Текст книги "Хирургические болезни"

Автор книги: М. Кузин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 25 страниц)

По мере прогрессирования заболевания присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к утру следующего дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигментация кожных покровов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной. Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеют пробы, отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова–Тренделенбурга и Гаккенбруха. Проба Троянова– Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20–30 с видно, что варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова–Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра. Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены. Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый – нижний – бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5–6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого. Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу, как при пробе Троянова–Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая последний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинный (2–3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5–6 см. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе– Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3–5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуникантных вен, от наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функционально-динамической флебоманометрии, при которой измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами -пробой Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10– 12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах на голень накладывают эластичный бинт до сдавления подкожных вен, пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром. При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систолический подъем" (при сокращении мышц голени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе Вальсальвы на 10–15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45–50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню. Флебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Необходимость в этом исследовании особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен. В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Исследование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгенографию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза покоя), второй – при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий– после 10–12 приподниманий на носках (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке контраста удается четко определить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне. В формулировке развернутого клинического диагноза первичного варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с посттромбофлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, "рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность уточнить диагноз. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания -синдромы Паркса Вебера и Клиппеля–Треноне. Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза, пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля–Треноне на основании характерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на коже нижней конечности, извитых и резко расширенных вен преимущественно по латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности. Аневризматическое расширение большой подкожной вены у соустья с бедренной может быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота"). Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные, склерозирующие, хирургические. Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания. Проведение консервативного лечения оправдано во всех случаях, когда имеются противопоказания к применению других способов, при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. Им следует носить удобную обувь на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелых физических напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть, пораженной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообразно через каждые 1–1 1/2 ч немного походить или 10–15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный отток. Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30–35°С) ножные ванны из 5–10% раствора хлорида натрия. Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола, тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном положении больного или в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или возвышенное положение и производят инъекцию раствора в запустевшую вену по методу воздушного блока (препарат вводят вслед за 1–2 мл воздуха). Место инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность накладывают эластичный бинт. Больному предлагают ходить.в течение 2–3 ч. Склерозирующая терапия должна применяться по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова – Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гнойничковых заболеваний. Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Противопоказанием к его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы, легких, печени и почек, исключающих возможность выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова–Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов, несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра; оставление их также является частой причиной рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструменты. Иногда зонд удается продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Желательно использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены пересекают на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной области. При отсутствии трофических расстройств оправдана надфасциальная перевязка комму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной отслойки подкожной клетчатки в стороны. Это вызывает нарушения лимфо– и кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообразна субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12–15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восстанавливают путем сшивания ее край в край или в виде дубликатуры. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени. После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7–8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8– 12 нед. ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение варикозного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что является следствием усиления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. Клиника и диагностика: основной симптом заболевания – боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при движениях, физической нагрузке. При осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко отграниченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пораженного отдела конечности или не изменяется, или увеличивается на 1–2 см. Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния. При прогрессирующем течении заболевания возможно распространение тромбоза по системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы сафенобедренного соустья, и тогда тромб может флотировать в просвете бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%). Лечение: определяют локализацией заболевания. Если патологический процесс не выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. В комплекс медикаментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон, индометацин), обладающие неспецифическим противовоспалительным свойством (реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол, супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны бинтование конечности эластичным бинтом, дозированная ходьба. При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову–Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки. ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей – наиболее частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их анатомо-физиологическими особенностями. Интенсивность кровообращения в глубоких венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или помпой. Любые патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы особенно часто бывают у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся переломами костей. В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует превращению протромбина в тромбин. Существует и второй путь образования тромбина, при котором активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина становится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, способствуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из которых освобождаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг, тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агрегацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхности адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к образованию тромба. Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудистой стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксирован к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявления при флеботромбозах скудные. Однако через 2–3 дня в эндотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные повреждающим действием биологически активных веществ, происходит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются. Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени протекает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз подвздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией. Клиника и диагностика: наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1–2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, и единственной жалобой может быть наличие небольших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движениях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температуры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц. Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях производить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150–180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления. Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела. При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает значительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имеющей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов. Илеофеморальный тромбоз – больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2–3 сут отек становится настолько плотным, что после надавливания пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эмболии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызывающий ощущение сильного распирания. Из-за усиления болей движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кожные покровы становятся напряженными, блестящими, не собираются в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой вены – осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флебо-тромбозов – радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельствует о наличии тромба в просвете вены. Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочтение следует Отдавать внутривенной флебографии, которая противопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгенологические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости подвздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительная задержка в них контрастного вещества. Характер патологического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография. Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и сохранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблюдение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии – введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в нижнюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе. Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение артериальных тромбозов и эмболий"). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15–20°. Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену. Профилактика: имеет большое значение, так как избавляет больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,– как тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в послеоперационном периоде (особенно после травматических и онкологических операций). Указанному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластичными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гимнастические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми. ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ) Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены,– расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Клиника и диагностика: синдром Педжета – Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20–40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка. Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены. После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на указанных выше симптомах и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. Чтобы устранить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные из большой подкожной вены бедра. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитический синдром – симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения. Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2–3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких месяцев до 3–5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной венозной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей") становятся причиной образования трофических язв. Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом – чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. При поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренной вены – голень и нижнюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени – область лодыжек и стопу. У 65–75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям. Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1–2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко болезненными. Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе–Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходимости глубоких вен. При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолического и диастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее клапанного аппарата. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности . Дифференциальный диагноз: проводят с варикозным расширением вен и врожденными венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля–Треноне). Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет. Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование, сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегонных средств (триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Для лечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька и глицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больным десенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал). Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирургические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри– и внесосудистых клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм. Операция в настоящее время находит ограниченное применение). При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутдвенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования некоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозных фистул, усиливающих объемный кровоток в венах. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая. Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как резекция реканализованных вен, направленные на устранение патологического рефлюкса крови. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат дополнением к реконструктивным операциям. При частичной и полной реканализации глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима из-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроградный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной конечности. БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей. Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в коже, подкожной клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин. Этиология и патогенез: различают врожденную и приобретенную формы лимфостаза. Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической системы, реже – с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливающих поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследственные формы слоновости, встречающееся у членов одной семьи. Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного, лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей, специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений, воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).