Текст книги "Справочник педиатра"

Автор книги: Наталья Соколова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Вторичная профилактика требует: избегать инсоляции (нахождения под воздействием прямых солнечных лучей), переохлаждения, воздействия вибрации, контактов с инфекциями. Противопоказаны профилактические прививки, препараты, стимулирующие иммунитет (ликопид, тактивин, иммуноферон, виферон и др.).

Дерматомиозит

Болезнь, сопровождающаяся системным поражением скелетных и гладких мышц, кожи и внутренних органов.

Различают первичный и вторичный, или паранеопластический, дерматомиозит, связанный с опухолевым процессом (у детей встречается крайне редко). Первичный дерматомиозит в детском возрасте отличается двумя особенностями: частым развитием васкулитов в начальном периоде и, как их следствие, кальцинозом тканей в более поздней фазе, а также ассоциацией с носительством HLA-B8 и DR-3, что указывает на участие генетических факторов. Наблюдаются склонность к гиперергическим сосудистым реакциям, извращение ферментативного и белкового обмена.

Клиника. Отличается многосиндромностью, но чаще поражаются мышцы и кожа. Поражается в основном поперечно-полосатая мускулатура. Миозит на высоте активности процесса носит преимущественно симметричный распространенный характер. Мышцы плечевого и тазового пояса становятся тестоватой консистенции или плотными, увеличиваются в объеме, болезненны при пальпации. Миалгии постоянные или преходящие, различной интенсивности. Нарастающая мышечная слабость (миастения) и миалгия приводят к адинамии. Больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, голову с подушки.

Страдает мимическая и жевательная мускулатура (маскообразное лицо), могут развиться птоз, косоглазие, диплопия в связи с поражением глазных мышц. В самых неблагоприятных случаях поражаются дыхательные и глоточные мышцы.

Кожные проявления разнообразны. Типичны пурпурнолиловая (гелиотроповая) эритема и отеки, которые чаще располагаются на лице (в параорбитальной области в виде очков или полумаски), шее, а также на туловище и конечностях.

Встречаются также папулезные, буллезные элементы, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, пойкилодермия, алопеция, сосудистые стазы, красная кайма у основания ногтей и пр. При тяжелом течении образуются мелкие или обширные некрозы покровных тканей различной локализации. У 50 % детей развивается тяжелый распространенный кальциноз мышц и подкожной клетчатки, у некоторых с образованием свищей.

Почти у всех больных наблюдается поражение слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, влагалища (язвы, кровоизлияния, гиперемия, отечность, трофические изменения и пр.).

У некоторых больных развивается суставной синдром – артралгия и (или) артрит, обычно преходящий, с вовлечением в процесс симметричных лучезапястных, коленных, голеностопных и межфаланговых суставов без выраженного экссудативного компонента воспаления.

Висцеральные проявления обусловлены поражением дыхательного аппарата (легочная недостаточность в связи с вовлечением в процесс дыхательных мышц и диафрагмы, пневмония, плеврит); сердечно-сосудистой системы (миокардит, миокардиодистрофия); нервной системы; желудочно-кишечного тракта (дисфагия, боли в животе, гастроэнтероколит, язвенный процесс). Поражение почек носит преходящий характер.

Активно текущий процесс всегда сопровождается субфебрилитетом, высокая температура свойственна острому началу и высокой активности заболевания. Характерно нарастание дистрофии и трофических расстройств, эндокринная патология.

По характеру течения у детей выделяют острый, подострый и первично-хронический варианты.

Диагноз ставят на основании комплекса симптомов, из которых основными являются эритема лиловая с отеком или без отека в параорбитальной области и над суставами; симметричное поражение преимущественно проксимальных групп мышц; поражение дыхательных и глоточных мышц.

Данные лабораторного исследования неспецифичны. В периферической крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, увеличенная СОЭ, гипергам-маглобулинемия. Имеет диагностическое значение определение ферментов в крови и креатинурии (атрофия мышц и недостаточная утилизация креатинина). У некоторых больных прибегают к биопсии мышцы.

Дифференциальный диагноз особенно труден с некоторыми формами системной склеродермии, а также с узелковым периартериитом.

Лечение должно проводиться в специализированном стационаре. Основными препаратами являются глюкокортикоиды, по показаниям назначают цитостатики и препараты, направленные на устранение нарушений микроциркуляции, обмена веществ, поддержание функции внутренних органов, предотвращение осложнений заболевания и терапии (см. Склеродермия). В среднем прием преднизолона продолжают 3–5 лет. Отмена преднизолона может быть произведена только на фоне стойкой, длительной (не менее 1 года) клинико-лабораторной ремиссии.

По мере стихания активности заболевания назначают ЛФК для предотвращения выраженной мышечной атрофии. В периоде ремиссии показана реабилитация в специальных санаториях. Первичной профилактики не существует.

Узелковый периартериит

Патоморфологической основой заболевания является системное поражение кровеносных сосудов, главным образом мелких и средних артерий, в стенках которых отмечаются деструктивные изменения, инфильтраты, склероз, образование аневризм, разрывы. Развитие болезни часто связано с лекарственной непереносимостью, вакцинацией, стрептококковой, вирусной и другими инфекциями. Большое значение имеет состояние макроорганизма. Чаще возникает у детей с экссудативным диатезом, аллергическими реакциями на пищевые продукты, лекарственные средства. Нередко у ближайших родственников имеются аллергические заболевания, стенокардия, гипертоническая болезнь, эндартериит.

Заболевание встречается во всех периодах детства; чаще болеют девочки.

Клиника. Характерен чрезвычайный полиморфизм симптоматики. Причем у каждого больного свой набор симптомов.

По характеру ведущих проявлений выделяют два варианта узелкового периартериита: 1) с преимущественным поражением периферических сосудов (ведущие синдромы – кожный и тромбангиитический); 2) с преимущественным поражением внутренних органов (ведущие синдромы – абдоминальный, почечный, кардиальный, легочный).

Различают острое, подострое и хроническое (рецидивирующее) течение болезни.

Заболевание начинается остро: повышается температура, которая в течение нескольких недель ежедневно достигает 38–39 °C и через несколько часов падает до нормальных цифр; отмечаются профузный пот, снижение массы тела. Позже появляются боли в суставах, мышцах и признаки системного поражения сосудистого русла. Активный период при остром течении продолжается от нескольких месяцев до года.

Реже заболевание развивается исподволь, подостро, когда у ребенка длительно отмечаются слабость, недомогание, субфебрильная температура или немотивированное кратковременное повышение температуры, и только через несколько месяцев появляются типичные клинические синдромы: кожный, тромбангиитический, неврологический, кардиальный, абдоминальный и почечный. Часто поражение носит смешанный характер с пестрой симптоматикой.

Типичными кожными изменениями считаются древовидное или сетчатое ливедо (стойкие цианотичные пятна в виде ветвей дерева или выраженной мраморности), подкожные или внутрикожные узелки и локальные отеки. Ливедо встречается у большинства больных, располагается на дистальных отделах конечностей, но иногда распространяется на лицо, грудную клетку, ягодицы, сохраняется месяцами и даже годами. Единичные или множественные узелки размером от проса до фасоли пальпируются по ходу крупных сосудов и на фоне лечения исчезают через несколько дней. Болезненные плотные отеки локализуются на кистях, стопах, над лодыжками, в области лучезапястных, локтевых, голеностопных, коленных суставов.

Тромбангиитический синдром развивается у каждого третьего больного и проявляется острым формированием кожных некрозов, гангрены дистальных отделов конечностей, некрозами слизистых оболочек. Появляются сильные приступообразные боли в области крупных суставов, дистальных отделов конечностей, в которых ребенок ощущает жжение, распирание, боли усиливаются ночью. В течение нескольких дней появляются отек, цианоз и похолодание участков кожи над крупными суставами и несколькими фалангами пальцев рук, реже и ног. Исчезновение болей, мумификация и четкая демаркация очагов кожных некрозов и сухой гангрены концевых фаланг 1–3 пальцев наступают только после назначения адекватных доз кортикостероидов.

Неврологические расстройства носят мигрирующий характер. Часто отмечается церебральный сосудистый криз, который развивается внезапно: появляется головная боль, иногда рвота, затем ребенок теряет сознание, начинаются клонико-тонические судороги, резко повышается артериальное давление. Потеря сознания и приступы судорог длятся от нескольких часов до нескольких суток.

При абдоминальном синдроме наблюдаются приступообразные боли в животе, часто сопровождающиеся диспепсическими явлениями.

Подострое течение болезни имеет постепенное начало и чаще наблюдается при варианте с преимущественным поражением внутренних органов. У этих больных на протяжении нескольких месяцев отмечаются субфебрилитет или периодическое повышение температуры до высокой, анорексия, артралгии, головные боли, похудание. Затем остро развивается церебральный сосудистый криз или абдоминальный синдром, реже – полиневрит. Генерализация процесса наступает через несколько месяцев, а иногда и через год. Признаки активности заболевания удерживаются на протяжении 2–3 лет.

Хроническое течение встречается как при первом, так и при втором варианте. В таких случаях у больных наблюдается чередование обострений и ремиссий.

Диагноз. Распознавание узелкового перпартерипта представляет определенные трудности, что связано с неспецифичностью начальных симптомов и полиморфизмом клинических проявлений. Вспомогательное значение имеют нейтрофильный гиперлейкоцитоз, эозинофилия (от 6 до 80 %), значительное увеличение СОЭ (50–76 мм/ч), стойкая гипергаммаглобулинемия, обнаружение в крови HBs-антигена. Отмечаются повышение содержания фибриногена и антифибринолизина, снижение толерантности плазмы к гепарину.

В сомнительных случаях прибегают к биопсии кожи и мышц (деструктивно-продуктивный васкулит). При преимущественном поражении внутренних органов используют аортографию. На ангиограммах выявляются аневризмы средних и мелких сосудов почек, печени, селезенки и дефекты контрастирования паренхимы пораженных органов.

Лечение представляет серьезную проблему и должно быть комплексным, включающим соблюдение режима, диеты и лекарственную терапию. В острый период показан постельный режим. Предпочтительна белковая диета, ограничивают потребление углеводов и жиров, включают продукты с повышенным содержанием кальция и витамина D (для профилактики остеопороза). Больным с поражением почек ограничивают потребление поваренной соли и животного белка.

Медикаментозную терапию необходимо начинать как можно раньше. Это определяет прогноз для жизни пациента и для течения заболевания. Применяются глюкокортикоиды и цитостатики, антикоагулянты, антиагреганты, препараты, нормализующие микроциркуляцию (см. Склеродермия), симптоматические средства (гипотензивные, обезболивающие). Самостоятельное снижение или отмена препаратов могут привести к развитию тромбозов и острого нарушения кровообращения.

Профилактика развития обострений аналогична таковой при склеродермии.

Противопоказаны профилактические прививки (кроме реакции Манту) и все иммуномодуляторы и иммуностимуляторы.

Ювенильный ревматоидный артрит

Это одно из наиболее частых и самых инвалидизирующих ревматических заболеваний. В возникновении заболевания придается значение «медленным» вирусам, нарушения иммуногенеза являются ведущим фактором. Пик заболеваемости наблюдается в 2–4 года. Девочки болеют в 2–3 раза чаще мальчиков.

Клиника. Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) часто начинается после ангины, острой респираторной инфекции или переохлаждения. Острое начало сопровождается лихорадкой, припуханием и резкой болезненностью суставов, увеличением лимфатических узлов, селезенки, иногда печени, аллергической сыпью. При подостром начале температура невысокая, неправильного типа, воспалительные изменения в суставах менее выражены.

Основной клинический синдром – артрит. Поражаются крупные и средние суставы (коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные), реже – мелкие суставы кисти. Типичным является поражение шейного отдела позвоночника и челюстно-височных суставов. Артралгии настолько сильные, что даже прикосновение простыни вызывает у ребенка резкие боли (синдром «простыни»).

Сначала развивается моноартрит (чаще в коленном суставе), а затем, в течение 1–3 мес., поражается такой же сустав с противоположной стороны, как правило, имеется симметричность поражения. Деформируясь, суставы приобретают различную форму: коленные – шаровидную, лучезапястные, межфаланговые суставы пальцев – веретенообразную. Нарастают ограничение подвижности в суставах, мышечная атрофия, общая дистрофия, анемия. Течение болезни волнообразное.

Выделяют две основные клинические формы: суставную (65–70 %) и суставно-висцеральную.

При суставной форме поражение суставов может быть в виде полиартрита, олигоартрита, захватывающего 2–4 сустава (коленные, тазобедренные), моноартрита (чаще поражается коленный сустав). Внимания заслуживает симптом утренней скованности, хотя его трудно проследить у детей моложе 4–5 лет. В более старшем возрасте отмечается затруднение движения в пораженных суставах именно по утрам. Этот симптом является одним из диагностических критериев болезни.

Суставно-висцеральная форма может иметь несколько клинических вариантов.

Синдром Стилла характеризуется острым началом, лихорадкой, нередко аллергическими сыпями, выраженным суставным синдромом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Типичен полиартрит с вовлечением в процесс мелких суставов и шейного отдела позвоночника. Дети обездвижены из-за резко выраженного болевого синдрома и общей слабости, занимают вынужденное положение, чаще на боку с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, самостоятельно не садятся и не могут себя обслужить. Быстро развиваются атрофия мышц, общая дистрофия, анемия, присоединяются изменения в других органах, часто поражается сердце. Синдром Стилла имеет быстро прогрессирующее течение с частыми рецидивами.

Аллергосептический синдром (Висслера-Фанкони). Начало острое, высокая лихорадка с ознобом и проливным потом во время снижения температуры. Лихорадка упорная и может длиться от 2–3 недель до 2–3 мес. Типична обильная стойкая полиморфная, пятнисто-папулезная, реже – уртикарная аллергическая сыпь. Уже в начале заболевания выявляются миоперикардит и плевропневмонит. Обращает внимание выраженная одышка, нередко – акроцианоз. Могут появиться приглушенность тонов и расширение границ сердца. Появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. В легких с двух сторон выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, шум трения плевры, преимущественно в заднебоковых отделах. Поражение суставов ограничивается лишь резкими артралгиями, объективные изменения появляются спустя месяцы, а иногда и годы от начала заболевания.

Особое место занимает форма заболевания, протекающая с поражением глаз. Возникает иридоциклит или увеит. Появляется типичная триада симптомов: иридоциклит, катаракта и лентовидная дистрофия роговицы.

Диагноз. Диагностические критерии ЮРА (Восточно-Европейские, 1979).

Клинические признаки: 1) артрит продолжительностью 3 мес. и более; 2) артрит второго сустава, возникающий через 3 мес. и позже; 3) симметричное поражение мелких суставов; 4) контрактура; 5) тендосиновит или бурсит; 6) мышечная атрофия; 7) утренняя скованность; 8) ревматоидное поражение глаз; 9) ревматоидные узелки; 10) выпот в полости сустава.

Рентгенологические признаки: 11)остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза; 12) сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов; 13) нарушение роста костей; 14) поражение шейного отдела позвоночника.

Лабораторные признаки: 15) положительный ревматоидный фактор; 16) положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

Общее количество положительных признаков: ювенильный ревматоидный артрит вероятный (3 признака); определенный (4 признака); классический (8 признаков).

ЮРА дифференцируют со многими заболеваниями, протекающими с суставным синдромом (ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, травмами суставов, туберкулезом, остеомиелитом и др.).

Таблица 10

Классификация ювенильного ревматоидного артрита (А.В. Долгополова, А.А. Яковлева, Л.A. Исаева, 1981)

* Определение активности ЮРА (табл. 11)

Таблица 11

Клинико-лабораторная характеристика степеней активности ювенильного ревматоидного артрита

Лечение. Лечение ЮРА представляет серьезную проблему и должно быть комплексным, включающим соблюдение режима, диеты, лекарственную терапию, ЛФК и ортопедическую коррекцию.

Медикаментозная терапия делится на симптоматическую (нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды) и иммуносупрессивную (подавляющую иммунитет). Применение нестероидных противовоспалительных препаратов и глюкокортикоидов способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах, улучшению функции, но не предотвращает разрушения суставов.

Лечение только нестероидными противовоспалительными препаратами проводится не более 6-12 недель, до постановки достоверного диагноза ЮРА, после этого их обязательно сочетают с иммуноподавляющими препаратами.

Глюкокортикоиды используются для внутрисуставного (метилпреднизолон, бетаметазон, триамсинолон), внутривенного (преднизолон, метилпреднизолон) введения и приема внутрь (преднизолон, метилпреднизолон). Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) быстро подавляет активность воспалительного процесса у больных, используется в основном при наличии системных проявлений.

Нецелесообразно начинать лечение с назначения глюкокортикоидов внутрь. Они назначаются при неэффективности других методов лечения. Не рекомендуется назначать глюкокортикоиды внутрь детям до 5 лет (особенно до 3 лет), а также в подростковом возрасте, это может привести к выраженной задержке роста.

Иммуносупрессивная терапия должна быть длительной и непрерывной, начинаться сразу после установления диагноза. Основные препараты – метотрексат, циклоспорин А, сульфасалазин, лефлуномид, а также их сочетания. Отменить препарат можно в случае, если больной находится в состоянии клинико-лабораторной ремиссии не менее 2 лет. Отмена иммунодепрессантов у большинства больных вызывает обострение заболевания. Лечение биологическими агентами (инфликсимаб, ритуксимаб) проводится только в специализированном стационаре.Противопоказаны любые профилактические прививки (кроме реакции Манту) и все иммуномодуляторы и иммуностимуляторы.

Таблица 12

Нестероидные противовоспалительные препараты, применяемые для лечения артритов у детей

Болезни желудочно-кишечного тракта

Пилороспазм

Пилороспазм – дискинезия желудочно-кишечного тракта, характеризующаяся спастическим состоянием пилорической части желудка и затруднением эвакуации его содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Этиология. Причиной пилороспазма является нарушение регулирующей функции центральной нервной системы и ее вегетативного отдела, что чаще отмечается у детей с родовой травмой центральной нервной системы и после внутриутробной гипоксии.

Клиника. Типичными признаками являются срыгивание и рвота, возникающие непосредственно после кормления с первых дней жизни ребенка. Частота их непостоянна, бывают светлые промежутки до 1–2 дней. Рвотные массы состоят из неизмененного или створоженного молока, объем их меньше высосанного за кормление. Наблюдаются склонность к запорам, уменьшение частоты мочеиспусканий. Периодически отмечаются беспокойство ребенка, повышенная двигательная активность. Прибавка массы тела замедляется. Длительный и упорный пилороспазм может стать причиной развития у ребенка гипотрофии.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и характерной клинической симптоматики. Положительный результат при назначении диеты и спазмолитической терапии подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с пилоростенозом, ахалазией кардии, коротким пищеводом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. В таких случаях решающее значение имеют ФГДС и рентгенологическое исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью (5 г бария сульфата на 50 мл грудного молока или молочной смеси).

Лечение. Соблюдение правил вскармливания, режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка в течение нескольких минут (30–60 мин) в вертикальном положении, после чего его кладут на бок или на живот во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет. После обильного срыгивания или рвоты ребенка следует докормить. Рекомендуется увеличить количество кормлений, соответственно уменьшив объем молока (смеси). В диету также включают густые каши, щелочное питье, перед кормлением рекомендуется дать 1–2 чайные ложки дегазированной щелочной минеральной воды (типа «Боржоми»).

С целью снятия спазма привратника назначают атропин внутрь по 1–2 капли 0,1 % раствора 4 раза в день; аминазин внутрь (2,5 % раствора по 3–4 капли на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема) или внутримышечно в инъекциях (0,25 % раствор по 0,5–1 мл 2 раза в сутки); аппликации парафина или горчичники на область желудка. При необходимости парентерально вводят растворы глюкозы, альбумина. Прогноз благоприятный, к 4–6 мес. жизни явления пилороспазма обычно исчезают. У некоторых детей рвота может возобновиться при различных неблагоприятных условиях (интеркуррентное заболевание, повышение температуры тела, конфликтная ситуация).

Стоматиты

Стоматит,  – воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

Этиология. Заболевание может быть обусловлено вирусной, бактериальной, грибковой инфекцией, возникнуть при воздействии лекарственных средств или на фоне других заболеваний. Имеет значение понижение общего иммунитета. Наблюдается у детей любого возраста.

Клиника. В зависимости от степени поражения слизистой оболочки полости рта выделяют катаральный, афтозный и язвенный стоматиты.

Катаральный стоматит проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. Причинами часто становятся ожоги чаем, молоком, прикусывания губ, языка, щек, повреждения слизистых рта карандашом, игрушками (особенно опасны игрушки с нитрокрасками). А у детей грудного возраста травмирование происходит по большей части соской. Заболевание может быть аллергического характера или реакцией на прием медикаментов.

У детей дошкольного и школьного возраста чаще бывают стоматиты микробного происхождения. Язвенный стоматит сопровождает нередко кариес, ангины, гайморит, пневмонию. Кроме гиперемии и отечности слизистой оболочки полости рта, слюнотечения, появляется грязносерый налет, образуются мелкие язвочки. В тяжелых случаях язвы становятся более глубокими, происходит распад ткани. При приеме пищи отмечается боль. Общее состояние нарушается, повышается температура, появляются симптомы интоксикации, увеличиваются периферические лимфоузлы.

Афтозный (герпетический) стоматит является одним из симптомов герпетической инфекции, встречается у детей наиболее часто. Вирус передается воздушно-капельным путем, через посуду, игрушки, предметы быта. Больше всего дети болеют в осенне-зимний период. Высыпания появляются сначала на губах, повышается температура до 38–39 °C, ребенок становится капризным, вялым, теряет аппетит. Могут наблюдаться и катаральные явления: насморк, кашель. На второй или третий день в ротовой полости на слизистых щек, губ, языка появляются афты, отекают и кровоточат десны, возникает неприятный запах изо рта. Афты представляют собой желто-белые бляшки, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Количество афт различное (от единичных до множественных), они склонны к слиянию. Длительность заболевания 7-10 дней. Болеют в основном дети от 6 мес. до 3 лет.

Вирусный стоматит встречается и в случае других вирусных заболеваний: грипп, корь, ветряная оспа, аденовирусные инфекции.

Своеобразным поражением слизистой оболочки рта, вызываемым дрожжеподобным грибком, является молочница. Это наиболее часто встречающаяся форма стоматита у детей грудного возраста. Благоприятными условиями для развития этого заболевания является то, что после кормления в ротовой полости ребенка остается молоко, которое является хорошей питательной средой для грибка. Молочница проявляется так же, как и другие формы стоматитов, гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта, слюнотечением. На слизистой оболочке губ, языка, щек появляется белый налет в виде створоженного молока. Ребенок становится неспокойным, плохо ест, медленно прибавляет в массе.

Лечение. Больного необходимо изолировать от других детей, поскольку стоматит заразен. Большое значение имеет рациональное питание и обильное витаминизированное питье. Пища должна быть механически, химически, термически щадящая. Ее дают в жидком или полужидком виде. Из пищевого рациона исключают острые, соленые блюда, сводится к минимуму прием сладкой пищи. Если грудной ребенок отказывается сосать, надо кормить его из ложечки.

При всех стоматитах полость рта у ребенка регулярно (каждые 3–4 часа) обрабатывается антисептическими средствами (раствор фурацилина 1:5000, 3 % раствор перекиси водорода, раствор калия перманганата 1:6000, отвар коры дуба, настой ромашки, шалфея). При язвенном стоматите назначают аппликации антибиотиков (стрептоцид в виде порошка) и санацию полости рта.

При герпетическом стоматите проводят общее лечение противовирусными препаратами (ацикловир, завиракс, задитен), используют жаропонижающие, антигистаминные препараты, витаминотерапию. Местно – противовирусные препараты: интерферон, мази бонафтон, риодоксол, теброфен, флореналь, оксалиновую.

С 5-го дня заболевания назначают средства для ускорения заживления: растворы ретинола ацетата, цитраля, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин, солкосерил, а также УФО слизистой оболочки полости рта.

При грибковом стоматите назначают противогрибковые препараты (нистатин, леворин, дифлюкан, пимафуцин в таблетках), а также проводят обработку полости рта 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 1–2 % анилиновыми красителями, 5-10 % раствором тетрабората натрия в глицерине, пимафуцина.

При микробном стоматите применяют препараты, содержащие естественный бактерицидный компонент – лизоцим (гексализ, гексаспрей и др.), а также мазь или гель с антимикробными свойствами.

При болевом синдроме перед едой слизистую оболочку полости рта обрабатывают анестезином, новокаином или взбитым белком с алоэ.

При обработке полости рта следует соблюдать следующие правила: обрабатывать слизистую оболочку только промокательными движениями; обработку производить 5–6 раз в сутки; температура раствора должна быть 36–37 °C; концентрация раствора для обработки полости рта в острый период должна быть ниже, чем в период заживления.

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология. Причинами могут быть: пищевая интоксикация; погрешности в питании (количество пищи, качество ее); ожог слизистой оболочки едкими веществами (отравления); лекарственные препараты.

Воспалительные или дегенеративные изменения локализуются в поверхностном слое эпителия.

Наблюдается у детей разного возраста, но чаще раннего и дошкольного.

Острый гастрит у детей, особенно раннего возраста, возникает чаще в семьях, где уделяют мало внимания проблемам вскармливания, гигиены и санитарии, плохо хранят различные химические вещества.

Клиника. Варианты клинического течения определяются этиологическими факторами.

Алиментарная форма острого гастрита, как правило, начинается среди полного здоровья, спустя 3–5 часов после погрешностей в питании, и начинается с появления общего недомогания, потери аппетита, чувства тошноты. Дети старшего возраста часто жалуются на ощущение полноты в подложечной области. Нередко появляется озноб, предшествующий повышению температуры тела до 37,6-37,8 °C. В последующем возникают неоднократная рвота и боли в верхней половине живота, а также отрыжка воздухом, чаще с неприятным запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса. В рвотных массах содержатся остатки съеденной пищи. При объективном исследовании выявляются бледность кожи, обложенность языка бело-желтым налетом, метеоризм, болезненность при пальпации живота в эпигастральной области, умеренная тахикардия. Нередко появляется кратковременный понос, свидетельствующий о вовлечении в патологический процесс тонкого кишечника. Длительность заболевания – 2–5 дней.

Гастрит токсикоинфекционного происхождения, помимо указанных симптомов, сопровождается интоксикацией, более длительной рвотой, обезвоживанием, фебрильной температурой, большей продолжительностью заболевания – до 7-10 дней. Токсикоинфекционная форма заболевания обычно протекает по типу гастроэнтероколита.

Гастрит, появляющийся на фоне общих инфекционных и соматических заболеваний, редко выделяется как самостоятельная болезнь и расценивается как вторичный. Он утяжеляет течение основного заболевания, задерживает выздоровление ребенка.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза (погрешности в питании, прием химических препаратов и пр.) и клинических симптомов (появление отрыжки воздухом, чувство распирания в эпигастрии, тошнота, рвота, боли в верхней половине живота).

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями (дизентерия, сальмонеллез, скарлатина, корь, грипп); хирургической патологией (острый живот), при гастрите отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

Лечение может проводиться на дому. В первые 2–3 дня назначается постельный режим. Желудок промывают 1 % раствором соды или изотоническим раствором натрия хлорида до чистых промывных вод, а для очищения кишечника делают очистительную (сифонную) клизму. Затем дают солевое слабительное. Проводят симптоматическую терапию: спазмолитики (но-шпа, баралгин, спазган), для устранения метеоризма – карболен, активированный уголь, ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, энзистал), биопрепараты (лакто– и бифидумбактерин), десенсибилизирующие (при аллергическом генезе), антибактериальные препараты (при токсикоинфекции).