Текст книги "Справочник педиатра"

Автор книги: Наталья Соколова

сообщить о нарушении

Текущая страница: 1 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Annotation

В предлагаемом справочном издании кратко изложены основные разделы педиатрии. В самостоятельные главы выделена патология детей периода новорожденности, детей раннего возраста, детей младшего и старшего возраста, инфекционные заболевания. С современных позиций кратко освещаются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения болезней, наиболее часто встречающихся в детском возрасте. Отдельные главы посвящены наследственным болезням обмена веществ и экстренным состояниям, требующим немедленной помощи.

Наталья Глебовна Соколова

Патология детей периода новорожденности

Наталья Глебовна Соколова

Справочник педиатра

Патология детей периода новорожденности

Особые (пограничные) состояния новорожденных

Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных.

Будучи физиологическими для новорожденных, эти состояния при определенных условиях (патология внутриутробного периода, преждевременные роды, патология родов, нарушение условий выхаживания и вскармливания новорожденных и др.) легко могут принимать патологический характер и приводить к заболеванию организма.

Физиологическая простая эритема . Это реактивная краснота кожи, которая возникает после удаления первородной смазки и первой ванны. Краснота в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки она становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше – до 2–3 недель. При угасании эритемы на 3-5-й день жизни может наблюдаться шелушение кожи.

Токсическая эритема – аллергоидная реакция. Встречается у 20–30 % новорожденных, возникает на 2-5-й день жизни и проявляется в виде единичных или множественных эритематозных, плотных пятен, папул или везикул на туловище, конечностях, лице. Общее состояние детей не нарушено.

Физиологическая желтуха (транзиторная гипербилирубинемия). Бывает у 60–70 % новорожденных. Причины: гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин; недостаточная конъюгационная способность печени.

Желтушное окрашивание кожи возникает на 3-й день, усиливается до 6 дня и исчезает к 7-10 дню. Самочувствие не страдает.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела . Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) наблюдается на 3-4-й день у всех новорожденных, составляя 4–6 % у доношенных, 10–12 % у недоношенных. Возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Зависит величина убыли массы тела от объема получаемой ребенком жидкости, времени первого прикладывания к груди, температуры и влажности окружающего воздуха.

Выделяют 3 степени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации):

– первая (МУМТ менее 6 %) – признаки эксикоза не выражены, но имеются жадность сосания, беспокойство; гиперемия слизистых при бледности кожи, медленное расправление кожной складки;

– вторая (МУМТ 6-10 %) – симптомы отсутствуют или наблюдаются жажда, раздражительный крик, одышка, тахикардия; тенденция к олигурии и др.;

– третья (МУМТ более 10 %) – жажда, сухость слизистых оболочек и кожи, медленное расправление кожной складки, запавший родничок, одышка, тахикардия, тремор, адинамия, мраморность кожи, акроцианоз, гипернатриемия выше 160 ммоль/л, олигурия и др. Убыль более 10 % массы тела у доношенного и 14 % – у недоношенного ребенка свидетельствует о заболевании или погрешностях ухода за ним. Восстанавливается масса тела к 6-8-му дню жизни.

Транзиторная гипертермия (транзиторная лихорадка) возникает на 3-5-й день жизни, температура повышается до 38,5-39,5 °C и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, отмечаются признаки обезвоживания. Способствуют развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха выше 24 °C, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т. д.), недопаивание, а также обезвоживание, катаболическая направленность обмена и др.

Гормональный (половой) криз – это реакция организма новорожденного на гормоны (эстрогены) матери, которые в больших количествах выделяются во время родов и попадают в организм ребенка.

Встречается у 60–75 % доношенных новорожденных (чаще у девочек). Проявляется:

– нагрубанием молочных желез (физиологический мастит), независимо от пола, с выделением при надавливании бело-молочного секрета, напоминающего молозиво;

– обильными слизистыми выделениями из половой щели (десквамативный вульвовагинит) у 60–70 % девочек в первые 3 дня жизни, кровянистыми выделениями из влагалища на 5-8-й день жизни (5-10 %);

– гиперпигментацией кожи вокруг сосков и отеком мошонки у мальчиков, которые самостоятельно исчезают на 2-й неделе жизни новорожденного.

Милиа – беловато-желтоватые узелки размером 1–2 мм, локализуются чаще на крыльях носа и переносице, в области лба, подбородка. Узелки – это сальные железы с обильным секретом и закупоренными выводными протоками. Они исчезают без лечения через 1–2 недели.

Физиологическая диспепсия новорожденных (транзиторный, или переходный, катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) – густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1–2, реже 3 дней. Далее стул становится водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), более частым, негомогенным по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть) и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми).

В генезе имеют значение фазы первичного бактериального заселения кишечника: асептическая, нарастающего инфицирования (до 3-5-го дня), стадия трансформации, вытеснения бифидофлорой других бактерий. Кроме того, физиологическая диспепсия обусловлена также раздражением кишечника жирами и белками, ранее не попадавшими в него.

Мочекислый инфаркт почек . В первые дни жизни новорожденные мочатся мало, а на 3-4-й день моча может приобрести ярко выраженный оттенок. Мочекислый инфаркт обусловлен повышенным образованием мочевой кислоты вследствие особенностей белкового обмена. Моча при этом окрашена в красноватый цвет и оставляет на пеленках пятна красновато-коричневого цвета. При увеличении количества выпитой жидкости и выделенной мочи в течение первых 10–15 дней инфаркт проходит бесследно.

Физиологические рефлексы (примитивные, спинальные) новорожденных . Одна из особенностей обследования новорожденных – выявление у них рефлексов, специфических для периода новорожденности. Из всего многообразия рефлексов диагностическую значимость имеют следующие.

Сосательный – на раздражение губ прикосновением или поглаживанием ребенок отвечает сосательными движениями, иногда вместе с глотательными.

Поисковый (рефлекс Куссмауля-Генцлера) – при поглаживании щеки около угла рта голова поворачивается в сторону раздражения, ребенок может открыть рот и вытянуть губы.

Ладонно-рото-головной (рефлекс Бабкина) – при надавливании на ладонную поверхность кистей рук ребенок открывает рот, сгибает голову, иногда закатывает глаза.

Хватательный (рефлекс Робинсона) – при вкладывании в кисть ребенка пальца или другого предмета происходит тоническое сгибание пальцев, ребенок крепко удерживает предмет, в таком положении его можно даже приподнять.

Охватывания (рефлекс Моро) – при похлопывании по поверхности, на которой лежит ребенок, или по его ягодицам, громком обращении к нему или крике, дуновении в лицо, внезапном разгибании ног и других приемах руки ребенка разгибаются в локтевых суставах и отводятся в стороны с последующим приведением в исходное положение (обнимание).

Защитный рефлекс – в положении на животе ребенок поворачивает голову в сторону (физиологическая защита).

Рефлекс опоры, выпрямления и автоматической ходьбы – ребенка берут под мышки и переводят в вертикальное положение, поддерживая пальцами заднюю часть головы; при этом ноги ребенка сгибаются, и, если его поставить, медленно выпрямляются сначала ноги, а затем и туловище. При наклоне туловища вперед ребенок делает шаговые движения (автоматическая ходьба).

Ползания (рефлекс Бауэра) – в положении на животе к согнутым ногам ребенка плотно приставляют ладонь, ребенок выпрямляет ноги и отталкивается (ползает).

Рефлекс Таланта – в ответ на штриховое раздражение кожи спины сверху вниз в паравертебральной области позвоночник изгибается дугой, открытой в сторону раздражения. На этой же стороне нередко может разгибаться нога.

Рефлекс Переса – ребенок лежит лицом вниз на горизонтальной поверхности, лучше на ладони обследующего, исследователь проводит пальцем по остистым отросткам от копчика к шее с умеренным нажимом. Возникает сложная ответная реакция: резкий крик ребенка с предшествующим апноэ, лордоз грудного отдела позвоночника с приподниманием головы и таза, сгибание рук и ног, выпячивание анального отверстия, иногда мочеиспускание и дефекация. Указанный рефлекс вызывает у ребенка резко выраженную отрицательную реакцию, в связи с чем дальнейшее исследование рефлексов проводить нецелесообразно.

У здоровых новорожденных рефлексы носят стереотипный характер, имеют очень короткий латентный период, угасают обычно после 7-10 повторений, но снова вызываются после отдыха в течение 1–2 мин. Необходимо учитывать степень выраженности рефлексов, поскольку их наличие и выраженность отражают общее развитие ЦНС. Угасают физиологические рефлексы к 3–4 мес.

Родовые травмы

Родовая травма новорожденных – патологическое состояние, которое развивается во время родов и характеризуется повреждениями тканей и органов, приводящими к расстройствам их функций.

Родовые травмы условно подразделяют на механические и гипоксические.

Механические родовые травмы возникают вследствие несоответствия размеров ребенка (крупный плод, диабетическая фетопатия, лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение, переношенная беременность, пороки развития плода и др.) и родовых путей (пожилой возраст матери, аномалии таза): родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияния в мышцы, переломы костей, повреждения нервов.

К гипоксическим родовым травмам относятся поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного.

Механические родовые травмы

Родовая опухоль – это локальный отек кожи и подкожной клетчатки новорожденного, который располагается на предлежащей части плода и возникает в результате длительного механического сдавления соответствующей области при прохождении по родовым путям матери. Родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции. Отечность исчезает в течение 1–2 дней. Лечения не требуется.

Кефалогематома – это кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа (чаще одной или обеих теменных, реже затылочной), которое развивается при смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время прохождения головки ребенка по родовым путям. Опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, увеличивается в течение первых 2–3 дней жизни ребенка, не выходит за пределы пораженной кости, кожа над ней не изменена. С 7-10 дня она начинает уменьшаться в размерах и обычно исчезает на 3-8-й неделе. При значительных кровоизлияниях рассасывание крови задерживается и может затянуться на месяцы. В этих случаях гематома оссифицируется, что приводит к деформации или асимметрии черепа.

Лечение заключается в кормлении ребенка сцеженным материнским или донорским молоком в течение 3–4 дней, назначении глюконата кальция и витамина К на 3 дня (0,001 г 3 раза внутрь). В некоторых случаях проводится пункция кефалогематомы с отсасыванием крови и последующим наложением давящей повязки. При инфицировании и нагноении кефалогематомы проводится хирургическое лечение, назначаются антибиотики.

Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы характеризуется или кровоизлиянием, или ее разрывом (обычно в нижней трети мышцы). Чаще возникает при ягодичном предлежании, при рождении с помощью щипцов или ручной экстракции плода. В области повреждения мышцы определяется небольшая, умеренно плотная или тестоватая, слегка болезненная при пальпации опухоль, которую диагностируют к концу 1-й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону.

Лечение заключается в создании корригирующего положения для ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2–3 недели функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция.

Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и акушерских вмешательствах. Одной из наиболее частых травм скелета является перелом ключицы (0,03-0,1 %). Возможен даже при самопроизвольных родах без оказания акушерских пособий. Обычно это поднадкостничный перелом в средней трети ключицы без смещения. Отмечаются ограничения движения руки на стороне перелома, локальный отек, рефлекс Моро на стороне поражения отсутствует, крепитация при пальпации. Прогноз благоприятный, образование костной мозоли наступает на 3-4-й день.

Лечение. Кратковременная иммобилизация руки с помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7-10 дней, ребенка укладывают на здоровый бок.

Переломы плечевой и бедренной костей наблюдаются редко.

Парез лицевого нерва (чаще односторонний) наблюдается во время затяжных родов, а также при применении щипцов и при переломах височной кости, проявляется сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике ребенка. Глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается, лоб не наморщивается, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, захват груди и сосание затруднены. Молоко вытекает из угла рта на стороне пареза. Поисковый рефлекс угнетен. Угол рта на пораженной стороне не следует за раздражителем, остается интактным. При постоянно открытом глазе легко возникают конъюнктивит и кератит.

Лечение. Легкие периферические парезы лицевого нерва самопроизвольно проходят в течение нескольких дней, чаще недель, одновременно назначают витамин Bj внутрь или внутримышечно, дибазол и витамин В12. Обязательна профилактика конъюнктивита и кератита глаза с парализованной стороны с помощью антисептической мази или закапывания стерильного вазелинового масла и увлажнения глаза повязкой с изотоническим раствором хлорида натрия.

Нервы плечевого сплетения травмируются при переломах ключиц, сильной тяге за ручку или давлении на подмышечную область. В зависимости от локализации повреждения парезы плечевого сплетения подразделяют на верхний (проксимальный), нижний (дистальный) и тотальный типы.

Верхний тип акушерского пареза (Дюшенна-Эрба). Рука ребенка приведена к туловищу, разогнута, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть в состоянии ладонного сгибания, головка наклонена к больному плечу. Спонтанные движения ограничены или отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах; отмечается мышечная гипотония, отсутствует рефлекс двуглавой мышцы плеча. Этот тип пареза может сочетаться с травмой диафрагмального и добавочного нервов.

Нижний тип акушерского пареза (Дежерина-Клюмпке). В результате пареза сгибателей предплечья, кисти и пальцев нарушается функция дистального отдела руки. Отмечается мышечная гипотония; движения в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах резко ограничены; кисть свисает или находится в положении так называемой «когтистой лапы». В плечевом суставе движения сохранены. На стороне пареза могут наблюдаться трофические расстройства, отсутствуют рефлексы Моро и хватательный.

Тотальный тип акушерского пареза. Мышечная гипотония резко выражена во всех группах мышц. Рука ребенка пассивно свисает вдоль туловища, ее легко можно обвить вокруг шеи – симптом «шарфа». Спонтанные движения отсутствуют или незначительны. Сухожильные рефлексы не вызываются. Кожа бледная, рука холодная на ощупь. К концу периода новорожденностп развивается, как правило, атрофия мышц.

Лечение начинают с первых дней жизни. Руке придают физиологическое положение с помощью шин, лонгет, назначают массаж, ЛФК, тепловые (аппликации озокерита, парафина, горячие укутывания) и физиотерапевтические (электростимуляция) процедуры; лекарственный электрофорез (калия йодида, прозерина, лидазы, эуфиллина, никотиновой кислоты). Лекарственная терапия включает витамины группы В1, В12, АТФ, дибазол, алоэ, прозерин, галантамин.

При своевременно начатом и правильном лечении функции конечности восстанавливаются в течение 3–6 мес.; период восстановления при парезах средней тяжести длится до 3 лет.

Перинатальные поражения центральной нервной системы

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)  – собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции или структуры головного мозга различного происхождения, возникающее в перинатальный период.

В современной международной классификации болезней (МКБ-10) диагноз «перинатальная энцефалопатия» не применяется. Но учитывая установившуюся в нашей стране традицию, а также имеющиеся трудности в ранней и точной диагностике характера перинатальных поражений головного мозга, этот «диагноз» еще продолжает применяться у детей в возрасте до 1 года жизни с различными нарушениями двигательной, речевой и психической функций.

Диагноз перинатального поражения головного мозга может ставиться только до конца периода новорожденности. После 1 месяца жизни ребенка невролог должен определить точный характер и степень поражения центральной нервной системы.

По происхождению и течению выделяют:

1) гипоксически-ишемические (хроническая внутриутробная гипоксия плода) или родов (острая гипоксия плода, асфиксия);

2) травматические (травматическое повреждение головки плода в момент родов);

3) смешанные, гипоксически-травматические поражения центральной нервной системы.

Этиология. К повреждающим факторам антенатального периода относят: внутриутробные инфекции; обострения хронических заболеваний матери; интоксикации; действие различных видов излучения; генетическую обусловленность.

Наиболее частыми причинами являются: гипоксия плода и новорожденного, а также тесно связанная с ней внутричерепная родовая травма, являющиеся следствием заболеваний матери или плода (патологическое течение беременности, родов, аномалии плаценты, пуповины и пр.), а также недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

При остром прекращении поступления кислорода к плоду (асфиксия) или при повторном его ограничении различной продолжительности (хроническая гипоксия) в организме возникают нарушения гомеостаза, изменения сосудистой и мембранной проницаемости, что ведет к развитию отечно-геморрагического и гипертензионно-гидроцефального синдромов. Вторично возникающие расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности усугубляют нарушения обменных процессов и увеличивают расстройства центральной и периферической гемодинамики, создавая предпосылки к внутричерепному кровоизлиянию.

Кратковременное гипоксическое состояние плода и новорожденного не всегда сопровождается резким нарушением мозгового и периферического кровообращения, ограничиваясь развитием функциональных расстройств. Хроническая гипоксия приводит к глубоким изменениям метаболизма нервных клеток, их деструкции и резкому нарушению общей и мозговой гемодинамики, следствием чего являются поражения ЦНС.

Клиника. Условно выделяют несколько клинических периодов развития заболевания.

Острый период (первые 7-10 дней). Изменения ЦНС проявляются преимущественно общемозговыми нарушениями. Симптомы локального поражения мозга клинически могут быть неотчетливыми, что не исключает более позднего развития выраженных неврологических изменений. По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую.

При легкой форме оценка по шкале Апгар 7–6 баллов, изменения ЦНС функционального характера – синдром повышенной возбудимости: двигательное и эмоциональное беспокойство, усиление рефлексов, мелкоразмашистый тремор век, рук, подбородка, непостоянный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нерезкое сходящееся косоглазие. Клинические симптомы обычно исчезают на 2-3-й неделе жизни.

При среднетяжелой форме асфиксия более 5 мин, оценка по шкале Апгар 5 баллов, указания на отягощенный акушерский анамнез. Отмечается синдром общего угнетения или гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Синдром угнетения ЦНС может возникнуть не сразу, а на 3-5-й день жизни: резкое угнетение активных движений и рефлексов в течение 1–1,5 недель, мышечная гипотония (первые 5 дней), сменяющаяся гипертонией мышц туловища и конечностей (1–2 мес.), дети вздрагивают на любой раздражитель (до 1–2 мес.), возможны судороги (на 1-й неделе жизни), парез конечностей. Наблюдается локальная неврологическая симптоматика – птоз, расходящееся косоглазие, нарушение сосания, парез лицевого нерва (1–2 мес.), горизонтальный нистагм (1–2 мес.). Вегетативно-висцеральные симптомы характеризуются тахи– и брадикардией, тахи– и брадипноэ, желудочно-кишечными дискинезиями (1–2 мес.).

При гипертензионно-гидроцефалъном синдроме – симптомы возбуждения и ликворо-циркуляторные изменения: беспокойство, гиперестезия, тремор, усиление рефлексов. Появляется локальная симптоматика: симптом Грефе, сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм; цианоз, акроцианоз, одышка, нарушение терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность пульса. Характерен пронзительный крик в дневные и ночные часы. Отмечается расхождение швов черепа, увеличение размеров головки на 1–3 см. Перечисленные симптомы наблюдаются в течение 1–2 мес.

Тяжелая форма характеризуетя развитием прекоматозного и коматозного состояния. Оценка по шкале Апгар 1–4 балла.

У недоношенных детей чаще отмечается синдром общего угнетения.

Ранний восстановительный период (11 дней-4 мес.). Выраженность общемозговых симптомов уменьшается. Обнаруживаются очаговые знаки: симптом «заходящего солнца», косоглазие, нистагм. У недоношенных детей с массой при рождении более 1700 г может отмечаться синдром повышенной возбудимости.

Основные синдромы раннего восстановительного периода – это синдром двигательных нарушений (мышечная гипотония или гипертония, парезы и параличи, гиперкинезы); гидроцефальный синдром (увеличение окружности головы, расхождение швов, увеличение и выбухание родничков, расширение венозной сети на лбу, висках, волосистой части головы, преобладание размеров мозгового черепа над размерами лицевого); вегетовисцеральный синдром (мраморность и бледность кожных покровов, преходящий акроцианоз, холодные кисти и стопы, расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии, лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т. д.).

Особого внимания требуют недоношенные дети с мало-симптомным течением заболевания. Повреждение мозга у них становится очевидным лишь в 3–5 мес.

Поздний восстановительный период (от 4 мес. до 1–2 лет). Постепенно происходит нормализация мышечного тонуса, статических функций. Полнота восстановления зависит от степени поражения ЦНС в перинатальный период.

Период остаточных явлений (после 2 лет). Детей можно разделить на две группы: первая – с явными психоневрологическими расстройствами (около 20 %), вторая – с нормализацией неврологических изменений (около 80 %). Тем не менее, нормализация неврологического статуса не может быть равноценна выздоровлению.

Диагноз основывается на данных анамнеза (социально-биологические факторы, состояние здоровья матери, течение беременности и родов) и клинических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Широко используются нейросонография, рентгенологические исследования черепа, позвоночника, при необходимости – КТ и МРТ.

Перинатальные поражения нервной системы у детей дифференцируют с врожденными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (проявляются только через несколько месяцев после рождения), рахитом.

Лечение. Выделяют терапию острого и восстановительного периодов.

В остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) основные принципы лечения следующие: ликвидация отека мозга – проводится дегидратационная терапия (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.); ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин); снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат); улучшение сократительной способности миокарда (препараты калия, магния, панангин); нормализация метаболизма нервной ткани и повышение ее устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфатокоферол, актовегин); создание охранительного режима, покоя, краниоцеребральной гипотермии, кормление грудным молоком, при необходимости – кормление через зонд.

В восстановительном периоде проводится посиндромная терапия, а также лечение, направленное на улучшение трофики поврежденных тканей ЦНС: стимулирующая терапия (витамины В1, В6, церебролизин, АТФ, экстракт алоэ); ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, энцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.); ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон); седативная терапия (седуксен, фенобарбитал, радедорм).

Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез) могут применяться уже с 7-10-го дня жизни.

Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под наблюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения по 2–3 мес. (2 раза в год в течение нескольких лет).

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного – симптомокомплекс, характеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении, у ребенка с наличием сердечной деятельности.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология. Причины первичной асфиксии новорожденного: острая и хроническая гипоксия плода, перинатальная патология ЦНС, резус-несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Способствующими факторами являются: экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), отягощенный акушерский анамнез матери. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Асфиксия – это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что приводит к расстройству кровообращения, нарушению процессов свертывания крови, кровоизлияниям в различные органы, одновременно развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем. Клетки организма теряют способность поглощать кислород.

Клиника. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7–4 и 3–0 баллов. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

Степень тяжести асфиксии определяют в первую минуту после рождения ребенка по шкале Апгар. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10.

Таблица 1 Шкала Апгар

Легкая степень асфиксии – новорожденный делает первый вдох на первой минуте после рождения, но дыхание ослаблено, отмечаются акроцианоз и периоральный цианоз, некоторое снижение мышечного тонуса. Асфиксия средней тяжести – первый вдох происходит в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, часто брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа цианотичная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. Тяжелая асфиксия – дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, брадикардия, в ряде случаев аритмия, мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная (спазм периферических сосудов), пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в родзале, а по окончании раннего неонатального периода. У новорожденных, перенесших асфиксию, развивается пост-гипоксический синдром в первые часы и дни жизни. Его основное проявление – поражение ЦНС. У каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдаются нарушения мозгового кровообращения I–II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, – II–III степени. Выделяют две группы осложнений: ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы), особенно часты гемо-динамические (сердечная недостаточность, легочная гипертензия), почечные, легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, пневмония и др.), желудочно-кишечные (парезы, некротизирующий энтероколит), геморрагические (анемия, тромбоцитопения). Среди поздних осложнений превалируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).