Текст книги "Сезонные заболевания. Лето"

Автор книги: Лев Шильников

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 32 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]

Аргентинская лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

Аргентинская геморрагическая лихорадка – острое ареновирусное природно-очаговое заболевание, эндемичное для центральных районов Аргентины. Протекает с высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением почек и центральной нервной системы.

Исторические сведения.

Выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. Подробное описание болезни принадлежит Arribalzaga (1955). В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. Возбудитель болезни выделен Parodi (1958) в городе Junin. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.

Этиология.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin (Parodi et al, 1958), относящийся к антигенной группе Tacaribe рода Arenavirus. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина. Вирус Junin хорошо культивируется на тканевых средах Hela Vero, к нему чувствительны морские свинки.

Эпидемиология.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание. Естественным резервуаром инфекции являются хомякообразные грызуны, особенно Calomys musculinus, C. Laucha и паразитирующие на них клещи Mesostigmatа. У грызунов вирус Junin вызывает как манифестные, так и латентные формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах. В эксперименте показана чувствительность к вирусу Junin морских свинок.

Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется как алиментарным, так и аэрогенным и трансмиссивным путями. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая (с чем связано местное название болезни – mal de los rastrajos), особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетические механизмы при аргентинской геморрагической лихорадке изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая диссеминации вируса в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса Junin развиваются генерализованный специфический васкулит и энцефалит. В генезе их большую роль играют клеточные факторы, в частности сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдаются расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, гипоксии и нарушению тканевого метаболизма. Наряду с этим развивается диссеменированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение дистальных и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления – недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить геморрагии, эрозии. Могут отмечаться катаральные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–4 °C.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркая гиперемия и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность склер и кожи. На слизистых оболочках появляются геморрагии, часто геморрагическая экзантема. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает брадикардию и гипертонию. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Диурез у больных обычно снижается.

В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).

При исследовании крови отмечаются лейкопения, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, тромбоцитопения. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. В урограмме часто определяются альбуминурия, гематурия, цилиндрурия. Летальность колеблется от 6 до 20 %.

Диагностика.

Болезнь распознается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического обследования и лабораторных исследований.

Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни или комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в конце 3-й недели заболевания.

Лечение и профилактика.

Специфическая терапия не разработана. Обычно применяются патогенетическая терапия, направленная на купирование шока, дезинтоксикация, гемотрансфузии, симптоматическая терапия. В последние годы положительный эффект дает внутривенное введение больным плазмы реконвалесцентов.

Профилактика сводится к широкому проведению дератизационных и инсектицидных мероприятий в очагах инфекции. Получены положительные результаты от применения живой аттенуированной вакцины из штамма XJ.

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим синдромом.

Интенсивные вспышки болезни отмечались в 50-60-х гг. XX в. в провинциях Сан-Хоакин, Маморе, Якумо, департаменте Бени. Во время эпидемии 1963 г. в Маморе заболела 1/3 населения, а летальность достигла 15 %.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель заболевания – вирус Machupo (Johnson, 1963), антигенной группы Tacaribe рода Arenavirus. Естественным резервуаром вируса является хомякообразный грызун Calomys callosus, у которого наблюдается персистентная форма инфекции.

Клиническая картина, лечение.

Патогенетические и клинические признаки болезни сходны с таковыми при аргентинской геморрагической лихорадке. Инкубационный период – 8-12 дней. Клинические проявления те же, что и при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто наблюдается более тяжелое течение. В крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения; в моче – слущенные почечные клетки, эритроциты, белок.

Лечение патогенетическое.

Профилактика.

Меры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызунов. Применение фосфида цинка с целью истребления грызунов привело в последние годы к заметному снижению заболеваемости.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозо-нефрит)

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо-западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Этиология.

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius.

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan, семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85-110 нм (группа арбовирусов).

Эпидемиология.

ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно-бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно-токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно-геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого деструктивно-обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Клиническая картина.

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1-5-6-й день болезни); – олигурическую (с 5-6-го по 8-12-й день); – полиурическую (с 8-12-го по 20-24-й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2-3-й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3-4-й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6-9-й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10-16-го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001-1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно-сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

Лечение.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно-электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8-15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика.

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3-х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2-х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25-го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1-м, 3-м и 6-м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Желтая лихорадка

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения.

Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr. Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Этиология.

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed и Carroll, 1901) – принадлежит к роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17-Д.

Эпидемиология.

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni.

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus, обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров AedesSimpsoni, которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus. Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti.

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti, приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6-30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes.

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9-10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

Клиническая картина.

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9-10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– гиперемии;

– ремиссии;

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно-мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5-10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6-9-й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно-почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика.

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.