с низкими показателями физического развития.

Гипостатура – более или менее равномерное отставание ребенка в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора кожи. Эта форма хронического расстройства питания типична для детей с врожденными пороками сердца, пороками развития мозга и энцефалопатиями, эндокринной патологией.

Квашиоркор – своеобразный вариант гипотрофии у детей раннего возраста, обусловленный белково-калорийной недостаточностью питания. Постоянные симптомы квашиоркора (тетрада Д.Б. Джеллиффа): отеки (в начале стоп, затем голеней, ягодиц); отставание физического развития; мышечное истощение и даже атрофия мышц; изменения психики (отставание психомоторного развития, сонливость, апатия, вялость, заторможенность, отсутствие аппетита, периодическая плаксивость).

Частые симптомы: изменения волос (посветление, шелковистость, выпрямление, ослабление корней, выпадение волос), диффузная депигментация кожи, анорексия, лунообразное лицо, анемия, диарея.

В отличие от больных алиментарным истощением вследствие голодания дети с квашиоркором выглядят довольно упитанными.

Диагноз. Основным критерием диагностики гипотрофии и установления ее степени является толщина подкожно-жирового слоя.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и включать:

1) выявление причин гипотрофии и попытки их коррекции или устранения;

2) диетотерапию;

3) организацию рационального режима, ухода, воспитания, массаж и гимнастику;

4) выявление и лечение очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний;

5) ферменто– и витаминотерапию, стимулирующее и симптоматическое лечение.

Диетотерапия – основа рационального лечения. При гипотрофии I степени количество нутриентов рассчитывается на долженствующую массу тела, а при гипотрофии II степени – на фактическую с постепенным переходом на долженствующую. Если ребенок с гипотрофией II степени имеет какую-то патологию и уже получает усиленное питание, рассчитанное на долженствующую массу тела, то в этом случае ограничение питания нецелесообразно, первая фаза расчетов опускается, и питание назначается так же, как и детям с гипотрофией I степени.

Диетическая коррекция алиментарной гипотрофии II степени условно подразделяется на три периода: адаптационный период (определение толерантности к пище), репарационный период (промежуточный) и период усиленного питания.

В периоде адаптации (продолжительность 2–5 дней) расчет питания проводится на фактическую массу тела. Число кормлений увеличивается на 1–2 раза в сутки с соответствующим снижением объема каждого кормления, при необходимости дополнительно вводится жидкость (5 % раствор глюкозы или солевые растворы для оральной регидратации). В этот период предпочтительно использование грудного молока, при его недостатке или отсутствии – адаптированных детских молочных смесей, обогащенных пробиотиками, олигосахаридами и нуклеотидами.

В дальнейшем, при нормальной переносимости, начинается период репарации, когда объем питания постепенно (в течение 5–7 дней) увеличивается, при этом расчет нутриентов проводят на долженствующую массу тела. Сначала повышают углеводную и белковую составляющие рациона и лишь в последнюю очередь – жировую. Первыми назначают безмолочные каши промышленного производства. Разводят каши грудным молоком или смесью, которую получает ребенок, затем вводят мясное пюре, творог, желток. В этот период рекомендуются ферментные препараты, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы (элькар, оротат калия, корилип, лимонтар, глицин и др.).

Далее следует период усиленного питания, в течение которого ребенок получает высококалорийное питание (130–145 ккал/кг/сут) в комплексе с лекарственными препаратами, улучшающими переваривание и усвоение пищи. Если гипотрофия II степени обусловлена тяжелым течением хронического заболевания и ребенок уже получает высококалорийную диету, проводится ревизия рациона.

Гипотрофия III степени – дети нуждаются в проведении интенсивной терапии, использовании парентерального питания и энтерального, что требует стационарного лечения. В периоды адаптации и репарации следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии (иммуноглобулины). В период реконвалесценции могут назначаться неспецифические иммуностимуляторы.