Текст книги "Хирургические болезни"

Автор книги: М. Кузин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 25 страниц)

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной ткани. вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть расстройств лимфо– и гемодинамики. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, развивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клетчатки. Клиника и диагностика: в течении заболевания различают две стадии. Вначале (I стадия–стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исчезает к утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко собирается в складку. Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II стадия – стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном горизонтальном положении; собрать кожу в складку не представляется возможным. Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные возможности. При длительном течении заболевания развиваются гиперкератоз и гиперпигментация кожи, появляются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи слоновости осложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности пораженной и непораженной конечности может достигать 30-40 см и более. Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диагноз. На лимфограммах видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия при вторичных формах лимфостаза. Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин. метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 – 10 мл водорастворимого контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят рентгеновские снимки. Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности. Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1 аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровообращение (галидор, но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3) десенсибилизирующие средства; 4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и биологические стимуляторы (стекловидное тело); 6) лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение. Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным обнадеживающим методом лечения слоновости является хирургический. Предложено множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирургических вмешательств. До последнего времени наибольшей популярностью пользовались пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склеротически измененной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности. Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический эффект и нередкие рецидивы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее создания прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности. Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической техники, позволившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на бедре или в области подколенной ямки на голени. Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за 1–1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное количество лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6–10 лимфовенозных анастомозов. Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью нормализуют лимфоотток из пораженной конечности, в более поздних стадиях позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкожной клетчатки.

ПИЩЕВОД Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14–16 см ("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение. Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16–18 см) и абдоминальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от средней линии. В средней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный доступ к различным его отделам к шейному левосторонний, к среднегрудному -правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному – левосторонний трансплевральный. Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и дно желудка образуют угол Гиса. Стенка пищевода образуют четыре слоя– слизистая, подслизистая, мышечная и наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами. Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон, между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц. Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только абдоминальный отдел пищевода. Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных артерий, в грудном отделе–за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу стенки. Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных лимфатических узлах Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна, образующие интрамуральное нервное сплетение межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия кардии, наступающему в норме через 1–2 1/2 с после глотка. Расслабление физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгенологическое исследование, эзофагоскопию, изучают двигательную функцию. Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с водной взвесью сульфата бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном, горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают внимание на характер контуров, эластичность, смещаемость, перистальтику, сократительную способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диагностики их от внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в клетчатку средостения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют париетографию (рентгенологическое исследование при одновременном контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют с лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования стриктур пищевода. Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.) является эзофаготонокимография (графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров). При дифференциальной диагностике органических и функциональных сужений пищевода применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином, карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с функциональными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода. Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого синдрома. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода (аплазия или полная атрезия), полную непроходимость участка пищевода (атрезия), стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод, врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота – 1:1000 новорожденных. Атрезия – полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным. Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды. Постепенно происходит развити-е супрастенотического расширения пищевода, пищевые массы задерживаются в нем и подвергаются гниению, появляется гнилостный запах изо рта. Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные заболевания трахеи"). Удвоение пищевода – редкая аномалия. Просвет удвоений может быть изолированным или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия, появляется кашель, одышка. Врожденная халазия (недостаточность) кардии – следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода. Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при стенозах развивается застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов, возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается пептическая язва, а затем стриктура пищевода, частым осложнением является аспирационная пневмония. Диагноз врожденную аномалию развития пищевода устанавливают с помощью рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому катетеру вводят 1–2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения, супрастенотическое расширение пищевода, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго– и бронхоскопия. Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пищевода определяются ее видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см, накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, впоследствии производят эзофагопластику. Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зависит от протяженности сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или пластикой лоскутом диафрагмы. Лечение трахео– и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка. При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости. Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация функции кардии. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА Повреждения пищевода разделяют на внутренние (закрытые) со стороны слизистой оболочки и наружные (открытые) при проникающих ранениях шеи и грудной клетки. Внутренние повреждения пищевода возможны во время проведения диагностических и лечебных мероприятий: при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации. Бывают ранения пищевода изнутри при попадании в него инородных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода возникают при длительном нахождении в нем зондов, от давления манжетки интубационной или трахеостомической трубки. Перфорация стенки пищевода может произойти при различных заболеваниях его: опухолях, пептической язве, химических ожогах. При облучении злокачественных опухолей повреждения пищевода возникают вследствие распада опухоли. Тупые травмы шеи, грудной клетки и живота могут привести к нарушению питания и некрозу стенки пищевода в результате сдавливания его между грудиной и телами позвонков При этом часто отмечают повреждение соседних органов Прямая травме пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами предрасполагающими к спонтанным разрывам пищевода, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота во время рвотных движений происходит одновременное раскрытие эзофагокардиального сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка, глоточно-пищеводный сфинктер остается закрытым. В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечным разрыв его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой (заднелевой в 95%, правой в 5% случаев) Разрыв пищевода возникает при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации в работе указанных выше сфинктеров в результате сильной алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы. Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок. Развивается острый медиастинит, при повреждении медиастинальной плевры – ее эмпиема. При спонтанных разрывах пищевода боль возникает внезапно (чаще во время рвоты) в области мечевидного отростка, может иррадиировать в эпигастральную область, спину, левое плечо. Отмечается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема, развивается шок, повышается температура тела. При повреждении медиастинальной плевры возникают симптомы гидропневмоторакс). Наружные (открыто) травмы пищевода в мирное время встречаются редко. Обычно они сочетаются с множественными поврежде ниями соседних органов (щитовидной железы, трахеи, сердца, легких, крупных сосудов и др.). Клиника и диагностика, при ранении шейной части пищевода больные жалуются на боль при глотании, возникае подкожная эмфизема на шее Через 12 20 ч развивается эзофагит периэзофагит и медиастинит. При повреждении грудного отдела пищевода больные отмечают резкую боль за грудиной, усиливающуюся при вдохе, кашле, глотании, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела и пищеводе. Характерно вынужденное положение больных -туловище наклонено вперед Появляется рвота с примесью крови, пoдкoжнaя эмфизема шеи, симптомы медиастинита, перикардита, плеврита. Ранения брюшного отдела пищевода могут привести к развитию перитонита. Медиастинит является частым осложнением повреждений пищевода. О развитии воспалительного процесса в средостении свидетельствуют ухудшение общего состояния больного, усиление боли, гектический характер температуры тела, усиление одышки и тахикардии, увеличение лейкоцитов, увеличение СОЭ. При отсутствии лечения больные с гнойным медиастинитом умирают в ближайшие дни. Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки пищевода Частым осложнением при повреждении медиастинальной плевры является эмпиема плевры. При распространении воспалительного процесса на позвоночник, оболочки спинного и головного мозга появляется боль при движении рук, при надавливании на остистые отростки позвонков, головная боль В отдаленные сроки могут развиться стриктуры и рубцовые деформации пищевода, проявляющиеся дисфагией. Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений пищевода Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии, при которых можно обнаружить эмфизему средостения, расширение его тени, гидропневмоторакс, эмфизему клетчатки шеи При отсутствии воздуха в средостении исследуют пищевод с контрастным веществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. При подозрении на наличие дефекта в его стенке вследствие разрыва или перфорации следует применять водорастворимые контрастные вещества, так как взвесь бария, выходя через дефект в стенке пищевода в клетчатку средостения, имбибирует ее и делает малоинформативными последующие исследования. Кроме того, она как инородное тело способствует развитию инфекции Йодсодержащие водорастворимые соединения (верографин, кардиотраст и др.). легко проникают через небольшие дефекты в стенке пищевода, не вызываюг воспалительной реакции окружающей клетчатки, быстро всасываются Часто эгого исследования бывает достаточно для оп ределения локализации и размеров перфорационного отверстия В сомнительных случаях используют эзофагоскопию под наркозом с помощью жесткого эзофагоскопа. Лечение, консервативное (исключение питания через рот, назначение антибиотиков, парентеральное питание больных и др.), проводят– 1) до установления окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический стационар, 2) при поверхносгных повреждениях шейного отдела пищевода; 3) как дополнение к хирургическому лечению. Хирургическое лечение (радикальное и паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, трахеобронхиальным деревом, плевральной полостью. Радикальное оперативное лечение заключается в ушивании дефекта при давности повреждения пищевода до 1 суток. Ушивание дефекта в стенке пищевода производят двумя рядами швов в продольном направлении. Герметичность швов и изоляцию их от инфицированного средостения и плевральной полости обеспечивают одшиванием вокруг них в зависимости от уровня расположения дефекта мышц шеи, участка париетальной плевры, перикарда, диафрагмы, стенки дна желудка. Средостение и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков, антисептиков, протеолитических ферментов. Причиной неблагоприятных исходов радикальных операций является частое развитие недостаточности швов. Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи, плевральной полости) показаны при сквозных ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях. В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного и герметичного дренирования средостения. При этом выполняют медиастинотомию с учетом места повреждения пищевода, чаще из разреза на шее, и подводят к месту перфорации двухпросветную дренажную трубку, которую выводят в стороне от операционной раны. Операционную рану послойно ушивают. В основу метода положен принцип одновременного вливания в зону разрушенной и воспаленной околопищеводной клетчатки средостения антисептического раствора и аспирации этого раствора вместе с содержимым, скапливающимся в зоне посттравматического гнойного воспаления. Существуют различные методы дренирования средостения при повреждениях пищевода. Чреспищеводное дренирование средостения двухпросветным дренажем во время поднаркозной эзофагоскопии возможно при сохранении целостности медиастинальной плевры. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода используют чресшейную медиастинотомию с герметическим дренированием средостения двухпросветным дренажем. При ранениях грудного отдела пищевода с повреждением медиастиналь-ной плевры показан чресплевральный доступ с одновременным дренированием средостения и плевральной полости. Внеплевральное (чрезбрюшинное) активное дренирование возможно при повреждениях нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода. Приме-ние активного герметичного дренирования при перфорациях пищевода позволяет заменить операцию гастростомии проведением в желудок трансназально тонкостенного силиконового зонда для кормления больного. Резекция поврежденного пищевода показана только при опухолях или при резком рубцовом изменении его в первые часы после перфорации у людей молодого и среднего возраста. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть: привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), Небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы желудочно-кишечного тракта и выходит естественным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствуют его патологические изменения (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и др.), а также спазм пищеводной мускулатуры в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом. Клиника и диагностика: симптомы зависят от характера инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. У больных возникает чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в области яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглатывании слюны, жидкости. Частым симптомом является дисфагия, которая обусловлена не только инородным телом, но и развитием спазма мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки. В результате возникает полная непроходимость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи. Отмечается повышенное слюноотделение. При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна мгновенная смерть от асфиксии. При прободении пищевода может развиться подкожная эмфизема, появляются симптомы гнойного медиастинита – высокая температура тела, озноб, ухудшение общего состояния. Перфорация пищеводной стенки острыми инородными телами может привести к профузному кровотечению из поврежденных прилежащих крупных сосудов – общей сонной артерии, яремной вены, аорты и др. При перфорации стенки пищевода возможно повреждение плевры, легких и развитие пищеводно-дыхательных свищей. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит с последующей перфорацией вследствие изъязвления стенки пищевода. Всем больным с инородным телом пищевода необходимо проведение экстренного рентгенологического исследования. Металлические инородные тела выявляют при обычной рентгеноскопии. При менее контрастных инородных телах показана рентгенография, томография, исследование пищевода с водорастворимым контрастом. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за его контуры, наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей – попадание контраста в трахеобронхиальное дерево. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение. Лечение: при подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое время суток направить в хирургический стационар. Удаление инородных тел пищевода производят под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов с помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок. При невозможности удалить инородное тело через эзофагоскоп показана операция, которая заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела, ушивании стенки пищевода. Даже при длительном бессимптомном пребывании инородного тела в пищеводе больным следует настойчиво рекомендовать его удаление, из-за возможности развития тяжелых осложнений. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью самоубийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители. При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей. Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога. Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия – гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия – некроз и изъязвления, III стадия – образование грануляций, IV стадия – рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность. Клиника и диагностика: клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом", повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода. Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания. Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания: I стадия -острая (период острого коррозивного эзофагита); II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия – стадия образования стриктуры со 2–3 мес до 2–3 лет (органического сужения пищевода); IV стадия -стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья). Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки. Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии. В I острой стадии заболевания (5–10 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо– и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия). II стадия – стадия "мнимого благополучия" – продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием. К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10–15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных к концу месяца явления "перемежающейся" дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев. В отдаленные сроки (до 2–3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами–1–1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты. Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию – введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание больных в течение 3–4 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с 1-х суток дают через каждые 30–40 мин по 1–2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1 1/2 мес в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 нед. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей. Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосу-дистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза. При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2–3 см, трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода. Клиника и диагностика: основной симптом после-ожоговой стриктуры – дисфагия, которая появляется с 3–4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выражена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка подвергается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушья. При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода, сопровождающихся его супрастенотическим расширением, содержимое пищевода подвергается химическому и, бактериальному разложению, что вызывает воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода, развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует истощение больных. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. В результате продольного рубцового укорочения пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время инструментальных исследований. Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования с жидким и густым контрастным веществом. Сужения пищевода имеют трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не определяется. В результате рубцевания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотиче ское расширение, возникает усиленная перистальтика. При эзофагоскопии выявляют наличие эзофагита, карманов, рубцов. Оба метода исследования позволяют уточнить степень, локализацию, протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расширения, пищеводно-бронхиального свища. Лечение: основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90– 95% больных В отличие от раннего (с 9–11-го дня после ожога) позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода. Начинают бужирование с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник. Противопоказания к бужиро-ванию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для достижения стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев Применяют: 1) "слепое" бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5) ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших по протяженности кольцевидных стриктурах верхне– и среднегрудного отделов пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Методика бужирования была усовершенствована при применении металлических проводников и рентгеноконтрастных полых бужей. Они дают возможность рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность перфорации пищевода. Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является прободение пищевода и развитие медиастинита. Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при бужировании. При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения. При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных больных. При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец трансплантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения. При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболевание пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного открытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабления тонуса пищеводной стенки. Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пищевода от 3 до 20%. Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют женщины. Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии – врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного (ауэрбахова) сплетения); конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабляется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания, является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании, неполное раскрытие и спазм, полная аха-лазия, ахалазия и спазм, исходный гипертонус и др.) имеют один исходный механизм нарушение иннервации пищеводной стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфинктера, не могут рассматриваться как истинный "кардиоспазм", так как основным механизмом, нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на постоянное давление заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях терминального отдела пищевода и потерей ими эластичности. При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и перистальтика пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пищеводе и поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет нарушения перистальтики пищевода. Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение пищевода в диаметре до 15– 18 см, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2–3 л вместо 50–100 мл у здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. В мышечном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиброз эндоневрия, расширение сосудов, появление вокруг них инфильтрации из лимфоидных и плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода. Клиника и диагностика: для ахалазии кардии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия – основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. У одних больных она возникает внезапно, как бы среди полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая. У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии наблюдают редко. Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи, при значительно расширенном пищеводе бывает более редкой, но обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его nepeполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном наклоне туловища обусловлена механическим давлением содержимого пищевода на глоточно-пищеводный сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса гло-точно-пищеводного сфинктера. Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. У некоторых больных возникают приступы спонтанных болей за грудиной по типу болевых кризов Подобные боли чаще наблюдают в начальном периоде заболевания, иногда еще до развития дисфагии и регургитации, которые не всегда снимаются атропином или нитроглицерином, что позволяет предположить их связь с прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном нервном сплетении пищевода. Боли натощак или после рвоты чаще обусловлены эзофагитом и снимаются приемом пищи. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены эзофагитом. У больных как с острым, так и с постепенным началом заболевания со временем симптомы прогрессируют: усиливается дисфагия, чаще возникает регургитация. Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми. Наиболее частым осложнением заболевания является застойный эзофагит, который возникает при длительной задержке пищевых масс в пищеводе. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых – наличием грубых и неравномерных складок, эрозий, язв, которые обычно расположены несколько выше суженного участка. В дальнейшем могут развиваться кровотечение, перфорация пищевода, периэзофагит. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии. Нередкими осложнениями ахалазии являются повторные аспира-ционные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. Описаны осложнения, вызванные сдавлением расширенным пищеводом возвратного нерва, правого главного бронха, верхней полой вены, блуждающего нерва и др Б. В Петровский выделяет четыре стадии заболевания : I стадия – функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пищевода не наблюдается; II стадия – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода, III стадия – рубцовые изменения мышечных ело ев кардии с выраженным расширением пищевода, IV стадия резко выраженный стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто S-образной формы, и эзофагитом. Основными методами диагностики ахалазии кардии являются рентгенологическoe исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы.. При бесконтрастном рентгенологическом исследовании грудной клетки больных с ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии – сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами ("пламя перевернутой свечи", "мышиный хвост") Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в различной степени У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагита видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода: зернистость, утолщение и извилистость складок. Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз ахалазии, выявить ее осложнения и провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, сопровождающимися дисфагией. Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале болезни пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания его просвет все более расширяется и у некоторых больных становится извитым. Слизистая оболочка имеет признаки воспаления: складки утолщены, артерии и вены расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характер изменений в пищеводе. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена. Эзофаготонокимографическое исследование – главный метод ранней диагностики ахалазии пищевода, так как нарушения сократительной способности пищевода и физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводят с помощью специального многоканального зонда с резиновыми баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменения внутри-пищеводного давления. В норме после глотания по пищеводу распространяется перистальтическая волна, кардия в этот момент открывается и давление снижается. После прохождения перистальтической волны кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслабление кардиальною сфинктера при глотании, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах. Другим характерным признаком является нарушение перистальтики пищевода: различной формы глотательные и внеглота-тельные спасгнческие сокращения, большое количество местных – вторичных сокращений пищевода, что свидетельствует об эзофагите. У всех больных наряду со спастическими сокращениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений пищевода. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с ахалазией кардии снижают тонус пищевода и физиологического кардиального сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных препаратов (ацетилхолина, карбохолина, мехолила) оказывает стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на кардиальный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными. Дифференциальный диагноз: большие трудности встречаются при проведении дифференциального диагноза между ахалазией и раком пищевода и кардии. Следует учитывать возраст больных: более молодой при ахалазии и пожилой при раке. Длительный анамнез заболевания более характерен для ахалазии, чем для рака. При раке первым симптомом обычно является дисфагия, боль присоединяется позднее при прорастании опухолью стенки пищевода и нервных стволов. При ахалазии кардии первым симптомом нередко является боль, дисфагия возникает позже. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке в отличие от ахалазии всегда носит неуклонно прогрессирующий характер. Для рака не свойственна обильная и ночная регургитация. При ахалазии аппетит у большинства больных бывает сохранен, редко наступает значительное по-худание. При рентгенологическом исследовании пищевода при раке отмечают асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки его, отсутствует значительное расширение и S-образное искривление пищевода, нет выраженных нарушений перистальтики, сохранен газовый пузырь желудка. Решающее значение для постановки диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала. При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз. Больные с пептическим эзофагитом, язвами и пептическим сто нозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают у них или усиливаются в положении лежа или при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. При рентгенологическом исследовании определяют стриктуру терминального отдела пищевода. При исследовании в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Большое значение в постановке диагноза имеет эзофагоскопия. Для стриктур пищевода после ожога, перенесенной острой инфекции, травмы характерны соответствующий анамнез и рентгенологическая картина. При эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды, нет избирательности к более твердой и сухой пище, дисфагия носит перемежающийся характер, сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождении пищи но пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и про ходимости пищевода вне его терминального отдела, механизм раскрытия кардии не нарушен, спастические сокращения нередко причудливо деформируют просвет пищевода (псевдоднвергикулез, штопорообразный пищевод и др.). Расширения пищевода не наблюдают. У некоторых больных дивертикулы пищевода проявляются сими томами, сходными с симптомами ахалазии (дисфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз. Лечение: консервативную терапию при ахалазии кардии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к хирургическому лечению. Пища должна быть механичс ски и термически щадящей, богатой белками, витаминами. Питание дробное, последний прием пищи за 3–4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I–II стадиях заболевания можно добиться путем применения препаратов нитрогруппы – нитроглицерина, амилнитрита При явлениях застойного эзофагита применяют промывание пищевода слабым раствором антисептиков Терапевтический эффект отмечают после физиотерапевтических процедур электрофореза (ионофореза) с новокаином, глубокой диатермии на область кардии, длинноволновой диатермии и др. Основной метод лечения ахалазии кардии – кардиодилатация, которая заключается в насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка пищевода и кардии. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания Противопоказанием к ее использованию являются, портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью Наибольшее распространение в СССР в настоящее время получил пневматический кардиодилататор, который состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон Диаметр баллона от 25 до 45 мм Давление в системе создают грушей и контролируют манометром В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180–200 мм рт ст , впоследствии применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают в них давление до 300–320 мм рт ст Длительность процедуры растяжения кардии 30–60 с, промежуток между сеансами 2–4 дня Обычно во время растяжения больные испыты вают умеренную боль за грудиной и в подложечной области После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2-3 ч до исчезновения боли. Об эффективности дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным рентгенологического и эзофаготонокимографического исследования Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных, однако через несколько лет у 30–70% больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения. Оперативное лечение ахалазии кардии является симптоматическим и направлено на устранение непроходимости пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к нему являются 1) невозможность провести кардиодилатацию, 2) отсутствие терапевтического эффекта после повторных курсов кардиодилатации, 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время расширения кардии, 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию, 5) резкое расширение, S-образное искривление пищевода в сочетании с рубцовыми изменениями в кардии. Хирургическому лечению подвергаются 15–20% больных ахалазией. В настоящее время из всех предложенных операций приме няют только те, которые основаны на идее внеслизистой кардиомиотомии. Экстрамукозную кардиопластику по Геллеру выполняют из абдоминального доступа, производя продольное рассечение мы шечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8–10 см Операцию Геллера сочетают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита Результаты операций при ахалазии кардии зависят от степени дооперационных изменений пищевода (изменения моторики и тонуса, выраженности воспалительных явлений), а также от тщательности выполнения пластической операции Эзофагоспазм (диффузный) – заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции кардии Чаще возникает у мужчин и в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Составляет 6% из всех функциональных заболеваний пищевода. Этиология у ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями (язвенная болезнь, новообразования пищевода и желудка, холецистит, пептический эзофагит, грыжа пищеводного отверстия Диафрагмы, атеросклероз, стенокардия и др ) Вследствие этого он получил название рефлекторного (вторичного) эзофагоспазма. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы и иннервации пищевода. Патологическая анатомия: макроскопические изменения в пищеводе отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки пищеводной стенки. При микроскопическом исследовании выявляют значительные дистрофические изменения ветвей блуждающего нерва, иннервирующих пищевод. Характер поражения нервных стволов и сплетений пищевода при эзофагоспазме и ахалазии кардии различный, что подтверждает самостоятельность этих заболеваний. Клиника и диагностика: в клинической картине заболевания преобладают боли, которые появляются за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, имеют различную интенсивность, могут иррадиировать в спину, челюсти, шею, руки и др. Иногда боли возникают вне приема пищи, тогда их бывает трудно отдифференцировать от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии и нередко ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать данное заболевание от рака, стриктур пищевода и ахалазии кардии, при которых хуже проходит плотная пища, а запивание ее водой приносит облегчение. Во время сильных спастических сокращений пищевода может быть регургитация небольшого количества только что принятой пищи в рот. Она никогда не бывает обильной, съеденной за несколько часов до регургитации или накануне. Рентгенологическое исследование выявляет изменения пищевода в виде "четок", "псевдоди-вертикулов", "штопора". Диаметр пищевода выше и ниже суженных участков не изменен, стенки пищевода эластичны, складки слизистой оболочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики. Эзофагоскопия при этом заболевании малоинформативна и имеет значение только для исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудинных болей, возникающих во время исследования. Слизистая оболочка пищевода не изменена или имеются признаки воспаления. Эзофаготонокимографическое исследование позволяет выявить спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Постоянно определяется рефлекторное расслабление кардиального сфинктера (раскрытие кардии). Фармакологическая проба с ацетилхолином и карбохолином отрицательна. У больных с эзофагоспазмом часто обнаруживают грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, возможно сочетание заболевания с дивертикулом пищевода. Осложнением эзофагоспазма являются эзофагит, приступы рефлекторной стенокардии. Течение заболевания длительное, дисфагия временами то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичной (рефлекторной) дискинезии пищевода ее симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена. Лечение: должно быть направлено на нормализацию моторики пищевода. Комплексное лечение больных с идиопатическим (первичным) эзофагоспазмом включает назначение щадящей диеты, спазмолитических и седативных препаратов, витаминов, физиотерапевтических процедур. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии производят эзофагомиотомию (по типу операции Геллера) до уровня дуги аорты. Недостаточность кардии (халазия). Заболевание связано с нарушением замыкательной функции физиологического кардиального сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и развитию функциональных и органических изменений пищевода. Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимостью". Для продвижения содержимого пищевода через кар-дию достаточно давление в 4 мм рт. ст., в обратном же направлении движение возможно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в пищеводе и дне желудка, и равно в среднем 22–28 мм рт. ст. Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу. Наибольшее значение имеет поддиафрагмальная часть физиологической кардии, которая препятствует рефлюксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полости. Нормальное анатомическое расположение пищевода по отношению к диафрагме очень важно для правильного функционирования замыкающего механизма физиологической кардии. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют также наличие "слизистой розетки" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, наличие клапана Губарева – складки слизистой оболочки у места соединения пищевода с желудком, замыкательный рефлекс на кардию при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пищей и др. Наиболее часто (у 50% больных) недостаточность кардии, приводящую к рефлюкс-эзофагиту и пептической язве пищевода, наблюдают при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. раздел "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы"). Рефлюкс-эзофагит (пептическии эзофагит): заболевание обусловлено повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, а также желчи, кишечного или панкреатического сока. Течение заболевания подострое или хроническое. Этиология и патогенез: причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который у части больных связан с нарушением замыкательной функции физиологической кардии, у других возникает после различных хирургических вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, проксимальная резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее часто наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите. Патологическая анатомия: в легких случаях отмечают умеренную гиперемию и отек слизистой оболочки, в тяжелых – воспалительные изменения не только слизистой оболочки, но и подлежащих слоев, наличие эрозий и изъязвлений, рубцы, в ряде случаев происходит укорочение пищевода Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода, они могут быть диффузными, захватывающими значительную часть слизистой оболочки пищевода выше кардии, и ограниченными. Клиника и диагностика: наиболее частой жалобой является изжога или ощущение жжения в эпигастральной области, за грудиной или по ходу всего пищевода; вслед за изжогой появляется боль. Симптомы возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (симптом "шнурования ботинка"), обусловлены воздействием на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного или кишечного сока с желчью. Приступы болей могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями пищевода (эзофагоспазм), что подтверждает рентгенологическое и эзофагото-нокимографическое исследование. Боли могут иррадиировать в спину, между лопаток, в шею, челюсти, вверх по пищеводу, в левую половину грудной клетки. Почти всегда отмечается регургитация. При срыгивании в ночное время может происходить аспирация пищевых масс и желудочного сока в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель. Заболевание связано с недостаточностью замыкательного механизма физиологической кардии и поэтому условия, способствующие обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод (положение лежа, наклон туловища вперед), вызывают возникновение основных симптомов. Это позволяет дифференцировать заболевание от эзофагита другой этиологии. Изжогу и боли можно купировать изменением положения тела больного, приемом пищи, щелочных вод, соды, слабых растворов соляной или органических кислот (при забросе в пищевод панкреатического или щелочного кишечного сока). Частой жалобой является пустая отрыжка. С течением времени у больных появляются симптомы дис-фагии, которые вначале обусловлены функциональными нарушениями, а затем выраженным воспалительным отеком слизистой оболочки и развитием рубцовых изменений в пищеводе. Рубцовое сужение пищевода приводит к уменьшению изжоги, основными симптомами заболевания становятся дисфагия, боли, срыгивания. Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистита и др., то в клинической картине могут преобладать симптомы основного заболевания. При отсутствии своевременного лечения и прогрессировании заболевания могут возникать осложнения эзофагита. Наиболее частым осложнением является кровотечение. Скрытые кровотечения обнаруживают почти постоянно, выраженные (с рвотой или меленой) – редко. Длительный воспалительный процесс может привести к рубцовым изменениям в пищеводе, его укорочению и развитию или прогрессированию грыжи пище водного отверстия диафрагмы. Перфорация пищевода при пептическом эзофагите обычно не бывает. Диагноз пептического эзофагита устанавливают при наличии у больных характерных симптомов заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, особенно при исследовании больных а положении лежа, симптом.ы эюфагита (сглаженность, или деформация складок слизистой оболочки, локальное или диффузное утолщение пищеводнои стенки, недостаточная эластичность стенки пораженного участка, сужение просвета пищевода и др.) При эзофагоскопии отмечают различной степени и распространенности воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода: 0 стадия _ нормальная слизистая оболочка; I стадия – солитарные несливающие ся дефекты слизистой оболочки; II стадия – сливающиеся, но не циркулярные дефекты, III стадия–циркулярные дефекты'слизис той оболочки; IV стадия – осложнения рефлюксной болезни (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпи' телия). При эзофаготонокимографическом исследовании отмечают снижение тонуса кардиального сфинктера, нарушение перистальтики пищевода типа эзофагоспазма, желудочно-пищеводный рефлюкс, который также может быть подтвержден данными внутрипи щеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже) (методику см в разделе "Специальные методы исследования"). Лечение: первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пи-лородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют избегать положений тела, облегчающих возникновение рефлюкса, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от степени эзофагита назначают механически и химически щадящую диету (стол No 1а, 16, 1 по Певзнеру). Питание должно быть частым (4–6 раз в день), последний прием пищи за 3–4 ч до сна. Назначают ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, спазмолитики, церукал, местноанестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины. При кровотечениях и анемизации проводят кровоостанавливающую терапию, при стенозах – бужирование. При осложнениях рефлюксной болезни (язва, кровотечение), выраженной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а также безуспешности длительной консервативной терапии показано хирургическое лечение. Выполняют фундопликацию по Ниссену. Операция заключается в окутывании абдоминального отдела пищевода стенкой дна желудка. Желудок фиксируют к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими швами. Хорошие результаты отмечены более чем у 90% оперированных. ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ПИЩЕВОДА Пептические язвы пищевода составляют около 1,5% заболеваний глотки и пищевода. Чаще заболевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста. Этиология и патогенез: в развитии язвы пищевода имеет значение действие пептического фактора. Заболевание часто сочетается с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным коротким пищеводом, наблюдается после операций, нарушающих функцию физиологической кардии, после наложения эзофагогастро-анастомоза, т. е. в тех случаях когда имеется желудочно-пищевод-ный рефлюкс. Несомненно наличие у больных нарушений нервной регуляции трофики пищеводной стенки и изменений в центральных отделах нервной системы (в коре головного мозга, гипоталамиче-ской области, сером бугре). Патологическая анатомия: язвы локализуются в брюшном отделе пищевода непосредственно над кардией или несколько выше. Они обычно одиночные, но могут быть и множественными, имеющими одну и ту же стадию развития. Диаметр их не превышает 0,5–1 см, но бывают язвы больших размеров. Форма язв чаще округлая или слегка овальная. Слизистая оболочка вокруг язвы воспалена, дистальный край язвы подрыт, дно покрыто серовато-желтым налетом, который легко снимается. Просвет пищевода на уровне язвы сужен вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и рубцовой деформации. Заживление язвы сопровождается еще более значительным сужением просвета пищевода. В краях язвы может происходить цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Баррета), у некоторых больных отмечается одновременное продольное сморщивание пищевода (синдром Баррета) У 8–10% этих больных на фоне язвы развивается рак. Клиника и диагностика: наиболее частый симптом – боль за грудиной или в эпигастральной области, может иррадиировать в спину, в область сердца. Боль возникает или усиливается во время еды вследствие травмы стенки пищевода проходящим пищевым комком, а также в положении лежа, когда легче возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. Дисфагия при пептической язве пищевода обусловлена воспалительным отеком стенки пищевода в области язвы, формированием стеноза пищевода, присоединением эзофагоспазма. Больных часто беспокоят изжога, срыгивания пищеводным со держимым (при стриктуре пищевода) или содержимым желудка при недостаточности кардии). Течение заболевания медленное, однообразное. Обострения чаще возникают в весенний и осенний периоды. Осложнения пептической язвы пищевода: стеноз, перфорация, кровотечение, малигнизация. Выраженный стеноз пищевода развивается у 25% больных, проявляется дисфагией и perypитацией. По мере нарастания стеноза пищевода прогрессирует дисфагия, нарушается питание больных. Рубцово-воспалительные изменения стенки пищевода могут привести к его укорочению ("приобретенный короткий пищевод") и образованию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 15% больных наблюдается перфорация язвы пищевода в средостение, значительно реже – в левую плевральную полость, аорту, сердце, крайне редко – в брюшную полость Перфорация проявляется внезапной болью за грудиной или мечевидным отростком, усиливающейся при глотании, кровавой рвотой, подкожной эмфиземой, тахикардией При рентгенологическом исследовании определяют затекание контрастного вещества в средостение или в плевральную полость. Кровотечение, чаще внезапное, возникает почти у 50% больных. При выделении алой крови изо рта трудно провести дифференциальный диагноз с легочным кровотечением. При попадании крови в желудок рвотные массы могут приобретать цвет кофейной гущи, в этом случае трудно отличить пищеводное кровотечение от желудочного. Профузное кровотечение может привести к тяжелой анемии и закончиться смертью больного На фоне хронической язвы пищевода может развиться рак. Клиническая картина заболевания позволяет заподозрить наличие пептической язвы пищевода. Основным рентгенологическим симптомом язвы пищевода является наличие ниши с воспалительным валом вокруг. Можно также наблюдать усиление перистальтики стенок пищевода, локальное расширение его просвета над язвой, конвергенцию складок слизистой оболочки к основанию ниши Подтвердить диагноз пептической язвы пищевода и провести дифференциальный диагноз с эзофагитом и злокачественной опухолью помогает эзофагоскопия с биопсией. Эзофагоскопия, эзофаготонокимографическое исследование и фармакологическая проба помогают провести дифференциальный диагноз с ахалазией кардии При язве больших размеров следует исключить дивертикул пищевода, для которого характерно выявляемое при рентгенологическом исследовании постоянство его формы и величины, отсутствие участка спастического сокращения пищевода Следует помнить о возможности развития нервно-трофических язв при опухолях, травме и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, пролежнях, а также язвах, образующихся при туберкулезе, сифилисе и грибковых поражениях пищевода. Лечение: большинству больных с неосложненной пептической язвой пищевода проводят консервативное лечение диета (стол 1а, 1, "пищеводный"), дробное питание, ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, антацидные препараты, витамины, седативная терапия В период стихания клинических симптомов и рубцевания язвы проводят физиотерапевтическое лечение. Всем больным рекомендуют избегать положений, способствующих возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса. При язвенном кровотечении проводят кровоостанавливающую терапию, коагуляцию кровоточащего сосуда через эзофагоскоп При наличии стриктуры пищевода хороший эффект дают бужирование, дилатация Весной и осенью рекомендуют проведение профилактических курсов лечения Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии, при наличии осложнений заболевания (перфорация, не прекращающееся обильное кровотечение, распространенные стриктуры, отсутствие эффекта от бужирования), сочетании язвы пищевода с недостаточностью кардии, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным или приобретенным коротким пищеводом. Производят фундопликацию по Ниссену в сочетании с селективной проксимальной ваготомией или при грубых анатомических изменениях резекцию пищевода с эзофагопластикой. ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА Дивертикул пищевода – ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его сокращения. Развитие фракционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит) Тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным. Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальнью (эпидиафрагмальные) Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и дожные, в стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляющее большинство дивертикулов приобретенные, врожденные дивертикулы встречаются крайне редко. При нарушениях моторики пищевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникающие только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают. Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе пищевода. Патологическая анатомия: глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье–Гаккермана, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнею констриктора глотки, реже–в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху m.cricopharyngeus, а с боков – продольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышечных волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внутренняя ее поверхность покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или рубцы. Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1–2 см. Дно дивертикула обычно направлено вверх и сращено с соседними органами, стенка имеет строение стенки пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При дивертикулите слизистая его оболочка воспалена, может быть эрозирована. Эпифренальные дивертикулы у большинства больных располагаются на передней или на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму. Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует Слизистая оболочка у большинства больных не изменена Сращений дивертикулов с соседними органами обычно не отмечается. Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере увеличения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет мягкую консистенцию, уменьшается при надавливании, после приема воды при перкуссии над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтанная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва При приеме пищи у больных может развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. У большинства больных нарушается питание, что приводит их к истощению. Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение, возможны явления дисфагии, боли за грудиной или в спине, при хроническом дивертикулите – прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса легкого. Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бессимптомно, но могут проявляться болями за нижней частью грудины, аэрофагией, тошнотой, рвотой, рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами сдавления пищевода и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без существенного прогрессирования. Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в свою очередь может стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, развития пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки дивертикула, развитие в нем полипов, малигнизация его стенки. При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака. Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации шеи. Основным методом диагностики дивертикулов пищевода является контрастное рентгенологическое исследование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходимости пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование пищеводно-бронхиального и пищеводно медиасти нальных свищей. Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула, обнаружить изъязвление его слизистой оболочки, наличие кровотечения, диагностировать полип или рак в дивертикуле. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула. Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных противопоказаниях к хирургическому лечению проводят консервативную терапию, направленную на профилактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полноценной, механически, химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной пищей После еды следует выпивать несколько глотков воды, принимать положение, способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании полости дивертикула. Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пищевода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длительная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ: при глоточно-пищеводных – шейный, при эпибронхиальных – правосторонний трансторакальный, при эпифренальных – левосторонний трансторакальный. Применяют дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции составляет 1–1,5%. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПИЩЕВОДА Доброкачественные опухоли пищевода и кисты наблюдаются редко. Патологическая анатомия: опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные – в нижних двух третях его. Из интрамуральных доброкачественных опухолей пищевода наиболее частым видом является лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место среди доброкачественных интрамуральных образований пищевода занимают кисты (ретенционные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостенные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты состоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки бронхогенной кисты выстлана мерцательным эпителием, энтерогенной – цилиндрическим или плоскоклеточным эпителием. Ретенционные кисты располагаются в подслизистом слое пищевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров. Клиника и диагностика: доброкачественные опухоли и кисты пищевода растут медленно, длительное время не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Клинические их проявления зависят от уровня локализации, величины и наличия осложнений (изъязвление, воспаление, давление на соседние. органы). Наиболее частый симптом – периодическая, медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия. Чаще она наблюдается при внутрипросветных больших опухолях на длинной ножке. При интрамуральных опухолях, циркулярно охваюывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или переполнения за грудиной, диспепсические явления. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регургитация опухоли и развитие асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизистой оболочки пищевода, растянутой над. большой интрамуральной опухолью, возможно кровотечение. Кисты пищевода могут нагнаиваться. Вследствие сдав-ливания опухолью органов средостения (трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов) могут возникать кашель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия и другие расстройства. Возможно злокачественное перерождение доброкачественных опухолей и кист пищевода. Диагноз доброкачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии. Для доброкачественных опухолей пищевода характерны следующие рентгенологические признаки: четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохраненность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок пищевода в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли (симптом "козырька"). При кинематографическом исследовании доброкачественное образование пищевода при глотании смещается кверху вместе со стенкой пищевода. Для исключения сдавления пищевода извне новообразованием, исходящим из средостения, или аномально расположенным крупным артериальным сосудом используют пневмомедиастинографию и аортографию. Всем больным с доброкачественными образованиями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния слизистой оболочки Эзофагокопия позволяет выявить внутрипросветную опухоль, осмотреть ее основание, убедиться в отсутствии ригидности стенок пищевода. Изъязвление слизистой оболочки при доброкачественных интрамуральных опухолях и кистах пищевода наблюдается редко. Биопсию можно производить только при наличии деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях. Лечение: при доброкачественных опухолях в связи с возможностью развития кровотечения, малигнизации, сдавления окружающих органов, а при кистах их нагноения и перфорации показано хирургическое лечение. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных цапок и электрокоагуляции При внутрипросветных опухолях на широком основании производят их иссечение с участком стенки пищевода При интрамуральных опухолях и кистах пищевода почти всегда удается произвести их энуклеацию без повреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие. РАК ПИЩЕВОДА Рак составляет 60–80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др ) приходится около 1%. Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в СССР находится на шестом-седьмом месте. Заболевание чаще всего развивается в возрасте 50–60 лет В возрасте до 60 лет чаще заболевают мужчины, а в более старшей возрастной группе – женщины Смертность от рака пищевода занимает третье место после рака желудка и рака легкого. Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира На территории СССР высокая заболеваемость отмечается в Туркмении, Казахстане, Узбекистане. Неравномерность заболеваемости можно объяснить своеобразием питания населения (состав пищи, различные примеси к ней, особенности приготовления), а также геолого-минералогическими особенностями почвы и воды. Этиология и патогенез: в развитии рака пищевода большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки на почве механического, термического или химического раздражения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо пережеванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя, курение могут способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита, являющегося предраковым заболеванием. Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией кардии (у 4–7%), особенно при значительном расширении пищевода и длительном застое в нем нищи, а также у больных с дивертикулами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с врожденным коротким пищеводом вследствие наличия у них хронического пептического эзофагита Всегда подозрительны на возможность малигнизации длительно не заживающие пептические язвы пищевода (особенно язва Баррета; см "Пептические язвы пищевода") Одним из факторов, ведущих к возникновению рака пищевода являются рубцовые стриктуры после химических ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода рассматривают как предрак. Появление у этих больных длительно незаживающего изъязвления, дивертикулоподобных выпячиваний, свищей, быстрое похудание являются показанием к удалению рубцово измененного пищевода Выключение пищевода при тотальной пластике толстой кишкой при ожоговой стриктуре устраняет возможность малигнизации в связи с ликвидацией эзофагита При наличии полипов пищевода всегда существует реальная опасность их перерождения, поэтому полип пищевода необходимо удалить. Предраковым заболеванием считают сидеропенический синдром (синдром Пламмера–Винсона), который проявляется гипохромной анемией, ахлоргидрией, атрофией слизистых оболочек, а позднее гиперкератозом слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода Считают, что это заболевние может возникнуть при недоста точном содержании в пище железа и витаминов, особенно витаминов B2 и С. В группу облигатного предрака относят папилломы пищевода. Больные с данным заболеванием подлежат наблюдению с проведением повторных биопсий для микроскопической диагностики. Патологическая анатомия: рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией По частоте поражения раком на первом месте находится среднегрудной отдел (у 60%) –на уровне дуги аорты и левого главного бронха, на втором месте -нижнегрудной и абдоминальный отдел пищевода (у 30%), на третьем–шейный и верхнегрудной (У 10%) По макроскопической картине различают три основные формы рака пищевода, узловой рак (грибовидный, папилломатозный), язвенный, инфильтрирующий Бывают смешанные формы роста. Узловые формы составляют около 60% раков пищевода. Эти опухоли имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту, имеют более темную окраску, чем нормальная слизистая оболочка. Опухоль легко травмируется, подвержена распаду и постоянно кровоточит. Опухолевая инфильтра ция распространяется на подслизистую и мышечную оболочки. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака. Язвенный тип рака пищевода встречается приблизительно у 30% больных. В начальной стадии заболевания представляет собой узелок в толще слизистой оболочки, который быстро подвергается изъязвлению. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани. Края образовавшейся язвы плотные, дно покрыто налетом грязно-сероватого цвета. Опухоль рано метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. В стенке пищевода на протяжении 5–6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангоит. Инфильтративная форма рака пищевода составляет около 10%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистый слой и распространяется главным образом по окружности пищевода. Разрастаясь, опухоль захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. По длине опухоль редко занимает более 3–4 см, характеризуется обильным развитием стромы, медленно метастазирует. В дальнейшем наступает изъязвление опухоли и развитие перифокального воспаления. Супрас-тенотическое расширение пищевода при раке редко бывает значительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период времени. Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания, лимфогенного и гематогенного метастазирования. Опухоль может распространяться по пищеводу вверх и вниз, прорастать все слои его стенки, сдавливать соседние органы. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опухоли в соседние органы, которое может привести к образованию свища между пищеводом и трахеей или бронхом, к развитию пневмонии, гангрены и нагноительных процессов в легких и плевре, смертельному кровотечению при прорастании опухоли в аорту. Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может происходить на 10–15 см от видимой границы опухоли. Такой "раковый лимфангоит" чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода. Наряду с внутристеночным распространением опухоли в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Опухоли, расположенные в шейном и верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над– и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы, по ходу чревной артерии и ее ветвей в печень. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в околотрахеальные, прикорневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать в лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в области кардии, по ходу чревной артерии и ее ветвей. Вот почему некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства. При раке пищевода наблюдают метастазы по париетальной и висцеральной плевре. Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже – в легких, костях и других органах. Гематогенное распространение карциномы происходит в поздней стадии заболевания. Гистологически у подавляющего большинства больных рак пищевода бывает плоскоклеточным. Реже встречаются аденокарциномы (у 8–10%), которые развиваются из островков эктопиро-ванной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и карциносаркому (сочетание рака и саркомы). Международная классификация рака пищевода предусматривает характеристику опухоли по системе TNM. Т – первичная опухоль TIs – преинвазивная карцинома. ТО – нет проявлении первичной опухоли. Т1 – опухоль вовлекает менее 5 см длины пищевода, не вызывая сужения просвета. Нет циркулярного поражения стенок пищевода. Внепищеводного распространения опухоли нет. Т2 – опухоль более 5 см по длине пищевода. Опухоль любого размера, вызывающая сужение пищевода. Опухоль, распространяющаяся на все стенки пищевода. Внепищеводного распространения опухоли нет. ТЗ – опухоль распространяется на соседние структуры. N – регионарные лимфатические узлы NO – регионарные лимфатические узлы не пальпируются. N1 – подвижные лимфатические узлы на стороне поражения. N1a –увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов. N1b – увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы. N2 – подвижные лимфатические узлы на противоположной стороне или двусторонние. N2a – увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов. N2b –увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы. N3 – фиксированные лимфатические узлы. М – отдаленные метастазы МО – нет проявлений отдаленных метастазов в лимфатические узлы или другие органы. M1 – имеются отдаленные метастазы. M1a – метастазы в отдаленные лимфатические узлы. M1b–другие отдаленные метастазы. Клиника и диагностика: в клиническом проявлении рака пищевода можно выделить три группы симптомов: 1) мест-чые, зависящие от поражения стенок пищевода; 2) вторичные, возникающие в результате распространения процесса на соседние органы и ткани; 3) общие. Начало развития рака пищевода проходит бессимптомно. Латентный период может длиться 1–2 года. Дисфагия (у 70–98% больных) является первым симптомом заболевания, но по существу это поздний симптом, возникающий при закрытии просвета пищевода опухолью на 2/3 и более, при этом у 60% больных имеются метастазы в лимфоузлах. Для рака характерно прогрессирующее нарастание непроходимости пищевода, которое у одних больных развивается быстро, у других–медленно (в течение 1 1/2–2 лет). Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но может быть обусловлено развитием пе-рифокального воспаления, возникновением спазма пищевода при поражении опухолью интрамуральных нервных сплетений. Чаще спастические явления отмечают при эндофитных опухолях. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглаты-вании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как бы "прилипание" ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, и больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу, дисфагия делается постоянной и возникает даже при употреблении жидкости. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищи по пищеводу, связанное с распадом опухоли. Возникновению дисфагии могут предшествовать появляющиеся при проглатывании твердой пищи ощущения инородного тела в пищеводе, чувство "царапания" за грудиной, болезненность на уровне поражения. Боль (у 33%) –частый симптом рака пищевода. Боли за грудиной тупого тянущего характера возникают во время приема пищи, могут иррадиировать в спину, шею, левую половину грудной клетки. Механизм возникновения болей различный. Боли за грудиной, возникающие во время приема пищи, обусловлены травмированном пищей воспаленной стенки пищевода около опухоли и эзофагоспазмом. Тупые схваткообразные боли во время приема пищи возникают при обтурации пищевода опухолью. В этом случае появление болей связано с усиленным сокращением стенки пищевода, направленным на продвижение пищи через суженный участок. Постоянные боли, не зависящие от приема пищи или усиливающиеся после еды, обусловлены прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной болей могут быть метастазы в позвоночник. Срыгивание пищей и пищеводная рвота (у 23%) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. Рвотные массы состоят из непереваренной пищи, слюны и слизи, иногда с примесью крови. Некоторые больные искусственно вызывают рвоту для снятия ощущения распирания за грудиной и болей, появляющихся во время еды. Дурной запах изо рта отмечается в связи с разложением задержавшейся над опухолью пищи или распадом самой опухоли. Тошнота и отрыжка наблюдаются у больных при инфильтрации опухолью стенок пищевода в области физиологической кардии. Усиленное слюнотечение, при раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, возникает в результате рефлекторного возбуждения слюнных желез при раздражении рецепторов пищевода и блуждающих нервов. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко. Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание (у 51%), анемия) являются следствием голодания и интоксикации. Симптомы рака пищевода, возникающие вследствие распространения процесса на соседние органы и ткани, относят к поздним проявлениям болезни, обычно они свидетельствуют о неоперабель-ности опухоли. При прорастании опухолью возвратных нервов у больных развивается охриплость голоса, поражение узлов симпатического нерва, проявляется синдром Горнера. Сдавление блуждающего нерва может вызывать брадикардию, приступы кашля, рвоту. Прорастание опухолью диафрагмального нерва сопровождается параличом диафрагмы на соответствующей стороне, а плечевого сплетения – болью, парестезией, а затем параличом верхней конечности. Переход опухоли на гортань сопровождается изменением звучания голоса, появлением одышки и стридорозного дыхания. При сдавлении (прорастании) трахеи и бронхов возникает кашель, одышка (у 7,2%). Образование пищеводно-трахеального или пищеводно-бронхиального свища проявляется кашлем при приеме жидкости. Это осложнение обычно заканчивается развитием пневмонии, абсцесса или гангрены легкого. Вследствие перехода инфекции с пищевода могут развиваться периэзофагит, медиастинит, перикардит. При разрушении опухолью стенки крупного сосуда возникают массивные кровотечения. При срыгиваниях и пищеводных рвотах возможно попадание пищевых масс в трахеобронхиальное дерево и развитие тяжелых воспалительных легочных осложнений. Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода. Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Вначале больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности -частые срыгивания, поперхивание, приступы асфиксии. При раке среднегрудного отдела пищевода нередко на первое место выступает дисфагия, затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (корни легких, грудной лимфатический проток, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.). У этих больных возникают тяжелые осложнения: медиастиниты, трахео– и бронхопищеводные свищи, кровотечения, плевриты и др., от которых они и умирают. Рак нижней трети пищевода проявляется часто болями в эпигастральной области, иррадиирующими в левую половину грудной клетки и симулирующими стенокардию. Происхождение подобных болей связано с прорастанием опухолью диафрагмального нерва. Упорные боли в левой половине грудной клетки могут быть связаны с прорастанием опухоли в плевру. При поражении физиологической кардии у больных отмечается тошнота и отрыжка. Прорастание опухоли в диафрагмальный нерв вызывает икоту. В поздних стадиях возникают дисфагия и пищеводная рвота. Основным методом диагностики рака пищевода является рентгенологическое исследование, которое начинают с обзорной рентгеноскопии грудной и брюшной полости, где на фоне заднего средостения в косых положениях на фоне газового пузыря желудка у ряда больных удается видеть тень опухоли. Обзорная рентгеноскопия и рентгенография грудной полости позволяют выявить метастазы в легкие и средостение. После этого исследуют пищевод с помощью водной взвеси сульфата бария. В начальной стадии рака определяют на вднои из стенок пищевода дефект наполнения, деформацию и неровность контуров слизистой оболочки. В области расположения опухоли имеется ригидность стенки пищевода. При циркулярном росте опухоли наступает сужение просвета пищевода, которое имеет вид извитого и неровного канала. При блюдцеобразных карциномах определяют овальный дефект наполнения, вытянутый по длиннику пищевода, с депо бария (изъязвлением). При больших опухолях характерными рентгенологическими признаками рака являются неровность и изъеденность контуров пищевода, обрыв складок слизистой оболочки в области патологического процесса. Важную роль в выявлении начинающейся раковой инфильтрации играет рентгенокинематографическое исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Выше опухоли пищевод несколько расширен. Перистальтика в этом отделе активная или даже несколько усилена. В случае длительного стеноза пищевод теряет тонус и перистальтика почти полностью отсутствует, над сужением отмечают задержку бариевой взвеси. Для определения распространения опухоли на соседние органы применяют рентгенологическое исследование в условиях пневмомедиастинума, делают томограммы в прямой и боковой проекциях. Рентгенологическое исследование не всегда выявляет ранние стадии рака пищевода. У некоторых больных опухоль обнаруживают лишь при повторных исследованиях. Вот почему отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или болей при прохождении пищи не позволяет исключить рак пищевода. У всех больных с подозрением на рак пищевода показана эзофагоскопия. В зависимости от анатомической формы рака вид опухоли бывает различным. Начальные формы рака могут выглядеть как нлотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтрирующей форме отмечают местную ригидность стенки пищевода, выявляемую при надавливании концом эзофагоскопа. При дальнейшем прогрессировании экзофитной опухоли видна бугристая масса, покрытая сероватым или кровянистым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Имеется концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. При язвенной форме определяют изъязвившуюся кровоточащую опухоль с неровными изрытыми краями. Инфильтрирующая форма проявляется выпячиванием неровной кровоточащей слизистой оболочки, сужением просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных опухолях, труднее получить для исследования кусочек ткани при язвенном и инфильтрирующем раке. При отрицательном ответе биопсию в сомнительных случаях следует повторить. При эзофагоскопии необходимо также произвести цитологическое исследование содержимого пищевода и мазков из области опухоли. Цитологическое исследование в сочетании с биопсией у большинства больных позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака. При проведении дифференциального диагноза рака пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию кардии, рубцовые сужения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода, доброкачественные опухоли, туберкулез. Дифференциальный диагноз с ахалазией кардии см. в разделе "Ахалазия кардии". Для стриктур после ожога, травмы пищевода характерен анамнез. При рентгенологическом исследовании контуры пищевода волнистые, сужение распространяется на большом протяжении. Больным показана эзофагоскопия для исключения малигнизации. У больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода в анамнезе имеются указания на наличие язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и другие заболевания, сопровождающиеся симптомами рефлюкс-эзофагита. Большое значение Для дифференциальной диагностики имеет эзофагоскопия с биопсией. При доброкачественных интрамуральных опухолях пищевода дисфагия нарастает очень медленно на протяжении многих лет. Общее состояние больных не нарушено. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования указывают на отсутствие изменений слизистой оболочки пищевода. Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими узлами, заполненным дивертикулом. Важным рентгенологическим признаком сдавления пищевода является его смещение Даже значительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дисфагии, так как смещае-мость пищевода в рыхлой соединительной клетчатке достаточно велика. Сдавление и нарушение проходимости пищевода может быть обусловлено склерозирующим медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средостения), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфатических узлов средостения. В анамнезе у этих больных имеются указания на острые и хронические заболевания легких, беспричинные повышения температуры тела. Дисфагия у них развивается быстро. При рентгенологическом исследовании контуры суженного участка пищевода ровные, реже – волнистые, рельеф слизистой оболочки сохранен, стенка пищевода при глотании и дыхании не смещается, вокруг пищевода видна тень уплотненной склерозированной клетчатки. При туберкулезе пищевода клиническая и рентгенологическая картина заболевания могут иметь большое сходство с проявлениями рака пищевода. Характерные для туберкулеза изменения в легких могут отсутствовать. Окончательный диагноз возможен только после эзофагоскопии с биопсией. Лечение: выбор метода лечения рака пищевода зависит от уровня локализации опухоли, стадии процесса, наличия сопутствующих заболеваний Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать в I стадии заболевания, реже во II и III стадиях. Однако рак пищевода редко диагностируют рано, большинство больных обращаются за помощью спустя полгода после появления первых симптомов заболевания Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прорастание опухолью соседних органов – аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие); возможность удаления опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончательно ясной только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и других органов в стадии декомпенсации. При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно лечат при помощи лучевой терапии. При раке среднегрудного отдела пищевода производят операцию Добромыслова-Терека. Из чресплеврального доступа удаляют грудной отдел пищевода и накладывают гастростому. Впоследствии (спустя 3–6 мес) создают искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. У крепких молодых людей возможно выполнение резекции пищевода с наложением соустья между оставшейся частью пищевода и перемещенным в правую плевральную полость желудком (операция Льюиса). При раке нижнегрудного отдела пищевода операцией выбора является резекция пищевода с одномоментным наложением внутригрудного пищеводно-желудочного соустья под дугой аорты или на уровне ее . Получены хорошие результаты от комбинированного лучевого и хирургического лечения. Предоперационную лучевую терапию проводят на бетатроне или телегаммаустановке в дозе 30–50 Гр (3000–5000 рад). Воздействуя на основной очаг поражения и возможные очаги метастазирования, лучевая терапия позволяет перевести опухоль из сомнительно резектабельной в резектабельную, устранить сопутствующие воспалительные изменения. Хирургическое вмешательство производят через 2–3 нед после окончания лучевой терапии. При иноперабельной опухоли, при наличии противопоказаний к радикальной операции производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости пищевода, улучшения питания больного. К паллиативным операциям относят: паллиативные резекции, реканализацию опухоли лавсановым протезом (эндопротезиро-вание), наложение гастростомы. Лучевое лечение применяют как при радикальной, так и при паллиативной терапии рака пищевода. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения. При плоскоклеточном раке верхней трети пищевода после наложения гастростомы больным проводят радикальную лучевую терапию в суммарной дозе 60–70 Гр (6000–7000 рад) при ежедневной дозе 1,5–2 Гр (150–200 рад). При плоскоклеточном раке средней трети пищевода больным накладывают гастростому, а затем проводят паллиативную лучевую терапию в дозе 20–40 Гр (2000–4000 рад), главная цель которой снятие дисфагии, болей и замедление прогрессирования опухолевого процесса. Лечение дает быстрый клинический эффект за счет снятия перифокального воспаления и уменьшения размеров опухоли. При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении. При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия (комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда – 5-фторурацил или фторафур с метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени малорезультативна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам. У всех больных с неоперабельной формой рака пищевода показано проведение симптоматической терапии, направленной на снятие болей, ликвидацию нарушений питания. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций составляет менее 10%. САРКОМА ПИЩЕВОДА Саркома – злокачественная неэпителиальная опухоль, составляет 1–1,5% всех злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (у 75%). Патологическая анатомия: саркомы пищевода очень разнообразны по гистологическому строению. Они развиваются из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома, миксосаркома), из сосудов (ангиосаркома),встречается опухолевый ретикулез пищевода (лимфосаркома,ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиальных опухолей наиболее часто в пищеводе развивается лейомиосаркома, локализующаяся в основном в средней и нижней третях его, имеющая полиповидную форму. Саркомы могут располагаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода, инфильтрируя клетчатку средостения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы пищевода реже, чем раковые опухоли.