Текст книги "Хирургические болезни"

Автор книги: М. Кузин

сообщить о нарушении

Текущая страница: 16 (всего у книги 25 страниц)

Проведение мероприятий заключается в следующем: 1) интравенозное восполнение дефицита циркулирующей крови (плазма, альбумин, кровь, растворы кристаллоидов); 2) кислородотерапия; 3) постоянное зондирование желудка; 4) кардиотерапия; 5)аутотрансфузия (бинтование ног); 6) подавление желудочной секреции (блокаторы Н2-рецепторов гистамина), антациды; 7) низкое положение головы; 8) очистительные клизмы для удаления излившейся крови из кишечника; 9) предупреждение потери тепла (но не согревание грелками); 10) катетеризация мочевого пузыря. Необходимо наблюдение за показателями гемодинамики (пульс, артериальное и венозное давление, шоковый индекс, ЭКГ) и за показателями анализов крови (гемоглобин, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин, мочевина, коагуло-грамма). Показания к гемотрансфузии, ее объем и скорость введения определяют в зависимости от степени гиповолемии, сроков, прошедших после начала кровотечения. Следует переливать одногруппную кровь. На каждые 400–500 мл введенной донорской крови надо вводить 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нситра лизации цитрата натрия. При массивных гемотрансфузиях возможно токсическое действие нитратной крови. При вливании крови от нескольких доноров возможны иммунные конфликты и развитие синдрома гомологичной крови с летальным исходом. Кровопотери в пределах 10% ОЦК не требуют возмещения кровью и кровезаменителями. При потере ОЦК (20%) и гема токрите 30% достаточно введения препаратов крови (плазма, альбумин и др.). Кровопотери до 1500 мл (25–35% ОЦК) возмещают эрит роцитной массой (половину объема) и вводят двойной объем кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). Массивные кровопотери (около 40% ОЦК) представляют большую опасность для жизни больного: используют цельную кровь, после восполнения–глобулярного объема и плазменного объема крови в ближайшие 24 ч возмещают дефицит внеклеточной жидкости изотоническим раствором глюкозы, хлорида натрия и лактасола (для уменьшения метаболического ацидоза). Трансфузионная терапия должна проводиться с учетом изменений ОЦК и его компонентов в различные периоды после кровотечения. В первые 2 сут наблюдается гиповолемия в результате дефицита ОЦК и объема циркулирующей плазмы. Показано переливание цельной крови и кровезаменителей. На 3 5-е сутки наблюдается олигоцитемическая нормо– или гиповолемия, поэтому целесообразно переливать эритроцитную массу. После 5-х суток показано переливание эритроцитной массы, цельной крови. Коррекция волемических нарушений должна проводиться под контролем измерения центрального венозного давления (ЦВД) Лечение больных с гастродуоденальными кровотечениями осуществляется в условиях реанимационного отделения. Хирургическая тактика при гастродуоденальных кровотечениях включает: определение показаний к операции, срок проведения операции, выбор метода операции. Лечение всех больных с гастродуоденальными кровотечениями начинают с проведения комплекса консервативных мероприятий. Средства консервативной терапии направлены на остановку кровотечения и коррекцию волемических нарушений. Они включают: местное физическое воздействие (промывание желудка холодной водой, введение в желудок вазоконстрикторов, эндоскопические методы остановки кровотечения), быстрое восполнение дефицита ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического давления, допустимого уровня кислородной емкости, восполнение реологических и коагулирующих свойств крови, препараты, снижающие секрецию соляной кислоты, прием антацидов. При отсутствии показаний к экстренной или срочной операции дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на уменьшение вероятности рецидива кровотечения и комплексно" противоязвенное лечение. Больным с признаками гипокоагуляции показано внутривенное введение растворов хлорида кальция, эпсилон-аминокапроновой кислоты, внутримышечные инъекции викасола У больных с наклонностью к артериальной гипертонии проводят управляемую гипотонию в течение нескольких дней. Для предотвращения лизиса тромба желудочным соком вводят питательные смеси (охлажденное молоко, сливки, белковые препараты, смесь Бурже) через постоянный желудочный зонд, который служит и для контроля за рецидивом кровотечения. Показания к неотложному хирургическому вмешательству: бесперспективность или безуспешность консервативного лечения (кровотечение не удается остановить или после остановки имеется угроза его рецидива); массивность к ровопотери; локализация язвы в опасных зонах с обильным кровоснабжением; неблагоприятные эндоскопические признаки (глубокая язва с обнаженными или тромбированными сосудами) ; пожилой возраст больного. Операция должна быть выполнена в оптимальные для больного сроки. Экстренная операция показана у больных: в состоянии геморрагического шока; с массивным кровотечением, когда консервативные мероприятия неэффективны; с рецидивом кровотечения, наступившим после его остановки в результате консервативного лечения в стационаре Срочную операцию целесообразно произвести в течение 24-48 ч (период времени, необходимый для подготовки) при массивных кровотечениях, когда, несмотря на переливание 1500 мл крови, состояние больного не стабилизируется, ОЦК и гемоглобин остаются на прежнем уровне или снижаются, мочи выделяется 60– 70 мл/ч Особенно настоятельными должны быть показания к срочной операции у больных старше 60 лет, у которых ауторегуляторные механизмы адаптации к кровопотере снижены, а источником кровотечения чаще являются большие каллезные язвы, локализующиеся в зоне крупных сосудов. При выборе метода операции необходимо учитывать особенности клинической ситуации, определяющие степень операционного риска: объем кровопотери, возраст больного и сопутствующие заболевания, интраоперационные технические условия (локализация язвы, пенетрация язвы), личный опыт хирурга. Целью операции являются, во первых, остановка кровотечения и спасение жизни больного, во-вторых, излечение больного от язвенной болезни. Методы операций При язве двенадцатиперстной кишки: прошивание кровоточащего сосуда (или иссечение язвы передней стенки) в сочетании с пилоропластикой и ваготомией. При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка – ваготомия с пилороантрумэктомией. При язве желудка: 1) резекция желудка с удалением кровоточащей язвы у больных с относительно небольшой степенью операционного риска; 2) у пожилых больных с высокой степенью операционного риска – иссечение язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией или через гастротомическое отверстие прошивание кровоточащего сосуда в высоко расположенной язве в сочетании с ваготомией и пилоропластикой. В тяжелой клинической ситуации при операциях на высоте кровотечения могут быть использованы щадящие операции, направленные на спасение жизни больного: гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда, клиновидное иссечение язвы. Тяжелобольным при чрезмерном риске операции производят эмболизацию кровоточащего сосуда во время ангиографии. Если гемостатическая терапия эффективна, кровотечение нс возобновилось, больных при наличии показаний к хирургическому лечению язвенной болезни оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки в течение 10–12 дней. Больным с коротким анамнезом язвенной болезни или без него, с кровотечением I–II степени, после остановки кровотечения показана консервативная терапия. Перфорация язвы Классификация клинических форм перфорации язвы. перфорация в свободную брюшную полость, прикрытая перфорация. Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки (2/3 случаев), затем–препилорические язвы. Язвы передней стенки тела желудка редко осложняются перфорацией в свободную брюшную полость. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких одновременно существующих язв. Диаметр образовавшегося отверстия бывает различным – от 2 мм до 2 см. Подвергаются перфорации острые язвы и хронические. Перфорация язвы возникает в период обострения язвенной болезни, но может наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы (частота "немой язвы" составляет около 20%). Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка, действующего на брюшину как физический, химический и бактериальный раздражитель. Перфорация язвы быстро ведет к развитию перитонита. Перфорация язвы в свободную брюшную полость Клинические проявления обусловлены реакцией организма на внезапное раздражение брюшины излившимся гастродуоденальным содержимым и последующим развитием перитонита. В клиническом течении осложнения условно выделяют три периода: первый период -первичного шока, второй период "мнимого благополучия", третий период разлитого перитонита. Первый период – период первичного шока (длится 3–6 ч). Его продолжительность зависит от величины образовавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы. Первый симптом перфорации язвы – боль, чрезвычайно резкая, постоянная, "кинжальная" возникает внезапно в эпигастральной области. Больные характеризуют боль как "удар ножом", "ожог кипятком". Боль настолько сильна, что больной остается прикованным к тому месту, где его застала перфорация язвы. Боль вызывает тяжелый абдоминальный шок. Первоначально возникнув в эпигастральной области или в правом подреберье, боль распространяется на правую половину живота и быстро захватывает весь живот, следуя распространению излившейся жидкости и экссудата из подпеченочного пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и другие отделы брюшной полости. При перфорации язв, локализующихся на передней стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей кишки Боль в этих случаях из эпигастральной области распространяется на левую половину живота, а затем на весь живот. Иррадиация боли под правую или левую лопатку, в надключичные области возникает в результате раздражения окончаний диафрагмального нерва. Рвота или позывы на рвоту – непостоянный симптом. Рвота может предшествовать перфорации язвы. Внешний вид больного в первые часы после перфорации язвы характерен: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом. Положение больного вынужденное на спине или чаще на правом боку с приведенными бедрами к резко напряженному животу. При малейшем движении больного боль в животе усиливается. Температура тела понижена или нормальная. Пульс вначале хорошего наполнения, замедлен до 50–60 в минуту (вагусный пульс) или умеренно учащен (80 в минуту), артериальное давление снижено. Тип дыхания грудной, дыхание поверхностное, учащено. Язык и слизистые оболочки полости рта влажные. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо контурируются в виде продольных валов, разделенных в поперечном направлении сухожильными перемычками. Постоянное тоническое напряжение мышц брюшной стенки характеризуют образным выражением – "живот как доска". Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не наблюдается ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напряжение мышц брюшной стенки наблюдается у 95–98% больных с прободением язвы. Защитное напряжение мышц возникает в результате висцеромоторного рефлекса -передачи раздражения с брюшины по иннервирующим ее чувствительным волокнам межреберных нервов через спинной мозг на соответствующие межреберные двигательные нервы. У старых людей и у людей с дряблой брюшной стенкой напряжение мышц брюшной стенки может быть не выражено. Оно может отсутствовать у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. У тучных людей напряжение мышц брюшной стенки бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой на брюшной стенке. Пальпация живота резко болезненна. Симптом Блюмберга-Щеткина положительный. Свободный газ в брюшной полости (пневмоперитонеум) – характерный признак перфорации органа, содержащего газ. Выходя через перфорационное отверстие в язве, газ скапливается под печенью, под диафрагмой. Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве надо в положении больного на левом боку произвести перкуссию по правой средней подмышечной линии. Вместо обычно выявляемого притупления над областью печени перкуторный звук будет тимпаническим – положительный симптом Спижарного (выявляется у 65– 70% больных). Наличие газа в брюшной полости зависит от величины и локализации образовавшегося отверстия в стенке органа, времени, прошедшего с момента перфорации язвы При перфорации язв двенадцатиперстной кишки исчезновение "печеночной тупости" наблюда ется реже, чем при перфорации язв желудка. Сохранение притупле ния перкуторного звука над областью печени не исключает наличия перфорации язвы. Исчезновение "печеночной тупости" можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при перкуссии (притупление перкуторного звука в боковых отделах живота). Перистальтические шумы выслушиваются, могут быть ослаблены. Пальцевое ректальное и вагинальное исследования могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в малый таз жидкости, излившейся в брюшную полость, и экссудата. При рентгенологическом исследовании наблюдается ограниче ние подвижности диафрагмы и свободный газ в брюшной полости (у 75–80% больных). При исследовании больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде серповидной полоски просветления. При исследовании больного на латероскопе положении на спине видно скопление газа в виде полосы под печенью или впереди от печени, в положении больного на левом боку – полоса просветления расположена сбоку от печени. Показатели красной и белой крови могут быть нормальными. Диагноз перфорации язвы в типичных случаях в ранний период не представляет затруднений. Для этого осложнения характерны внезапное возникновение очень острой постоянной боли в эпигастральной области, "доскообразное напряжение" мышц брюшной стенки, исчезновение притупления перкуторного звука над областью печени, у большинства больных наличие язвенного анамнеза. Однако перфорация язвы может иметь сходство с другими острыми заболеваниями (см. "Дифференциальный диагноз") Второй период –период "мнимого благополучия" (через 6 ч). В результате адаптации к агрессии, разведения соляной кислоты в брюшной полости экссудатом, действия эндорфинов резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе Коварство периода "мнимого благополучия" заключается в том, что улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз). Лицо больного приобретает нормальную окраску. Дыхание сво бодное, но учащено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Пульс умеренно учащен (70–80 в минуту), артериальное давление нормальное. Больной эйфоричен. Тошнота, рвота, сухость в полости рта, газы не отходят. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут, напряжение мышц брюшной стенки ослабе вает, метеоризм, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна, положительный симптом Блюмберга-Щеткина. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. При исследовании через прямую кишку выявляется болезненность тазовой брюшины. Данные рентгенологического исследования такие же, как и в первом периоде клинического течения осложнения, появляется пневмотоз кишечника. Умеренный лейкоцитоз. Может быть сдвиг формулы белой крови влево. Третий период– период neритонита (наступает после 6 ч, длится 12 ч и более). Состояние больного тяжелое. Самостоятельная боль в животе умеренная. Многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38–40°С). Пульс значительно учащен (110–120 в минуту), слабого наполнения. Артериальное давление понижено, коллапс. Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют блеск, становятся тусклыми. Дыхание поверхностное, частое. Кожные покровы сухие. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника, брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Блюмберга-Щеткина резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости. Скопление в малом тазе большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища). Снижается диурез вследствие обезвоживания, наступающего в результате рвоты, депонирования жидкости в кишечнике и в брюшной полости. Данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, повышение показателей гемоглобина и гематокрита (результат обезвоживания), гиперкалиемия, метаболический ацидоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневмотоз тонкой и толстой кишки. В период прогрессирующего перитонита дифференциальный диагноз проводят между перфорацией язвы и всеми острыми забо леваниями органов брюшной полости, осложняющимися перитонитом (острым деструктивным холециститом, деструктивным панкреатитом, деструктивным аппендицитом, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов) Дифференциальный диагноз: перфорацию язвы в ранний период осложнения приходится дифференцировать от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в эпигастральной области. Перфорация опухоли желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. В анамнезе симптомы, характерные для опухоли желудка снижение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахили ческий гастрит. Клинические проявления перфорации опухоли ана логичны симптомам прободения язвы. Предположение о перфорации опухоли подтверждается, если у больного пальпируется опухоль в эпигастральной области. Острый холецистит. Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль наступает после приема жирной жареной пищи, локализуется в правом подреберье, иррадиирует под правую лопатку, в правое надплечье. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе повторные приступы пече ночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой. Для приступа острого холецистита с самого начала характерно учащение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз. При пальпации живота обнаруживают напряжение мышц в пра вом верхнем квадранте живота, которое никогда не достигает такой выраженности, как при прободении язвы. Можно прощупать увели ченный болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера-Грекова (болезненность при легком поколачивании ребром ладони правой реберной дуги), положительный френикус-симптом (болезненность при надавливании в правой надключичной области, между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Печеночная колика. Чаще наблюдается у тучных больных, среди которых преобладают женщины. Боль острая, схваткообразная в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купиру-ется спазмолитическими препаратами. Не сопровождается повышением температуры тела. При обследовании живота не выявляют признаков острого воспаления. Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в эпигастральной области, принимающей опоясывающий характер. Возникновению боли предшествует употребление обильной жирной пищи, алкоголя. Характерна многократная рвота желудочным содержимым, затем дуоденальным содержимым, не приносящая облегчения. Нет "доскообразного" напряжения мышц брюшной стенки, имеется вздутие живота вследствие пареза кишечника. Пальпация болезненна в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную стенку, при этом можно выявить ослабление пульсации брюшной аорты вследствие отека поджелудочной железы (симптом Воскресенского). Болезненна пальпация в области левого реберно позвоночного угла (симптом Мейо–Робсона). Острый аппендицит. Дифференцировать перфорацию язвы от острого аппендицита бывает трудно у тех больных, у которых в момент перфорации язвы боль в эпигастральной области выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое, затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку, вызывает боль и напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота. Острый аппендицит часто начинается с боли в эпигастральной области, которая затем перемещается в правую подвздошную область Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшая выраженность болезненности и напряжения мышц брюшной стенки будет в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался раньше, чем в правой подвздошной области. Исчезновение "печеночной тупости" и выявляемый рентгенологически свободный газ в брюшной полости типичны для перфорации язвы. При рентгенологическом исследовании во время перфорации язвы наблюдается также ограничение подвижности правого купола диафрагмы. При остром аппендиците максимальная выраженность симптомов определяется в правой подвздошной области и не бывает резкого напряжения мышц в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании выявляется пневмотоз слепой кишки и терминального отдела подвздошной кишки. Сходство динамики болевого синдрома при прободной язве с клиническим течением острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врачей к ошибочному диагнозу острого аппендицита, поповоду которого предпринимается операция. Надо помнить, что операция всегда является диагностическим этапом. Во время операции подозрение на перфорацию язвы должно возникнуть, если червеобразный отросток не изменен или немного гиперемиро ван, а имеется мутный выпот, поступающий из верхнего этажа брюшной полости. В экссудате может быть примесь желчи, остатки пищи. Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки осложнение сердечнососудистых заболеваний. Контингент больных – преимущественно люди пожилого возраста. Характерно внезапное возникновение жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение. При обследовании выявляют порок сердца с мерцательной аритмией. Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Рвота наблюдается редко, чаще – жидкий стул с примесью крови. Живот вздут, мягкий. Прослушиваются единичные перистальтические шумы. При ректальном исследовании может быть обнаружена кровь в прямой кишке. Высокий лейкоцитоз. Расслаивающая аневризма аорты встречается у людей пожилого возраста. Внезапно возникает жестокая боль в верхней половине живота. При обследовании выявляют в животе неподвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена. Почечная колика характеризуется внезапным возникновением острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот несколько вздут и напряжен, "печеночная тупость" сохранена, нет свободной жидкости в брюшной полости, перистальтические шумы выслушиваются. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При обзорной рентгенографии можно выявить тени камней в проекции почек и мочеточников. На урограмме видны патологические изменения в чашечно-лоханочном сегменте, в мочеточниках. При хромоцистоскопии диагноз мочекаменной болезни, почечной колики подтверждает задержка выделения метиленового синего из устья мочеточника. Инфаркт миокарда (гастралгическая форма) имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. Начало заболевания характеризуется возникновением острой боли в эпигастральной области, иррадиирующей в область сердца, между лопатками. Состояние больного тяжелое, он старается сохранить неподвижное положение, чаще – полусидячее. Пульс частый, аритмичный, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. На электрокардиограмме обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения. Язык влажный Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. "Печеночная тупость" сохранена. Перистальтические шумы выслушиваются. Инфаркт миокарда чаще возникает у людей пожилого возраста, отмечавших в анамнезе приступы стенокардии. Базальная пневмония и плеврит. Боль в верхней половине живота возникает остро, усиливается при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура тела повышена до 38–40°С. Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. "Печеночная тупость" сохранена. Перистальтические шумы выслушиваются. Высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов 20 109/л, или 20000 и более) со двигом формулы белой крови влево. При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии. Спонтанный пневмоторакс – осложнение буллезной эмфиземы легких. Характерно внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастраль-ную область. Дыхание не выслушивается над соответствующим легким. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевралкной полости и коллабированное легкое. В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, клиническое течение имеет сходство с клиническим проявлением перитонита любого происхождения Показана срочная срединная лапаротомия с целью выявления источника перитонита и лечения перитонита (см. "Перитониты"). Прикрытая перфорация язвы – вариант клинического течения перфорации язвы в свободную брюшную полость, при котором образовавшееся отверстие в двенадцатиперстной кишке или в желудке через некоторое время после перфорации прикрывается пленками фибрина, соседним органом (печенью, большим сальником и др.), иногда закрывается изнутри кусочком пищи или складкой слизи стой оболочки. Чаще прикрытая перфорация наблюдается при локализации язвы на передней стенке двенадцатиперстной кишки. В начале осложнения появляются типичные признаки перфорации язвы в свободную брюшную полость – внезапно возникает острейшая боль в эпигастральной области, "доскообразное" напряжение мышц передней брюшной стенки живота. Затем острые явления стихают в связи с отграничением воспалительного процесса. Диагноз: основывают на наличии незначительного напряжения мышц в правом верхнем квадранте живота, предшествовавшего этому приступа острой боли в эпигастральной области у людей с анамнезом язвенной болезни. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании, при котором можно обнаружить небольшое количество газа под диафрагмой. Если с момента прободения прошло менее 2 сут, больному для подтверждения диагноза дают глоток водорастворимого контрастного вещества. если состояние больного удовлетворительное и с момента прободения прошло более 2 сут, от дачи контрастного вещества следует воздержаться. Перфорация язвы задней стенки желудка. Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку. Острая боль, возникающая в пигастральной области, не такая резкая, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном ис следовании больного можно обнаружить в эпигастраль-нои области болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется. "Печеночная тупость" сохранена, при рентгенологическом исследовании свободный газ в брюшной полости не определяется. В сальниковой сумке формируется абсцесс. При своевременном выявлении и вскрытии абсцесса наступает выздоровление. Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальниковое (Винслоу). отверстие в свободную брюшную полость, развивается перитонит. Если больного с признаками перфорации язвы оперируют и язву не находят, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку. Лечение: перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление больного. В догоспитальный период врач, диагностировав перфорацию язвы, обязан организовать быстрейшую транспортировку больного в хирургическое отделение. Категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Они могут затушевать клинические проявления опасного осложнения и тем самым дезориентировать хирурга. Основная цель хирургического лечения перфоративной язвы– спасение жизни больного. Оперативное вмешательство должно быть минимальным. Ушивание язвы должно выполняться при распространенном перитоните, высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст больного); у молодых больных со "свежей" язвой без морфологических признаков хронического процесса и язвенного анамнеза, при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Ушивать прободное отверстие надо в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами. Критериями для решения вопроса о возможности проведения операций, направленных на излечение язвы, должны быть: длительный язвенный анамнез, менее чем 6-часовая давность перфорации, состояние больного, позволяющее проводить более продолжительную операцию, чем ушивание язвы; достаточная квалификация хирурга, наличие необходимого инструментария, аппаратуры и медицинского персонала. Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при локализации перфоративной язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, не сопровождающихся большим инфильтратом, резкой рубцовой деформацией выходного отдела желудка. Из методов ваготомии в условиях экстренной операции предпочтение следует отдавать самому простому – стволовой ваготомии. Иссечение язвы производят вместе с передней полуокружностью привратника. Применяют два основных метода пилоропластики – метод Гейнеке – Микулича и метод Финнея. Ваготомия с дренирующей операцией на желудке – малотрав-матичное вмешательство, адекватно снижающее желудочную секрецию. Пилороантрумэктомия с ваготомией может быть выполнена у больных без выраженной степени операционного риска при наличии признаков дуоденостаза (резко расширенная и атоничная двенадцатиперстная кишка) или при сочетанной форме язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка. Экономная резекция желудка показана при прободении хронической язвы желудка . Заключительным этапом операций по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости (аспирация остатков экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков) (см. "Перитониты"). Лечебная тактика при прикрытой перфорации язвы различна в зависимости от времени, прошедшего с момента прикрытия, состояния больного. При поступлении больного в стационар в первые 2 сут с момента после прикрытия язвы показана срочная операция независимо от состояния больного и выраженности клинических проявлений. Если после 2 сут с момента прикрытия язвы состояние больного удовлетворительное и местные явления идут на убыль, можно рассчитывать на хорошее отграничение от свободной брюшной полости и надежное прикрытие места перфорации. Непосредственная угроза для жизни больного миновала, поэтому целесообразнее от операции воздержаться и лечить больного консервативно. Если в этот период предпринимают операцию, обнаруживают в гастродуоденальной области плотный массивный инфильтрат, обильно кровоточащий при разделении сращений. Во время операции возможно повреждение впаянных в инфильтрат органов -двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря и др. Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для выполнения операции. Лечение включает постоянную аспирацию желудочного содержимого через зонд, назначение медикаментов, снижающих секрецию желудочного сока, введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (7–10 дней), проведение противошоковых мероприятий, коррекцию водно-электролитного баланса, парентеральное питание. Перед удалением зонда больному дают водорастворимый контраст и рентгенологически определяют, имеется ли затекание контраста за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки Пилородуоденальный стеноз Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета с той или иной степенью непроходимости суженного участка происходит в результате периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы Окончательное суждение о степени рубцового сужения может быть сделано только после проведенного курса противоязвенного лечения, когда исчезнет периульцерозный инфильтрат, отек, спазм. Развитию рубцового стеноза предшествует различной длитель ности язвенный анамнез. Прогрессирующее уменьшение просвета суженного участка затрудняет эвакуацию из желудка. Сначала опорожнение желудка от содержимого осуществляется за счет усиления сокращений гипертрофированных мышц желудка. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает и наступает расширение желудка (гастроэктазия). Клиника и диагностика: в клиническом течении стеноза различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических признаков, так как желудок сравнительно легко прео долевает затруднение прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом После рвоты исчезает боль в эпигастральной области При рентгенологическом исследовании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная или замедлена на срок до 6–12 ч. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты. Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При физикальном исследовании обнаруживают натощак "шум плеска" в желудке. У худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен. Выраженное замедление эвакуации контрастной массы, через 6–12 ч в желудке имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную массу. Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной рвоты больные вынуждены вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности пищевые остатки. После опорожнения желудка наступает облегчение на несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания. Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из желудка в кишечник. Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка, переполненного содержимым, временами можно отметить судорожную перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает "шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь сульфата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к резкому истончению его стенки, к потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное заселение слизистой оболочки желудка вследствие гнилостного брожения застоявшейся пищи При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств желудочного сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению кислотно-щелочного состояния. Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;, бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью, парезами и параличами. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления (преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений, расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при гипокалиемии: удлинение интервала Q – Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление зубца U. С гипокалиемией связана динамическая кишечная непроходимость, проявляющаяся метеоризмом. В результате нарушений водно-электролитного баланса и возникающих волемических расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация, снижается диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз переходит в ацидоз. При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция снижается вследствие присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная тетания. Признаки: общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" – симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью. Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка. Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического рецидивирующего заболевания. У больных раком желудка анамнез обычно короткий, быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль. В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследовании можно выявить дефект наполнения в выходном отделе желудка, отсутствие значительного расширения желудка и выраженной перистальтики. Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка. Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией. Однако не всегда удается установить этиологию стеноза. Следующим диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции. Лечение: при рубцовом стенозе выходного отдела желудка независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка и замедления эвакуации, выявленных при рентгенологическом исследовании, показано хирургическое лечение. Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной терапии (2–3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный инфильтрат и даже может наступить заживление язвы. При компенсированном стенозе больные могут быть оперированы после короткого (5–7 дней) периода подготовки (противояз-венного лечения, систематической, 1–2 раза в день, аспирации содержимого желудка). Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стено зом, имеющим выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть включено проведение следующих мероприятий. 1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, изотонического раствора хлорида натрия). Для коррекции нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+. Внимание! Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6–8 ч. Контроль за проводимым лечением: оценка общего состояния больного, показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление, шоковый индекс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели кислотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит, креатинин, мочевина. 2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потребности в калориях. 3. Противоязвенное лечение. 4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд 2–3 раза в день). Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела желудка устранение непроходимости и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка, излечение от язвенной болезни. При выборе метода операции следует учитывать, что клинические проявления стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушении эвакуации из желудка не имеют тесной свя зи со степенью сужения его выходного отдела. Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время операции, селективная проксимальная ваготомия должна быть дополнена дренирующей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок операциями показана при субкомпенсированном стенозе. Резекция 2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а) декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных признаков дуоденостаза. Пенетрация язвы В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутри стеночную пенетрацию язвы, стадию фиброзного сращения, завершенную пенетрацию в соседний орган. Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень, в желчный пузырь, в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку. Клинические проявления зависят от стадии пенетрации и органа, в который проникла язва. Прежде всего отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не поддающегося лечебным мероприятиям, иррадиация болей. Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наблюдаются при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюшной стенки (висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации). Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию патологического соустья (фистулы) между желудком (двенадцатиперстной кишкой) и органом, в который произошло проникновение язвы Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома, сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом формулы бе лой крови влево. При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую надключичную область, рвота с примесью значительного количества желчи, отрыжка горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной развития острого холангита, острого холецистита. Во время рентгенологического исследования можно обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных протоков. В результате образования фистулы между желудком и поперечной ободочной кишкой пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в желудок. Чаще такая фистула возникает при послеоперационной пептической язве тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), отрыжка с каловым запахом, дефекация вскоре после приема пищи с наличием в испражнениях неизмененной пищи, похудание. При рентгенологическом исследовании выявляют попадание контрастной массы из желудка через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы"). Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происходит при локализации язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка двенадцатиперстной кишки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется развитием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную область, на боковую поверхность груди, в правую паховую область. Выражены признаки тяжелого гнойного септического процесса высокая температура тела, интоксикация. ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв разнообразны. 1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые стресс-язвы). 2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия лекарственных препаратов (лекарственные язвы). 3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболеваниях, таких, как цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность. ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ Типичные проявления острых язв гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%). Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы главным методом является – эзофагогастро-дуоденоскопия. Дифференциальный диагноз: проводят между алкогольным эрозивным гастритом и вторичным медикаментозным эрозивным гастритом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кровотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока послеоперационная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длительная, травматичная), психические перенапряжения, травма головного мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуляция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетельствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьшающейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникновение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение сопротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболических и трофических процессов, обусловленных основным заболеванием. Клиника и диагностика: главным клиническим проявлением стресс-язвы является кровотечение различной интенсивности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим нарушением гемодинамики возникают в сроки между 2– и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв – кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1–2 дня) или в конце курса лечения. Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) – синтетический нестероидный препарат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро заживают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокринного аденоматоза. Первый тип – поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе поражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко–Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение специальных методов исследования (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунохимических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множественном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фосфора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным образом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почечных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке понижены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера–Эллисона. Синдром Золлингера–Эллисона может быть одним из проявлений множественного эндокринного аденоматоза. Основной характеристикой синдрома Золлингера–Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера–Эллисона отводят решающую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлингера–Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера–Эллисона–гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачественные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудочной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера–Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов – паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кислоты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенадцатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера–Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечника, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера–Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера–Эллисона нет бурного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%– 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит значительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ниже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера–Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера–Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишечника. Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера–Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50–200 пг гастрина (1 пг–10-12 г). У больных с синдромом Золлингера–Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера–Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих выделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для дифференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматического лечения больных с синдромом Золлингера–Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секреции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера–Эллисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и снижается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95–98%) составляют больные, показанием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперстной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рентгенологический симптом рецидива язвы -ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция – поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции – снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного – исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. После приема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель операции – разъединение органов, образующих свищ, выполнение операции на желудке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой. При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка. Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции оперированного желудка создаются условия для развития язвы в желудке. Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в сочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с Y-образным анастомозом по Ру. Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы Патологические синдромы после операций на желудке–это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные. 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы. 2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90– 95%), белков (80–90%), водо– и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка – главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел -основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может возникнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот– II часть важного проксимального отдела тонкой кишки – двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекций желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение -расширение желудочно-кишечного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья. Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12). Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. ПосТаблица 12 Посталиментарные синдромы