Текст книги "Хирургические болезни"

Автор книги: М. Кузин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 14 (всего у книги 25 страниц)

КопростазЭластическое ущемление грыжи

Bозникает медленно, постепенно

Грыжевое выпячивание малоболезненное, тестоватой консистенции,

незначительно напряженное

Кашлевой толчок определяется

Закрытие кишечника неполное

Рвота редкая

Общее состояние средней тяжестиВозникает внезапно, быстро

Грыжевое выпячивание очень болезненное, очень напряженное

Кашлевой толчок не определяется

Полная непроходимость кишечника

Рвота частая

Общее состояние тяжелое, коллапс

безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка определяется. Отличительные признаки копростаза от эластического ущемления приведены в табл 6. Лечение: освобождение толстой кишки от содержимого. При вправимых грыжах надо стараться удерживать грыжу во вправленном состоянии, тогда легче добиться восстановления перистальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия, с глицерином или повторные сифонные клизмы с глубоко введенным зондом до сигмовидной кишки. Противопоказано применение слабительных средств, так как переполнение приводящей петли содержимым может вызвать переход копростаза в каловую форму ущемления грыжи. Копростаз может вследствие сдавления в грыжевых воротах отводящей петли перейти в каловую форму ущемления грыжи. Нарастают признаки обтурационной кишечной непроходимости. Боль в животе усиливается, приобретает схваткообразный характер, учащается рвота. В дальнейшем вследствие переполнения каловыми массами кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление грыжевыми воротами всей петли кишки и ее брыжейки. Возникает смешанная форма ущемления кишки. С этого момента появляются признаки странгуляционной непроходимости кишечника. Ущемление большого сальника вызывает постоянную боль в области грыжевого выпячивания. Большой сальник ущемляется обычно в пупочных и больших эпигастральных грыжах. Ущемление мочевого пузыря возникает при скользящих паховых и бедренных грыжах, сопровождается частым болезненным мочеиспусканием, иногда задержкой мочеиспускания, уменьшением диуреза в связи с рефлекторным снижением функции почек. Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, прободение язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, кишечная непроходимость) экссудат, попадая в грыжевой мешок неущемленной грыжи, вызывает в ней развитие воспаления. Грыжевое выпячивание увеличивается в размерах, становится болезненным и напряженным. Эти признаки соответствуют признакам ущемления грыжи. Диагноз: поставить правильный диагноз острых заболеваний органов брюшной полости и исключить ущемление грыжи помогает тщательно собранный анамнез этих заболеваний и целе направленно проведенное объективное обследование больного. Прежде всего необходимо выяснить время возникновения боли в животе и в области грыжи, начало боли (внезапное, постепенное). Первичная локализация боли в животе, а затем позднее присоединение боли в области вправимой грыжи характерно больше для острых заболеваний органов брюшной полости, чем для ущемленной грыжи. Внезапное возникновение острой боли в эпигастральной области с развитием перитонита у больного язвенной болезнью характерно для прободения язвы. Первичная локализация боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в правое надплечье, наибольшая болезненность и напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Грекова–Ортнера, Мерфи характерны для острого холецистита. Появление боли первично в эпигастральной области или вокруг пупка с последующим перемещением боли в правую подвздошную область, наибольшая болезненность и напряжение мышц этой области характерны для острого аппендицита Последовательное появление вначале признаков кишечной непроходимости, затем перитонита и позднее изменений в области грыжи позволяют трактовать боль в области грыжи, увеличение размеров и напряжение грыжи как проявления ложного ущемления. Если не распознано ложное ущемление и предпринята операция по поводу грыжи, важно на этом диагностическом этапе правильно оценить содержимое грыжевого мешка (состояние кишечных петель, характер выпота). При малейшем подозрении на острое заболевание органов брюшной полости (в грыжевом мешке мало измененная петля кишки, экссудат гнойный или геморрагический) следует произвести срединную лапаротомию для выявления источника перитонита. Лечение: ущемленная грыжа является показанием к экстренной операции. Необходимо устранить ущемление и выяснить жизнеспособность ущемленных органов. Операцию проводят в несколько этапов Первый этап – послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка. Второй этап – вскрытие грыжевого мешка производят осторожно с тем, чтобы не повредить раздутые петли кишечника, плотно прилегающие к стенке грыжевого мешка. При скользящих паховых и бедренных грыжах имеется опасность повреждения стенки толстой кишки или мочевого пузыря. Вскрыв грыжевой мешок, удаляют "грыжевую воду". Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка, так как необследованные ущемленные органы переместятся в брюшную полость вместе с инфицированной "грыжевой водой". Третий этап – рассечение ущемляющего кольца производят под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы. При бедренных грыжах разрез проводят медиально от шейки грыжевого мешка во избежание повреждения бедренной вены, расположенной у латеральной стороны мешка. При пупочных грыжах ущемляющее кольцо рассекают в поперечном направлении в обе стороны. Четвертый этап – определение жизнеспособности ущемленных органов является наиболее ответственным этапом операции После рассечения ущемляющего кольца и введения в брыжейку кишки раствора новокаина из брюшной полости выводят те части ущемленных органов, которые находились выше ущемляющего кольца Нельзя сильно подтягивать кишку, так как может произойти разрыв (отрыв) ее в области странгуляционной борозды. Если нет явных признаков некроза, ущемленную кишку орошают теплым изотоническим раствором хлорида натрия. Важно помнить, что некроз кишки начинается со слизистой оболочки, а изменения в стенке кишки, видимые со стороны ее брюшинного покрова, появляются позже. Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки: восстановление нормального розового цвета кишки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, сохранение пульсации мелких сосудов брыжейки и перистальтических сокращений кишки. Бесспорные признаки нежизнеспособности кишки: темная окраска кишки, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка кишки, отсутствие пульсации сосудов брыжейки, отсутствие перистальтики кишки. Пятый этап – нежизнеспособную кишку надо удалять. От видимой со стороны серозното покрова границы некроза нужно резецировать не менее 30–40 см приводящего отрезка кишки и 15–20 см отводящего отрезка. Резекция кишки должна быть произведена при обнаружении в стенке кишки странгуляционной борозды, субсерозных гематом, большого отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки. При ущемлении скользящих грыж возникает необходимость в оценке жизнеспособности той части органа, которая не покрыта брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят срединную лапаротомию и выполняют резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. Операцию заканчивают пластикой грыжевых ворот. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция мочевого пузыря с наложением эпицистостомы. В тяжелых случаях околопузырную клетчатку тампонируют и накладывают эпицистостому. Шестой этап – ущемленный сальник резецируют отдельными участками без образования большой общей культи. С массивной культи сальника возможно соскальзывание лигатуры и возникновение в результате этого кровотечения из сосудов сальника в. брюшную полость. Седьмой этап – при выборе метода пластики грыжевых ворот следует отдать предпочтение наиболее простым. Например, при небольших паховых косых грыжах у молодых людей следует применять способ Жирара–Спасокукоцкого–Кимбаровского, при прямых паховых и сложных паховых грыжах – способы Бассини и Постемпского. При ущемленной грыже, осложненной флегмоной грыжевого мешка, операцию надо начинать со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей. Концы резецированного участка кишки ушивают. Между приводящей и отводящей петлями накладывают анастомоз конец в конец или бок в бок На этом этапе операции может быть осуществлена изоляция полости брюшины от полости грыжевого мешка. С этой целью вокруг устья грыжевого мешка рассекают париетальную брюшину и отпрепаровывают ее в стороны на 1,5–2 см. Приводящую и отводящую петли резецированной кишки вблизи грыжевых ворот прошивают двумя рядами механических швов (или перевязывают двумя лигатурами). Затем между швами (лигатурами) пересекают петли резецированной кишки и удаляют их вместе с частью их брыжейки Над слепыми концами ущемленной кишки, находящейся в грыжевом мешке, сшивают париетальную брюшину. Края отпрепарованной париетальной брюшины сшивают. Таким образом полость брюшины изолирована от полости грыжевого мешка. Рану брюшной стенки ушивают послойно наглухо. Второй этап – хирургическая обработка гнойного очага (грыжевой флегмоны). Радикальная хирургическая обработка гнойного очага заключается в иссечении нежизнеспособных, некротизированных, инфильтрированных тканей. Цианоз, резкая гиперемия кожи – предвестники ее последующего некроза. Достоверным признаком жизнеспособности тканей является обильное капиллярное кровотечение. Разрез следует производить с учетом анатомо-топогра-фической характеристики локализации грыжевой флегмоны. Над грыжей рассекают послойно ткани. Грыжевой мешок вскрывают, удаляют гнойный экссудат. Грыжевые ворота осторожно надсекают настолько, чтобы извлечь ущемленную кишку и ее слепые концы приводящего и отводящего отрезков. После удаления ущемленной кишки отделяют устье и шейку грыжевого мешка от грыжевых ворот. Пластику грыжевых ворот не производят. На края грыжевых ворот накладывают несколько швов с целью предупреждения в послеоперационном периоде эвентрации. Далее удаляют грыжевой мешок вместе с измененными тканями (при пупочных, эпигастральных грыжах это возможно сделать единым блоком). Хирургическую обработку гнойного очага завершают дренированием раны. Перфорированный дренаж укладывают на дно раны, концы дренажа выводят из раны через здоровые ткани. Приводящий конец дренажа подсоединяют к системе от переливания крови с антибактериальными препаратами, отводящий конец соединяют с трубкой, опущенной в банку с антисептиком Через дренаж осуществляют длительное постоянное "проточное" промывание раны антибактериальными препаратами. Главная задача "проточного" метода дренирования – обеспечение достаточного оттока отделяемого из раны Использование мощных современных антисептиков (диоксидин, фурагин калия) позволяет добиться полного уничтожения раневой микрофлоры Достаточно эффективно промывание ран растворами фурацилина, борной кислоты, гидрокарбоната натрия. Преимущества данного метода дренирования: техническая простота и доступность. Метод активного хирургического лечения острых гнойных заболеваний включает возможно раннее закрытие раневой поверхности с помощью первичных, первичных отсроченных, ранних вторичных швов. Основным условием для наложения швов на гнойную рану является проведение полноценной хирургической обработки гнойной раны или очищение ее химиотерапевтическими средствами. Обычный узловой шов, прошиваемый через все слои раны, обеспечивает хорошую адаптацию краев и стенок раны. Необходимым компонентом комплексного лечения больных должно быть проведение антибиотикотерапии (общей и местной). Выбор антибиотика должен осуществляться с учетом чувствительности к нему возбудителя. Послеоперационная летальность. Опасность ущемления грыжи для жизни больного возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции. Летальность после операций, произведенных после начала ущемления в первые 6 ч, составляет 1,1%, в сроки от 6 до 24 ч–2,1%, позже 24 ч – 8,2%. После операций, во время которых производили резекцию кишки, летальность составляет 16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем лапа-ротомии, летальность достигает 24%. Осложнения после самостоятельно вправившихся, насильственно вправленных и оперированных ущемленных грыж. Больной с ущемленной грыжей, самопроизвольно вправившейся, должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение. Опасность самопроизвольного вправления ранее ущемленной кишки состоит в том, что в результате возникших в ней нарушений кровообращения она может стать источником инфицирования брюшины и внутри-кишечного кровотечения Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или внутрикишечное кровотечение, больного надо срочно оперировать. Операция заключается в среднесрединной лапарото-мии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровообращения в приводящей и отводящей кишечных петлях Больной, у которого при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кровотечения, должен быть госпитализирован в хирургический стационар для динамического наблюдения. Отпускать больного домой опасно. Динамическое наблюдение больного должно быть направлено на раннее выявление признаков перитонита и внутрикишечного кровотечения. Методы динамического исследования больного с самопроизвольно вправившейся ущемленной грыжей следующие: Жалобы: боль в животе, сухость слизистых оболочек полости рта. Осмотр: кожные покровы (бледность); полость рта (сухость слизистых оболочек). Показатели гемодинамики: пульс, АД, шоковый индекс =пульс / систолическое АД. Температура подкрыльцовая и ректальная. Исследование живота пальпация (напряжение мышц и локальная болезненность), перкуссия локальная болезненность, аускультация ослабление кишечных шумов Исследование через прямую кишку болезненность при давлении на стенки кишки, примесь крови в содержимом. Обзорная рентгеноскопия пневматоз кишечника, свободный газ в брюшной полости. Осмотр выделений рвотные массы (примесь желчи), стул (при месь крови в каловых массах). Измерение диуреза. Лабораторные исследования анализ крови (лейкоцитоз, гемо глобин, гематокрит). Ранние признаки перитонита появление постоянной боли в животе, усиливающейся при кашле, ощущение сухости в полости рта, учащение пульса, локальная болезненность при пальпации и перкуссии живота, появление легкого локального напряжения мышц брюшной стенки, лейкоцитоз. Ранние признаки внутрикишечного кровотечения слабость, головокружение, бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления, снижение гемоглобина, гематокрита, примесь крови в каловых массах. Появление признаков перитонита, кровотечения в кишечник является показанием к экстренной операции Операция заключается в среднесрединной лапаротомии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровоснабжения в приводящей и отводящей кишечных петлях. Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены признаки перитонита, внутрикишечного кровотечения, показано в плановом порядке грыжесечение с пластикой брюшной стенки в области грыжевых ворот. Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено При насильственном вправлении ущемленной грыжи могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. Перитонит, внутрибрюшное кровотечение являются показаниями к экстренной операции Цель операции – ревизия органов брюшной полости, остановка кровотечения, удаление источника перитонита, дренирование брюшной полости (см "Перитонит"). При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка. При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство. Важно своевременно распознать мнимое правление грыжи, так как у больного могут быстро развиться явления кишечной непроходимости и перитонита. Типичный признак ущемления грыжи от сутствует, нет напряженного грыжевого выпячивания Однако анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж и развившиеся после операций по поводу ущемленных грыж, характеризуются признаками хронической кишечной непроходимости (боль в животе, метеоризм, урча ние, шум плеска) Они возникают в результате образования спаек кишечных петель между собой, с другими органами, с париетальной брюшиной и рубцовых стриктур, суживающих просвет кишки образование рубцовых стриктур кишечника происходит на месте от торжения некротизированной слизистой оболочки с последующим развитием соединительной ткани и ее рубцеванием. Невправимость обусловлена наличием в грыжевом мешке сра-щений внутренних органов между собой, а также с грыжевым мешком. Развитие невправимости обусловлено травматизацией органов, находящихся в грыжевом мешке. В результате асептиче ского воспаления возникают плотные сращения органов друг с другом и со стенкой грыжевого мешка. Невправимость может быть частичной, когда часть содержимого грыжи может вправляться в брюшную полость, а другая часть оставаться невправимой. При полной невправимости содержимое грыжи не вправляется в брюшную полость. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто невправимые грыжи бывают многокамерными (пупочные, послеоперационные). Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной кишечной непроходимости в грыжевом мешке. Воспаление грыжи возникает вследствие инфицирования грыжевого мешка. Оно может произойти изнутри при остром воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, находящихся в грыжевом мешке, в результате перфорации брюшнотифозных или туберкулезных язв кишечника в полость грыжевого мешка, при туберкулезе брюшины. При воспалении грыжи, вызванном инфицированием со стороны органов брюшной полости, общее состояние больных ухудшается, температура тела высокая, озноб, рвота, задержка газов и стула. Грыжа увеличивается в размерах в результате отека и инфильтрации тканей, появляется гиперемия кожи. Лечение: экстренная операция. При остром аппендиците в грыже производят аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыжевого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберкулезной терапии. Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на кожных покровах грыжи (фурункула, повреждения кожи (мацерация, ссадины, расчесы). В этих случаях грыжесечение может быть произведено только после ликвидации воспалительных процессов на коже. Профилактика осложнений: хирургическое лечение всех больных с грыжами в плановом порядке до развития их осложнений. Выявление грыженосителей возможно при проведении массовой диспансеризации населения. Наличие грыжи является показанием к операции. ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА Внутренними грыжами живота называют попадание органов брюшной полости в карманы и щели париетальной брюшины. К внутренним грыжам относят также диафрагмальные грыжи. Грыжи двенадцатиперстно-тощекишечной ямки. В эмбриональный период развития в результате поворота пупочной петли вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется двенадцатиперстно-тошекишечная ямка (recessus duodenojejunalis–ямка Трейтца). Эта ямка может стать грыжевыми воротами с образованием внутренней ущемленной грыжи. . Грыжи ретродуоденальной ямки (recessus retroduodenalis) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки проникают между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо или влево. Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины в области слепой кишки (recessus ileocecalis superior et interior, recessus retrocecalis) или сигмовидной кишки (recessus intersigmoideus). Причинами образования грыжевых ворот могут быть повреждения во время операций на органах брюшной полости: неушитые щели в брыжейках, в большом сальнике. Симптомы заболевания при внутренних грыжах возникают при непроходимости кишечника, по поводу которой больных оперируют. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечных артерий). Грыжевые ворота рассекают на заведомо бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки 25–30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой дуоденальный сосочек – место впадения в кишку общего желчного протока и главного панкреатического протока. Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения из язв, даже поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений. Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими нервами. Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиологии рецидивных язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается соответственно передней и задней ветвью Латарже. функциональная анатомия слизистой оболочки желудка. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они выделяют "видимую слизь" – тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий являются защитными барьерами, защищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком. По секреторной и инкреторной функции различают три железистые зоны. L Кардиальные железы выделяют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищевого комка. 2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент пепсина – пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток. Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки -секретин, I-кдетки – холецистокинин–панкреозимин. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процессом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную. Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани связана с наличием соляной кислоты и пепсина. В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина. Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты – апикальные мембраны клеток, 3) вторая линия защиты – базальная мембрана слизистой. Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин. Ацетилхолин – медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции) Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Гзстрин – полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе. Гистамин – мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции. Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный "тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид. Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального отдела. Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН4,5 в полости кишки высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера. При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты. Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д, клетками, относится к семейству секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид–ГИП). Возрастание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пиши и углеводов. В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах. Моторная функция Вне фазы пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время акта еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное раслабление") желудочный резервуар может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два типа движений: тонические и перистальтические. Мышцы тела желудка оказывают постоянное слабое давление на его содержимое. Отдельные перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с соком фундальных желез и перемещают ее в антральный отдел В это время привратниксокращен и плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращает сложный физиологический замыкательный механизм, способствующий закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевой комок перемещается в антральный отдел, который глубоким перехватом перистальтической волны отделяется от полости тела желудка. Далее перистальтическая волна в виде колец странгуляции распространяется в дистальном направлении. Происходит измельчение пищевого комка, смешивание его со щелочным секретом антральных желез Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию соляной кислоты и пепсина. Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее пищевого химуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры. Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилори-ческом канале и в двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке, являются эвакуаторным и замыкательным аппаратом. Благодаря последнему предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка и понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин – панкреозимин вызывают сокращение пилорического сфинктера. Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки состоят в том, что в желудке принятая пища подвергается первичному перевариванию. Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка. Представляют единый комплекс моторной активности. В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет сущестценное значение в регуляции секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, в координации деятельности желчевыделительного аппарата. Желудок и двенадцатиперстная кишка, участвуя в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза. Являясь главным звеном в гормональной системе желудочно-кишечного тракта, желудок и двенадцатиперстная кишка оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма человека. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ желудочного сока. Для исследования секреции желудочного сока применяют зондирование желудка тонким зондом. Перед началом исследования через зонд извлекают скопившееся в желудке содержимое. Исследуют "базальную" секрецию в межпищеварительный период и стимулированную секрецию после введения стимулятора. Секреция жел-удочного сока натощак осуществляется преимущественно в результате влияния на секреторный аппарат желудка блуждающих нервов, поэтому по показателям "базальной" секреции можно косвенно судить о состоянии тонуса блуждающих нервов. В качестве стимуляторов желудочной секреции используют пен-тагастрин, гистамин, инсулин. Гистамин является физиологическим стимулятором секреции соляной кислоты фундальными железами. Применение "максимального" гистаминового теста Кея позволяет определить максимальные возможности кислотопродукции слизистой оболочки желудка. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов. Методика "максимального" гистаминового теста Кея. Натощак в течение часа через каждые 15 мин путем активной аспирации собирают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутримышечно 0,1% раствор дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,024 мг/кг. В течение последующего часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока, стимулированного гистамином. Для предупреждения побочных эффектов гистамина за 30 мин до его применения вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора димедрола. В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в мл, общую кислотность и свободную соляную кислоту в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит свободной соляной кислоты (в ммоль/ч) по формуле: Дебит НС1 (ммоль/ч) = объем желудочного сока (мл) свободная НС1 (ТЕ) 1000 Диагностическая значимость показателей секреции свободной соляной кислоты ограничена, так как широки пределы физиологических колебаний. У женщин показатели секреции свободной соляной кислоты меньше, чем у мужчин. С возрастом уменьшается секреция свободной соляной кислоты. Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты: "базальная" секреция до 5 ммоль/ч, стимулированная секреция – 16-25 ммоль/ч. Ориентировочным диагностическим критерием может служить коэффициент секреции свободной соляной кислоты, выраженный в процентах. Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке не исключает рака желудка. При ахлоргидрии и выявленной рентгенологически "нише" в желудке речь должна идти о раке желудка, а не о доброкачественной язве желудка. Методика инсулинового теста Голландера. Натощак в течение часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутривенно инсулин в дозе из расчета О 2 ЕД/кг. Желудочную секрецию исследуют в течение 2 ч, собирая каждые 15 мин желудочный сок (8 порций). После введения инсулина через час контролируют уровень сахара крови. Если сахара крови больше 0,5 г/л (50 мг%), тест считают недостоверным. В полученных порциях желудочного сока определяют обьем секрета, общую кислотность и свободную соляную кислоту. Вычисляют дебит свободной соляной кислоты выраженный в ммоль/ч. Применение инсулина позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Положительный инсулиновый тест (неполная ваготомия) по критериям Голландера: 1 -увеличение показателя свободной соляной кислоты на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина по сравнению с показателями базальной секреции соляной кислоты; 2 – при базальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции соляной кислоты до 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока. При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения больного от пептической язвы, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку. Критерий неполной адекватной ваготомии: по сравнению с дебитом базальной секреции соляной кислоты увеличение дебита стимулированной секреции соляной кислоты на 5 ммоль/ч в любой из 2 ч исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Внутрижелудочная рН-метрия с помощью сурьмянокаломелевых электродов. Метод позволяет изучить концентрацию соляной кислоты в разных зонах желудка как натощак, так и после стимуляции секреции. Целесообразно использовать не менее двух датчиков, положение которых контролируют рентгенологически. Датчик, расположенный в области тела желудка, регистрирует интенсивность кислотовыделения главными желудочными железами, датчик в области антрального отдела желудка отражает суммарный эффект кислотовыделения и ощелачивающей способности пилорических желез. Определяют "базальную кислотность" и кислотность после введения стимуляторов. Рентгенологическое исследование является первым важным методом исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, применяемым для выявления локализации, характера, протяженности патологических изменений и функциональных нарушений. Рентгенологическая номенклатура отделов желудка и двенадцатиперстной кишки представлена на рис. 101. В качестве контрастного вещества применяют водную взвесь сульфата бария (100 г сульфата бария на 80 мл воды). Исследование производят натощак. После обзорной рентгеноскопии в условиях естественной контрастности больному дают контрастную взвесь. Изучение состояния органов проводят в различных проекциях при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости (по показаниям) и в положении на спине с опущенным головным концом стола (в положении –Тренделенбурга). Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, перистальтику, контуры органа, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации, смещаемость (активную и пассивную), болезненные зоны. Гипертоничный желудок имеет форму рога, гипотонический – длинного крючка. Перистальтика желудка обусловлена сокращениями циркулярных мышц желудка, начинается в верхней части тела желудка и проходит по стенкам желудка до привратника. Различают перистальтику глубокую (сегментирующую), средней глубины, поверхностную, оживленную (с укороченным ритмом) и вялую (с удлиненным ритмом). Опорожнение желудка от контрастной массы происходит отдельными порциями и заканчивается через 11/2–2 ч. При зиянии привратника эвакуация содержимого желудка завершается быстрее. При сужении выхода из желудка – значительно медленнее, иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней. Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимографию, используют фармакологические препараты, оказывающие влияние на тонус или перистальтику. Холинолитическое действие оказывает метацин (2–3 мл 0,1% раствора), ганглиоблокирующее–аэрон. Для усиления перистальтики применяют 1 мл 0,05% раствора прозерина. Для диагностики патологических образований, особенно при изучении рельефа слизистой оболочки производят раздувание воз духом, введенным через зонд, или применяют газовыделяющую шипучую смесь [2–3 г лимонной, уксусной или виннокаменной кислоты и 4–5 г гидрокарбоната натрия (питьевой соды)], которую-больному дают внутрь. . Эзофагогастродуоденоскопия помогает уточнить и дополнить данные рентгенологического исследования. Этот метод является решающим в диагностике злокачественных новообразований в связи с возможностью гастробиопсии для цитологического и гистологического исследования полученного материала. Во время эндоскопического исследования можно выполнить рН-метрию и измерить интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, в разных отделах желудка, в двенадцатиперстной кишке. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пилоростеноз наблюдают чаще других пороков развития. Привратник резко утолщен. У ребенка со 2–4-й недели после рождения наблюдается рвота желудочным содержимом, нарастающее похуда-ние, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота видна через брюшную стенку усиленная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка выявляют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка. Лечение: хирургическое – внеслизистая пилоромиотомия (в области привратника стенку рассекают в продольном направлении до подслизистого слоя и накладывают швы в поперечном направлении). Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы могут быть причиной изменений формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода, "грудного желудка", параэзофагеальной грыжи. Клинические проявления – боли в эпигастральной области, за грудиной, изжога, срыгивания, рвота обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-же-лудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи"). Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Дивертикулы представляют выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки. Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки полого органа из полости органа. Образуются они при недостаточности мышечной и эластической ткани стенки органа при их врожденной неполноценности, в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, а также вследствие атрофии после травмы, воспаления. Дивертикулы имеют мешковидную форму. Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа снаружи (рубец), они имеют воронкообразную форму. Со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму. Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре; с узким или широким входным отверстием. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на задней стенке (до 70%). В двенадцатиперстной кишке локализуются чаще в нисходящей ее части (до 90%) Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические симптомы возникают при дивертикулите, который может быть катаральным, язвенным, флегмонозным. Возможно кровотечение, перфорация с развитием перитонита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости. При дивертикулите воспалительный процесс распространяется на соседние органы и ткани. Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи). Дивертикулы нисходящей части чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы. Такое близкое соседство с дуоденальным (фатеровым) сосочком и протоком поджелудочной железы обусловливает нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы и может быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, панкреатита. Иногда в полость дивертикула открывается общий желчный проток и панкреатический проток. И хотя дивертикулы редко осложняются развитием желтухи, это надо иметь в виду, так как такие анатомические особенности определят выбор метода операции. Дивертикулы нижней части двенадатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной кишечной непроходимости. Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остается в течение различного времени. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Выбор метода операции производят в зависимости от характера осложнения, локализации дивертикула. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В желудок и двенадцатиперстную кишку инородные тела могут попадать через рот или через стенки при их повреждении. В желудке находят различные предметы, чаще проглоченные больными в бессознательном состоянии или в состоянии опьянения. Дети, играя, иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). У психически больных в желудке могут скапливаться инородные тела в большом количестве в течение длительного времени. Симптомы: зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) могут, не причиняя болезненных ощущений, выходить естественным путем. Крупные, особенно остроконечные, предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках желудочно-кишечного тракта вплоть до перфорации с развитием перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или в двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной кишечной непроходимости: схваткообразная боль в верхней половине живота, рвота. Диагноз: ставят на основании анамнеза, обзорного рентгенологического исследования живота, эзофагогастродуоденоскопии. Лечение: при наличии в желудке мелких круглых предметов тактика выжидательная, поскольку они могут отойти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело может быть удалено из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенки желудка или кишки (острые предметы, иглы и др.), когда инородное тело по величине и форме не может пройти через весь желудочно-кишечный тракт или не может быть извлечено гастроскопом, показана операция – гастротомия и удаление инородного тела. Попадание инородного тела в желудок (в двенадцатиперстную кишку) через поврежденную стенку органа происходит при огнестрельных ранениях живота. Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита. Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения, дренирование брюшной полости (см. "Перитониты"). В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий камни, или в результате пролежня камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию внутреннего желудочно– или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки). Безоары – инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы с косточками, образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуется трихобезоар. При наличии в желудке инородного тела из растительной клетчатки или из волос может возникать тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды. Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар, показана операция гастротомия и удаление безоара. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот или щелочей. В желудке больше всего поражается привратниковый канал и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение стенок желудка. Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и напряжение мышц в верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита. В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро прогрессирует истощение и обезвоживание больного. Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пищевода". В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана операция -резекция желудка. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открытыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшную полость. Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата. Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием. При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы -печень, толстая и тонкая кишка, сосуды брыжейки. Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука (жидкость), в области печени – тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции. Лечение: экстренная операция с одновременным проведением противошоковых мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости растворами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Перитониты"). ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки называют эрозией, более глубокий – язвой. Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит) и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя рубца. Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже – серозная. Осложнения острой язвы: кровотечение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые рубцы. Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); проникает на разную глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5–6 см (гигантская язва). В слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок, конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые деформации и сужения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы: кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация. Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах составляет 400–500 человек на 100000 населения. Выделены две основные нозологические формы: пептическая язва двенадцатиперстной кишки и пептическая язва желудка, имеющие различия в патогенезе и клиническом течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть дифференцированным и основываться на особенностях патогенеза каждого заболевания. Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В европейских странах и в СССР соотношение заболеваемости язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и язвенной болезнью желудка составляет 12,5:1. Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает заболевание в любом возрасте, 70–80% больных заболевают в возрасте до 40 лет. В пре– и пубертатном периодах нет полового различия в частоте заболеваемости язвенной болезнью. По мере полового созревания среди заболевших отмечают преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от 3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью желудка. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваемости, утрата трудоспособное в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей. Для врача основными направлениями в решении этой задачи должны быть: выявление и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни, комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболевания не только в период обострения, но и в период ремиссии для профилактики обострении, при безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование оптимальных методов операций. Этиология и патогенез: язвенная болезнь – заболевание полиэтиологическое, патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата -язвы могут вызывать различные причины. Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики желудка и двенадцатиперстной кишки. Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также разнообразные поражения других органов и систем. В результате возникают изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.), ведущие к образованию язвенного дефекта. Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной болезни: длительные нервные и физические перенапряжения, нарушения ритма питания и др. К внутренним факторам относят генетический фактор (генетически обусловленное увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.), возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных заболеваний (см. ниже). Ульцерогенные факторы Врожденные: увеличение массы париетальных клеток, особенности реактивности нервной системы; группа крови 01. Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка, травма; ожог, сепсис. Гастроз перестройки: повышенная кислотно-пептическая секреция, кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка Антродуоденальная дисмоторика: ускоренная эвакуация из желудка, гастростаз; дуоденогастральный рефлюкс