Текст книги "Хирургические болезни"

Автор книги: М. Кузин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 17 (всего у книги 25 страниц)

Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний

демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)

Связь с приемом пищи

Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в

течение 2-го часа или позже

Провоцирующие факторы

Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеводы, молоко

Углеводы

Основные симптомы синдромов

Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизодические кишечные

колики, диарея, слабость, головокружение, тахикардия, чувство "прилива

жара", пот

Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошнота, голод, слабость,

тремор (дрожь), озноб, пот

Факторы, облегчающие состояние

Горизонтальное положениеПовторный прием пищи

Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка

ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени. Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10–15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки биологически активных веществ – гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15–20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы. Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рентгеноконтрастной смеси. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2–3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при-энаков гипогликемии. Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести

Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения

гемодинамикиПродол

жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)

Легкая

Демпинг-реакция на прием только сладких и молочных блюд легкая:

возникает незначительная слабость Учащение пульса на 15 в минуту

15–30 мин

Норма или дефицит не более 5 кг

Сохранена

Эффективно исключение из пищевого рациона блюд, провоцирующих

демпинг-реакцию

СредняяДемпинг-реакция на прием любой пищи выраженная; на высоте

демпинг-реакции больные вынуждены ложитьсяУчащение пульса на 20– 24 в

мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолического45–60 мин

Дефицит до 10кгСнижена

Стационарное и санаторное лечение дает кратковременное улучшение

ТяжелаяДемпинг-реакция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной

слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в

горизонтальном положении 1 '/а –3 чУчащение пульса более чем на 30 в

минуту. АД лабильное, повышение систолического и снижение

диа-столического с возрастанием пульсового давления на 10 мм рт. ст. и

более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2

3 чДефицит бол ее 10 кгУтраченаСтационарное и санаторное лечение

неэффективно

уровне сахара крови (0,75–0,50 г/л, или 75–50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое содержание белков (130–140 г), нормальное содержание жиров (100–115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800–3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5–6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты – плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции -устранение анатомических условий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается. Еюно– и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопровождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В результате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубляются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5–25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустраняемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, при стимуляции желудочной секреции – нормо-, гипо– или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологическое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции. У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом. Хронический синдром приводящей петли развивается после резекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей или отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%. Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации двенадцатиперстной кишки в результате операции способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита, цирротических изменений в печени, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты, асинхронизм между поступлением в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков из двенадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствуют развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния. Клиника и диагностика: основной симптом – боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую лопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной, Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени тяжести

Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса

телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)

Легкая

Боль в эпигастральной области ноющего характера возникает иногда после

приема пищи, особенно жирных блюд

Отрыжка или срыгивания желчью до 50–100 мл

Дефицит незначительный

Сохранена

Эффективно исключение жирных блюд

СредняяБоль в эпигастральной области интенсивная, распирающая, жгучего

характера, возникает после приема пищи, исчезает после рвотыРвота по

300– 400 мл 3–4 раза в неделю

Дефицит до 10 кгСниженаСтационарное и санаторное лечение дает

кратковременное улучшение

ТяжелаяБоль в эпигастральной области интенсивная распирающая,

коли-кообразная, жгучая с распространенной иррадиацией, после еды

усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежедневно, иногда

после каждого приема пищи, обильная (до 1–3 л/сут)Прогрессирует

истощение, обезвоживаниеУтраченаСтационарное и санаторное лечение

неэффективно

иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли – признак сопутствующего панкреатита. Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю. Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле. Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия, способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин. Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз. Острый синдром приводящей петли – угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию гангрены и перитониту. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит. Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита. Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образныи анастомоз. Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмальной ваготомии. Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро– и дуодено-стаз, диарею. Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит. Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка. При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу Бильрот-I). Надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии может наступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время операции можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надо дополнять дренирующей желудок операцией. Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить ваготомию в сочетании с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка. Диарея – жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характерным последствием ваготомии, преимущественно стволовой, в сочетании с операциями на желудке. Наблюдается у 10–40% оперированных. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная диарея), изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести постваготомической диареи: легкая степень диареи – жидкий стул от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов; средняя степень диареи жидкий стул от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи – водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3–5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных. Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у больных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для воздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеличивает сократительную активность желудка, при гипермоторике – ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7–10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2–3 раза в день). Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается. Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных компонентов пищи. Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. Виды приобретенной после операции мальабсорбции– гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная, энтерогенная, эндокринная. Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов переваривания пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов, изменения структуры тонкой кишки (еюнит, илеит), расстройства специфических транспортных механизмов, расстройства кишечной моторики, кишечный дисбактериоз. В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств (выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). Вследствие понижения всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея. При поражении проксимального отдела тонкой кишки нарушено всасывание железа, кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов. Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот наблюдается при поражении дистального отдела тонкой кишки. При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи, содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею. При мальабсорбции аминокислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания, нарушения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови концентрации холестерина, общих липидов и их фракций. Клинические проявления недостаточности витаминов разнообразны. Боль в ногах, парестезии, расстройства сна при недостаточности витамина В12; хейлит, ангулярный стоматит – при недостаточности рибофлавина; пеллагроидные изменения кожи, глоссит – при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен -при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии – при недостаточности витамина К. Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии артериальная гипотония, тахикардия; при гипокалиемии – мышечная слабость, снижение сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при гипокальциемии – онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности марганца – снижение половой функции Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина -переносчика витамина В12, и с кишечным дисбактериозом. При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная недостаточность при поражении гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учетом вариантов клинических проявлений послеоперационных расстройств: 1) диета с повышенным содержанием белков, жиров и углеводов; 2) переливание плазмы, альбумина, аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин, панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) коррекция нарушений водно электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия. При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение. Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным трансплантатом. Профилактика болезней оперированного желудка заключается в следующем: 1) при неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до развития тяжелых осложнений обоснование показаний к хирургическому лечению; 2) применение оптимальных, патогенетически обоснованных методов операций (ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями, экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3) сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп опухолей подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Рак желудка – злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки желудка. Наибольшее число больных относится к возрастной группе старше 50 лет. Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины. Эффективность хирургического лечения рака желудка остается пока еще низкой из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только радикальная операция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через диагностику доклинических или ранних форм рака. По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака желудка относят опухоли, не выходящие за пределы подслизистого слоя. Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы): рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорастает в подслизистый слой. Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием инфильтративного роста. Рак in situ возникает в основном на фоне гиперпластического гастрита, в области хронической язвы желудка, пролиферирующих форм аденоматозных полипов. Поверхностный рак является инвазивной формой, но распро страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый слой за пределы tunica muscularis mucosae. При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид обычного полипа. Развивается поверхностный рак мультицентрически. Ранняя инвазивная форма рака–III стадия развития раннего рака. Характеризуется инвазией элементов опухоли в подслизистый слой оболочки желудка, но не распространяющейся на мышечную оболочку. Ранним формам рака присущи клинические признаки заболевания, на фоне которого они возникают. Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I – выбухающий, II – поверхностный, III – язвенный. I – выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более чем на 5 мм; II – поверхностный тип подразделяют на три формы. а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до 5 мм; III – подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм. Возможно сочетание нескольких форм раннего рака. В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на подслизистый слой стенки желудка. Итак, ранняя форма рака – поражение раком слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка. Малый ранний рак – опухоль в наибольшем диаметре меньше или равна 1 см. В выявлении ранних форм рака желудка основная роль принадлежит гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться гастробиопсией из нескольких участков (до 6–8) с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биоптатов. Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания. Задача врача – выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц с повышенным риском онкологического заболевания. Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак развился на почве хронического гастрита (у 50%) и хронической язвы (у 46%), реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%). Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит "перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит). Хронический гастрит не имеет специфической клинической симптоматики, проявляется желудочной и кишечной диспепсией. Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления, переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или с запахом съеденной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище. Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность желудка у больных с атрофическим гастритом понижена. Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка. Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки), наблюдается через 5–15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после резекции желудка по способу Бильрот-II чаще, чем после резекции желудка, завершенной анастомозом по способу Бильрот-I. После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой оболочки культи желудка у 80% больных наступает уже через год после операции. Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка определенное значение имеет рефлюкс желчи. Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может быть обусловлено развитием рака в культе желудка. Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неонкологических заболеваний, относятся к группе лиц повышенного онкологического риска. К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). При этом заболевании происходит гипертрофия желудочных желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток. Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими, нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные, гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на их поверхности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эрозии. Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очаговый характер. Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10–15% больных. Язва желудка развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца зажившей язвы. По мнению некоторых исследователей, предраком является не сама язва, а периульцерозный атро-фический гастрит. При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли язва злокачественной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественными. Решающее значение в дифференциальной диагностике доброкачественной язвы с малигнизированной язвой или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии -цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфологически подтвердить диагноз рака в 100% случаев. Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни. Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера болей (менее резкие, но постоянные, не зависящие от приема пищи); ухудшение аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотности желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови. Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения. Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании, может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы. Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части, заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг (симптом погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой оболочки вокруг ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в крае язвы рентгенодиагности ка малигнизации язвы представляет большие трудности. Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с применением гастроскопии и гастробиопсии. Малигнизация язвы является абсолютным показанием к операции, которую производят по всем принципам онкологического радикализма. Каллезная язва желудка, длительно не заживающая, является показанием к хирургическому лечению из-за опасности перерожде ния язвы в рак. При хронической язве желудка производят дисталь-ную резекцию желудка с наложением гастродуоденального анастомоза . Полипы и полипоз желудка. Термином "полип" называют всякую опухоль, независимо от ее микроскопического строения, свисающую на ножке из стенки полого органа в его просвет. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы обычно локализуются в одном органе, но могут одновременно быть в двух и более органах. Вот почему при обнаружении полипов в одном органе необходимо исследовать другие отделы пищеварительного тракта для выявления или исключения наличия в них полипов. Полип желудка–понятие-собирательное. Различают: железистые, или аденоматозные, полипы (аденомы), гиперпластический или гиперрегенераторный полип и воспалительный фиброзный полип (эозинофильный). Гистологические формы аденоматозных полипов: папиллярная (виллезная), тубулярная, папиллярно-тубулярная. Локализуются полипы преимущественно в антральном отделе, реже в теле и еще реже в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме полипы могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании на стенке желудка. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз (аденоматоз) желудка. О полипозе говорят в случаях, когда полипов так много, что их трудно сосчитать. В механизме развития полипов решающее значение отводят неправильному течению регенераторного процесса в слизистой оболочке. Иными словами, полип представляет проявление дисреге-нераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Железистый, или аденоматозный, полип (аденома) относится к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Малигнизация полипа более вероятна с увеличением его размеров и при множественных полипах. Несравненно чаще при полипах тела и кардиального отдела (у 62,4% больных), чем при полипах, локализующихся в антральном отделе (у 35,5% больных). Клиника и диагностика: полипы могут протекать бессимптомно или проявляются признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало заболевания постепенное, длительность анамнеза от нескольких месяцев до нескольких лет. Чувство тяжести и распирания в эпигастральной области в основном связано с приемом пищи, боль ноющего характера возникает в ранние сроки после приема пищи или через 11/2–3 ч. Боль продолжается иногда 2–3 ч, а затем стихает. Аппетит понижен или отсутствует. Наблюдается отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вследствие ахилии, хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Скрытое кровотечение связано с легкой ранимостью слизистой оболочки и изъязвлением полипа. Кровавая рвота возникает при массивном кровотечении. Повышение температуры тела возможно при инфицировании полипа в результате некроза и изъязвления полипа. Медленно нарастающие симптомы нарушения эвакуации из желудка могут наблюдаться при увеличении размеров полилов, локализующихся вблизи привратника. Пролабирование в двенадцатиперстную кишку полипа с ущемлением его вызывает сильную боль режущего и схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи. При таком осложнении – при острой высокой непроходимости показана экстренная операция. Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер. Данные физикального исследования чрезвычайно скудны. Может быть бледность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная анемией. При пальпации живота может возникать болезненность в эпигастральной области. В анализах крови обнаруживают снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Исследование желудочного сока выявляет ахилию, однако иногда показатели кислотности желудочного сока могут быть нормальными. Рентгенологическое исследование выявляет "дефект наполнения" округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. Смещение "дефекта наполнения" наблюдается в случаях, когда полип имеет ножку, которая определяется в виде нити просветления, направляющейся к округлому "дефекту наполнения". При ворсинчатом (виллезном) полипе "дефект наполнения" имеет изъеденные расплывчатые контуры вследствие проникновения контрастной массы между ворсинками полипа. При полипозе желудка выявляют множественные "дефекты наполнения" различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами. Рентгенологические признаки малигнизации полипов: неправильная форма "дефекта наполнения" с зазубренными и нечеткими контурами; выпадение перистальтики на уровне полипа вследствие инфильтрации подслизистого и мышечного слоев; увеличение размеров полипа при повторном исследовании больного. Наличие этих рентгенологических признаков не является достоверным доказательством малигнизации полипов и, наоборот, отсутствие этих признаков не исключает перехода полипа в рак. Гастррскопия с гастробиопсией дает наибольшую информацию для диагностики полипов, выявления их малигнизации, дифференциации полипов с полипообразной формой рака желудка. При гастроскопии отчетливо видны полипы даже небольших размеров на растянутой воздухом гладкой поверхности слизистой оболочки желудка. Подозрение на злокачественный характер полипа вызывают крупные полипы на широком основании, неровность, бугристость и изъязвление поверхности, инфильтрация ножки. Для выявления малигнизации полипа, проведения дифференциального диагноза между полипом и экзофитным раком необходимо определение гистологической структуры полипа. Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии полипа, проведения цитологического и гистологического исследования удаленного полипа. Лечение: железистый полип (аденома) независимо от величины и локализации подлежит удалению путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, показана операция, как при раке желудка – резекция желудка или гастроэктомия по всем правилам онкологического радикализма. Больные, перенесшие операцию по поводу полипов желудка, подлежат диспансерному наблюдению в связи с возможностью появления полипов в желудке или в других отделах пищеварительного тракта. Патологическая анатомия рака желудка. Локализация рака в желудке: антральный отдел – 60–70%, малая кривизна тела желудка 10-15%, кардиальный отдел–8 10%; передняя и задняя стенки–2 5%, большая кривизна–1%, свод желудка– 1%; тотальное поражение желудка 3-5%. Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации, преимущественно по направлению к кардии, распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфатическим сосудам подслизистого и мышечного слоев. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль прорастает соседние ткани и органы. По макроскопической форме роста выделяют три основные группы: опухоли с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдце-образный рак, рак из язвы и др.), опухоли с преимущественно эндофитным ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный или фиброзный рак), смешанные опухоли, имеющие черты экзо– и эндофитного роста. Последние две группы более злокачественны и чаще дают метастазы. Макро– и микроскопические границы опухоли не совпадают. Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2–3 см. Эндофитно (инфильтративно) растущие в толще стенки желудка опухоли распространяются от видимой границы опухоли на 5–7 см Наиболее часто встречаются опухоли с эндофитной формой роста (у 70% больных), реже наблюдаются опухоли с экзофитной формой роста (15% больных) и опухоли, имеющие смешанный характер роста (у 15% больных). Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977) 1 Аденокарцинома. а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная, г) перстневидно-клеточная 2 Недифференцированный рак 3. Аденоканкроид. 4 Плоскоклеточный рак 5 Неклассифицируемый рак. По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на две основные группы: дифференцированные и недиференцированные. Недифференцированные виды рака характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гема тогенное метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине. Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, межмышечным, серозно-подсерозным) В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов желудка. Согласно схеме А В Мельникова выделяют четыре бассейна оттока лимфы от желудка. Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилороантрального отдела желудка, прилежащего к большой кривизне. 1-й этап метастазирования–лимфатические узлы, расположенные в толще желудочно-ободочной связки по большой кривизне вблизи привратника, 2-й этап метастазирования лимфатические узлы по нижнему краю головки поджелудочной железы и за привратником; 3-й этап метастазирования лимфатические узлы, расположенные в толще орыжеики тонкой кишки; 4-и этап метастазирования – забрюшинные парааортальные лимфатичесские Во время радикальной операции возможо удаление лимфатических узлов1-го и 2-го этапов метастазирования. Лимфатические узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования удалить невозможно, при их поражении метастазами ради кальная операция невыполнима. Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от части пилороантрального отдела, прилежащей к малой кривизне, и от тела желудка. 1-й этап метастазирования ретропилорические лимфатические узлы; 2-й этап метастазирования лимфатические узлы в малом сальнике в дистальной части малой кривизны, в области привратника и двенадцатиперстной кишки, сразу же за привратником; 3-й этап метастазирования – лимфатические узлы, расположенные в толще печеночно-двенадцатиперстной связки. Эти лимфатические узлы удалить во время операции трудно, а чаще невозможно; 4-й этап метастазирования – лимфатические узлы в воротах печени. Третий бассейн – самый большой и основной бассейн лимфатического оттока, имеет наиболее крупные лимфатические сосуды и лимфатические узлы Мощный отводящий лимфатический сосуд расположен на малой кривизне желудка, в толще желудочно-поджелудочной связки, по ходу левых желудочных сосудов–артерии и вены. Собирает лимфу от тела желудка и малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части свода и абдоминального отдела пищевода. 1-й этап метастазирования-лимфатмческие узлы, расположенные в виде цепочки по ходу малой кривизны в клетчатке малого сальника. Верхние узлы этой цепочки называют паракардиальными, они поражаются метастазами в первую очередь при раке кардии. 2-й этап метастазирования – лимфатические узлы по ходу левых желудочных сосудов, в толще желудочно-поджелудочной связки; 3-й этап метастазирования – лимфатические узлы по верхнему краю поджелудочной железы и в области ее хвоста, 4-й этап метастазирования – лимфатические узлы в парааортальной клетчатке выше и ниже диафрагмы Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к ней передней и задней стенок, значительной части свода желудка. 1-й этап метастазирования–лимфатические узлы, расположенные в верхнелевом отделе жслулочно-ободочной свяжи; 2-й этап метастазрования – лимфатические узлы по ходу коротких артерий желудка, 3-й этап метастазирования – лимфатические узлы в воротах селезенки; 4-м этапом метастазирования А. В. Мельников считал поражение селезенки. Однако при поражении селезенки происходит поражение ее паренхимы, а не лимфатических узлов. Изложенная схема путей лимфотока не исключает метастазирования в самые разнообразные лимфатические узлы. При радикальной операции по поводу рака желудка обязательно надо удалять не только ближайшие лимфатические узлы ближайшего лимфатического бассейна, но и рсгионарные лимфатические узлы третьего бассейна, содержащего наиболее мощные лимфатические узлы и магистральные лимфатические сосуды. При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы и метастазы появляются в области пупка. Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (при прорастании опухоли в сосуды системы воротной вены) или лимфогематогенным путем через груднои проток, впадающий в венозное русло. Гематогенные метастазы чаще определяются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях, почках. Имплатационные метастазы возникают при контактном переносе опухолевых клеток, а также при свободном их перемещении по брюшной полости. Раковые клетки оседают на поверхности большого сальника, образуют на брюшине мелкобугристые высыпания (карциноматоз брюшины), опускаясь в малый таз, образуют метастазы в прямокишечно-пузырной (у мужчин) и в прямокишечно-влагалпщной (у женщин) складках (метастазы Шницлера), в яичниках (метастаз Крукенберга) Комитетом международного противоракового союза предложена классификация рака желудка по системе TNM (в 1966 г.). Эта классификация предусматривает разделение желудка на три отдела-проксимальныи (верхняя треть), тело желудка (средняя часть), атгральный (дистальная треть). Опухоль следует относить к тому отделу, в котором расположена большая ее часть. Классификация TNM основана на данных клинического, рентгенологи ческого, эндоскопического исследовании и патоморфологических исследований, удаленного во время операции препарата. Т – опухоль TIS внутриэпителиальный рак. Т1 опухоль поражает только слизистую оболочку и подслизистый слой Т2 –опухоль проникает глубоко, занимает не более половины одного анатомического отдела ТЗ – опухоль с глубокой инвазией захватывает более половины одного анатомического отдела, но не поражает соседние анатомические отделы Т4 – опухоль поражает более одного анатомического отдела и распространяется на соседние органы N – регионарные лимфатические узлы NO – метастазы в регионарные лимфатические узлы не определяются. NXa – поражены только перигастральные лимфатические узлы. NXb – поражены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чревной, общей печеночной, селезеночной артерий, по ходу печеночно-дуоденальной связки, т е. те узлы, которые могут быть удалены хирургически. NXc – поражены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных артерий, которые невозможно удалить хирургически М – отдаленные метастазы МО – отдаленные метастазы не определяются Ml – имеются отдаленные метастазы. Р – гистопатологические критерии (глубина инвазии) p1 – опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку. Р2 – опухоль инфильтрирует подслизистый слой до мышечного р3 – опухоль инфильтрирует мышечный слой до серозной оболочки. Р4 опухоль прорастает серозную оболочку или выходит за пределы органа Клиническая классификация рака желудка по стадиям, принятая в СССР I стадия – четко отграниченная опухоль на слизистой оболочке. Опухоль не выходит за пределы подслизистого слоя. Метастазов в регионарные лимфатические узлы нет. II стадия – опухоль больших размеров, прорастает мышечный слой, но не прорастает серозного покрова и не спаяна с соседними органами. Желудок подвижен В ближайших регионарных лимфатических узлах единичные подвижные метастазы. III стадия – опухоль значительных размеров, прорастает всю толщу стенки желуд ка, врастает в соседние органы и резко ограничивает подвижность желудка Такая же опухоль или опухоль меньших размеров с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы. IV стадия – опухоль любого размера при наличии метастазов в отдаленные органы. Клиника и диагностика: клинических признаков, характерных для начальной формы рака желудка, не существует. Он может протекать бессимптомно или проявляться признаками заболевания, на фоне которого он развивается. Ранняя диагностика рака возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнаружить изменения на слизистой оболочке желудка диаметром менее 0,5 см и взять биопсию для верификации диагноза. По данным японских авторов, при массовом эндоскопическом обследовании населения частота выявления рака желудка составила 2 случая на 1000 обследованных, причем ранняя форма рака была лишь у 40% больных раком желудка. По данным 4-го управления Минздрава СССР, введение ежегодного эндоскопического обследования пациентов позволило увеличить диагностику рака I–II стадий с 25 до 74%. Заболеваемость раком желудка более вероятна в группе людей повышенного онкологического риска. К факторам повышенного онкологического риска относятся предраковые заболевания желудка (хронический гастрит, хроническая язва желудка, полипы желудка); хронический гастрит культи желудка у оперированных по поводу неонкологических заболеваний желудка через 5 лет и более после резекции желудка; наличие в семейном анамнезе больных раком; группа крови А(II) у лиц с ахилическим гастритом; действие профессиональных вредностей (химическое производство). Люди, относящиеся к группе повышенного онкологического риска, должны систематически подвергаться диспансерному обследованию с применением рентгенологического, эндоскопического и гистологического методов исследования. Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от патологического фона, на котором развивается опухоль, т. е. от предраковых заболеваний, локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнений. У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, у других длительность анамнеза незначительно выраженных симптомов заболевания составляет несколько месяцев. Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, можно условно разделить на местные и общие проявления заболевания. К местным проявлениям относят симптомы "желудочного дискомфорта": отсутствие физиологического удовлетворения от насыщения, тупая давящего характера боль, чувство переполнения и распирания в эпигастральной области, снижение или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба). Боль в эпигастральной области – частый, но поздний симптом заболевания. Интенсивность боли различна. Иногда больной затрудняется охарактеризовать свои ощущения из-за их неопределенности. Боль ноющего тупого характера более или менее постоянная может усиливаться после приема грубой пищи. Она в определенной мере обусловлена хроническим гастритом, сопутствующим раку желудка. Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым, наблюдаемым при язвенной болезни. При раке, возникшем из хронической язвы, исчезает суточный ритм боли, боль становится постоянной и менее интенсивной, иногда на фоне постоянной боли сохраняется суточный ритм усиления боли, связанный с приемом пищи. Постоянная интенсивная боль зависит от воспаления в результате присоединения инфекции, сдавления нервных стволов метастазами в лимфатические узлы. Иррадиация боли в спину–признак прорастания опухоли в поджелудочную железу. Диспепсические явления разнообразны: потеря аппетита, извращение аппетита, отрыжка, неприятный вкус в полости рта, саливация, тошнота, рвота. При развитии гнилостных и бродильных процессов в желудке может быть неприятный запах изо рта. Общие проявления рака желудка: слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы, депрессия. Все это связано с опухолевой интоксикацией. Часто наблюдается анемия. Иногда анемия является первым признаком заболевания. Развитие железодефицитной анемии связано с ахилией, ведущей к нарушению всасывания железа, и с хроническими кровопотерями из опухоли. Повышение температуры тела от субфебрильной до высокой наблюдается при запущенных формах рака. Причины лихорадки: всасывание из опухоли белковых продуктов обмена, инфицирование опухоли, развитие воспалительных очагов вне желудка в области метастазов. На ранних стадиях заболевания внешний вид больного не изменяется. Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек появляется при развитии анемии. Пастозность кожи, иногда отеки в сочетании с анемией наблюдаются при хронических кровопотерях, свойственных полиповидному и блюдцеобразному формам рака. Сухость кожи, складчатый ее рисунок, исчезновение подкожной жировой клетчатки свидетельствует о серьезных нарушениях водного баланса, о значительном похудании. При осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней его половине, перистальтические сокращения желудка – при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком скопления жидкости в отлогих отделах брюшной полости (асцит). Для выявления асцита, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, на правом и левом боках и в положении стоя), пользуются методом ундуляции. При поверхностной пальпации живота наличие ригидности мышц брюшной стенки и болезненности может свидетельствовать о распространении опухоли за пределы желудка, о карцинома тозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных положениях больного: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облег чает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении больного на левом боку можно легче определить опухоли пилорического отдела желудка. Проксималь ный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. При пальпации печени определякл ее поверхность и край (бугристая поверхность, неровный край признаки метастазов в печень). Для выявления отдаленных метастазов надо проводить пальпацию в области пупка, лимфатических узлов в надклю чичных областях и между ножками кивательных мышц, иссле дование per rectum, а у женщин – per vaginum. Симптоматика рака желудка в значительной степени зависит от локализации опухоли. Рак пилорического отдела желудка при стенозировании выхода из желудка проявляется признаками нарушения эвакуации Чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастральной области после еды, отрыжка пищей вначале непостоянны. Иногда возникает рвота недавно съеденной пищей По мере роста опухоли, стенозирующей просвет выхода из желудка, усугубляются симптомы непроходимости. Стойкая задержка эвакуации пищи из желудка вызывает постоянное чувство тяжести и распирающую боль в эпигастральной области. Вследствие компенсаторного усиления перистальтики появляется схваткообразная боль. Часто возникает рвота съеденной пищей, после которой наступает временное облегчение. В дальнейшем накапливающиеся в желудке пищевые массы подвергаются рожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота непереваренной пищей, съеденной задолго до рвоты и даже накануне, возникает ежедневно несколько раз. Наступает обезвоживание, больные прогрессивно худеют В отличие от пилородуоденального стеноза язвенного происхождения клинические проявления при раковом стенозе быстро прогрессируют. При рентгенологическом исследовании выявляется сужение выходного отдела желудка. Выраженная гастрэктазия не успевает развиться, этому препятствует инфильтрация опухолью стенок желудка. При экзофитно растущей опухоли в пилорическом отделе желудка рентгенологически выявляют большой дефект наполнения с депо бария в нем. При диффузном раке пилорического отдела инфильтрация привратникового жома может вызвать зияние привратника. У больных принятая пища как бы проваливается из желудка в двенадцатиперстную кишку, а поэтому больные постоянно испытывают чувство голода. Несмотря на повышенный аппетит, наблюдается прогрессирующее похудание, нарастание слабости. Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере распространения опухоли на кардиальное кольцо появляются признаки затрудненного прохождения пищи – дисфагия. В начале нерегулярно при глотании грубой или мясной пищи появляется ощущение неловкости за грудиной. При покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения сужения пищевода опухолью дисфагия становится стойкой, затруднено прохождение не только твердой, но и жидкой пищи. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивания пищей – признак расширения пищевода над опухолью, застоя пищи в пищеводе. В связи с невозможностью принимать пищу из-за непроходимости входа в желудок больные быстро истощаются. Это указывает на позднюю стадию заболевания При рентгенологическом исследовании определяют дефект напол нения в кардиальном отделе желудка. Рак тела желудка, передней и задней стенок, большой кри визны, свода желудка длительное время протекает бессимптомно. Среди первых проявлений рака этих локализаций преобладают общие симптомы: нарастание слабости, быстрая утомляемость, похудание, анемизация. Может быть снижение и потеря аппетита, отрыжка, рвота. При распаде опухоли наблюдается повышение температуры тела, что иногда ошибочно принимают за проявления гриппа. На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения с депо бария. При локализации рака в области дна желудка первыми проявлениями может быть боль типа стенокардии или межреберной невралгии (прорастание опухоли в диафрагму и париетальную плевру). Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку и сужением ее просвета. При тотальном поражении желудка размеры его уменьшаются, просвет суживается. В результате уменьшения емкости желудка больные после приема небольшого объема пищи испытывают чувство насыщения и тяжести в эпигастральной области. На рентгенограммах выявляется сужение тела и антрального отдела желудка. Итак, опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабость, утомляемость, анемизация, снижение аппетита, повышение температуры тела). Эндофитно растущие опухоли, локализующиеся чаще в пилорическом отделе желудка, на малой кривизне, проявляются "желудочным дискомфортом", болями в эпигастральной области, рвотой и дисфагией (при распространении опухоли на пищеводно-желудочный переход). Протекают они наиболее злокачественно по сравнению с экзофитно растущими формами рака желудка. Осложнения: кровотечение, перфорация опухоли, инфицирование опухоли, прорастание рака желудка в соседние ткани и органы. Кровотечение. Развитие рака сопровождается большей или меньшей кровопотерей. Чаще происходит систематическая потеря небольших количеств крови, выявляемых только химическими пробами (исследование кала на скрытую кровь). Такая хроническая кровопотеря является одной из причин развития анемии. Массивное кровотечение с падением сердечной деятельности, коллапсом, рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при опухолях, расположенных на малой кривизне желудка в области крупных сосудистых ветвей, при прорастании опухоли в поджелудочную железу, ворота печени, селезенку, брыжейку поперечной ободочной кишки. При осложнении кровотечением в случае неэффективности консервативной гемостатической терапии показана операция: радикальная или паллиативная резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении. Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапная резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, выраженная болезненность при пальпации, положительный симптом Блюмберга–Щеткина и др. Показана экстренная операция (тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника, при относительно благоприятных условиях -отсутствие признаков гнойного разлитого перитонита, операбельность опухоли возможно выполнение резекции желудка). Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов желудка проявляется лихорадочным состоянием вплоть до сепсиса с возникновением метастатических гнойных очагов в забрюшинных лимфатических узлах, в печени и др. Лихорадка–спутник полипообразной, фунгозной, блюдцеобразной форм рака. Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболевания. Характеризуется постоянной резкой болью в эпигастральной области с распространенной иррадиацией (в спину, правое и левое подреберье, в межлопаточную область и др.), иногда сопровождается повышением температуры тела. Желтуха появляется при сдавлении желчевыводящих путей в результате прорастания опухоли в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-толстокишечного свища. Признаки: каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи. Лабораторные методы исследования. В анализах крови может быть снижение гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение СОЭ. При исследовании желудочной секреции чаще выявляется ахлоргидрия, однако возможно сохранение кислотообразующей функции желудка, и показатели свободной соляной кислоты могут быть сниженными или нормальными. Пробы на скрытую кровь в кале положительные. Рентгенодиагностика в установлении рака желудка до настоящего времени занимает ведущее место. Для выявления ранних форм рака желудка показано комплексное рентгенологическое исследование с изучением рельефа слизистой оболочки, тугим заполнением и двойным контрастированием желудка. Двойное контрастирование выявляет локализацию и размер опухоли, отсутствие или наличие эластичности стенок желудка. Рентгеносемиотика ранней формы рака разработана в соответствии с классификацией, основанной на данных эндоскопического исследования (табл.15). Инфильтративные формы характеризуются ригидностью стенки, выступающие – дефектом наполнения, язвенные – нишей. Таблица 15. Рентгеносемиотика форм раннего рака желудка