Текст книги "Сезонные заболевания. Лето"

Автор книги: Лев Шильников

сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 32 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]

Шистосомоз мочеполовой

Этиология.

Жизненный цикл возбудителя сходен с таковым у шистосомоза Мансона. Окончательный хозяин – человек, с мочой которого яйца гельминта выделяются во внешнюю среду. Особенность жизненного цикла этого вида шистосом заключается в том, что половозрелые особи паразитируют преимущественно в венозных сплетениях малого таза, а местом кладки яиц являются вены мочевого пузыря, мочеточников и – реже – семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Отсюда яйца продвигаются через слизистую оболочку в просвет мочевого пузыря, созревая по мере миграции. Спустя 2–3 месяца после заражения зрелые, содержащие мирацидии яйца начинают выделяться с мочой во внешнюю среду. До 80 % яиц выводится с мочой в течение 4 ч. Взрослые особи живут в организме человека 25 лет и более, при этом каждая самка откладывает 20-300 яиц ежесуточно. Промежуточными хозяевами являются моллюски, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.

Эпидемиология.

Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источник – инвазированный человек. Заражение происходит при внедрении церкариев через кожу при купании в загрязненных мочой инвазированных людей водоемах, а также хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых находятся инвазированные личинки. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10–20 лет.

Распространенность мочеполового шистосомоза велика. Инвазия зарегистрирована в Африке, на островах Индийского океана, на Ближнем Востоке, Среднем Востоке (Ирак). В России регистрируются завозные случаи мочеполового шистосомоза.

Патогенез.

Основой патогенеза являются токсические и аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов. Большое значение имеют также механические повреждения сосудов и тканей в результате миграции личинок шистосом и их яиц.

В поздние сроки болезни в патогенезе основная роль принадлежит рубцовым изменениям мочевыводящих путей, вторичной инфекции.

Клиническая картина и диагностика.

Начальные признаки инвазии и клиническая картина острой фазы мочеполового шистосомоза совпадают с таковыми при шистосомозе Мансона. Своеобразие инвазии проявляется в хронической фазе и периоде исходов. После периода клинического благополучия в латентной стадии ухудшается самочувствие больных, возвращаются симптомы аллергии. На этом фоне появляется терминальная гематурия без дизурии. Боли локализуются над лобком, в области промежности, а при поражении мочеточников – в поясничной области. При цистоскопии в мочевом пузыре в этот период обнаруживаются полипозные образования в виде папиллом или инфильтратов, шистосомозные язвы.

Помимо мочевыделительной системы, поражаются и половые органы. У женщин развиваются кольпиты, полипы слизистой оболочки влагалища и шейки матки; у мужчин – эпидидимиты, простатиты. Одним из осложнений мочеполового шистосомоза является нефролитиаз. Возможна восходящая бактериальная инфекция с развитием уросепсиса. Возможна миграция паразитов практически во все органы (легкие, печень, головной мозг). Тяжелые повреждения этих органов в поздние сроки заболевания могут явиться причиной смерти больного.

Прогноз зависит от интенсивности инвазии, вовлечения в патологический процесс других органов и развития осложнений со стороны мочевыделительной системы.

Диагностика: серологический метод (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная аллергическая проба. Обнаружение яиц гельминтов в моче, биопсия мочевого пузыря или прямой кишки.

Лечение и профилактика 1. Бильтрицид по 20–60 мг/кг массы в сутки в 1–3 приема через час после еды. Курс – 1 день.

2. Амбильгар (пиридазол) по 25 мг/кг массы в сутки в 3 приема во время еды. Курс – 5 дней.

3. Метрифолат – 7,5-10 мг/кг в сутки. Курс – 3 суточные дозы с интервалом в 1–4 дня.

В фазе исходов в случаях рубцовой стриктуры уретры, мочеточников, сморщивания мочевого пузыря показано хирургическое лечение.

Профилактические мероприятия совпадают с профилактикой кишечного шистосомоза.

Шистосомоз японский

Синоним – болезнь Катаями.

Этиология.

Возбудитель: размер самки – (15–20) х (0,31 х 0,36) мм, самца – (9,5-17,8) х (0,55-0,97) мм. Яйца мелкие, овальные, с рудиментарным боковым крючковидным шипом.

Жизненный цикл сходен с жизненным циклом шистосомоза Мансона. Окончательными хозяевами являются собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца.

Одна самка выделяет ежесуточно до 3500 яиц. При этом рассеивание яиц происходит более интенсивно, чем при других шистосомозах, что сказывается на эпидемиологии и клинике японского шистосомоза. Промежуточный хозяин – моллюски.

Эпидемиология и патогенез.

Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно-очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски проводят большую часть жизни. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено некоторыми районами Юго-Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филиппинах, имеются очаги в Южном Китае, Японии, Индонезии, Малайзии. В России возможны только завозные случаи.

Патогенез японского шистосомоза совпадает с патогенезом кишечного шистосомоза, но отличается большей выраженностью аллергических процессов.

Клиническая картина и диагностика.

Из всех шистосомозов японский – самая тяжелая инвазия. Симптоматика во всех фазах заболевания аналогична симптоматике шистосомоза Мансона.

Клиническая картина характеризуется следующими особенностями:

– хроническая фаза наступает раньше, через 25–30 дней от момента внедрения церкариев; – симптомы более выражены во всех фазах болезни.

Распространенный дерматит выявляется чаще, аллергические реакции более выражены, вплоть до развивающейся у некоторых больных бронхиальной астмы, количество эозинофильных лейкоцитов может достигать 80 %, печень и селезенка увеличиваются значительнее и в более ранние сроки, лихорадка длительная и высокая.

Интенсивный и массивный занос яиц приводит к более частым и обширным поражениям печени, легких, почек с тяжелыми повреждениями их сосудов и паренхимы.

Очень характерен для японского шистосомоза занос яиц в головной мозг с развитием менингоэнцефалита. Указанные особенности течения инвазии обеспечивают общее тяжелое состояние больных, при этом поражение кишечника может отступать на второй план, особенно в периоде исходов. Прогноз всегда серьезный.

Диагностика: серологические методы (РСК, ИФА, РЭМА), внутрикожная проба. Обнаружение яиц гельминтов в кале, биопсия прямой кишки.

Лечение и профилактика.

Бильтрицид по 20–60 мг/кг в сутки в 1–3 приема, курс – 1 день; амбильгар по 25 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 10 дней или по 15 мг/кг в сутки в течение 30 дней.

Профилактика комплексная, направленная на разрыв жизненного цикла возбудителя, в основе своей совпадает с профилактикой других шистосомозов.

Энтеробиоз

Энтеробиоз – кишечный гельминтоз из группы нематодозов.

Этиология.

Возбудитель – острица, небольшая нематода: самки длиной до 9-12 мм, самцы – до 3–4 мм.

Эпидемиология.

Энтеробиоз – пероральный контагиозный гельминтоз, антропоноз. Единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц, попадающих в рот с грязными руками, предметами обихода, игрушками, загрязненными пищевыми продуктами, постельным бельем. Характерна аутоинвазия при расчесывании зудящих мест перианальной области. Молодые и половозрелые черви находятся в дистальном отделе тонкой, слепой, восходящей и ободочной кишках. Оплодотворенные самки спускаются в прямую кишку, активно выползают из анального отверстия (обычно ночью) и откладывают яйца на кожу перианальной области и промежности. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4–6 ч на коже человека.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, но значительно чаще болеют дети. Вопросы иммунитета не разработаны. Энтеробиоз широко распространен во всех районах земного шара.

Патогенез.

В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и через 12–14 дней достигают половой зрелости. Продолжительность жизни остриц – не более 3–4 недель. Длительное течение энтеробиоза обусловлено аутосуперинфекцией. В кишечнике человека могут паразитировать десятки и сотни особей.

В патогенезе имеет значение механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, развитие в ней кровоизлияний, некрозов и воспалительных изменений. Гельминты способны заползать в женские половые органы, вызывая в них развитие вульвитов, вагинитов, эндометритов. В патогенезе существенную роль играет аллергизация организма.

Клиническая картина.

При незначительной инвазии проявления болезни могут отсутствовать, но при сильной интенсивности инвазии возникают серьезные расстройства здоровья. Основные жалобы больных – это зуд и жжение в перианальной области, которые могут быть нестерпимыми, беспокоят днем и ночью, что лишает больных сна, отдыха. У взрослых больных возникает бессонница, отмечаются головные боли, головокружение, снижается работоспособность. У некоторых больных развивается тяжелая неврастения. Дети становятся капризными, плаксивыми, теряют в весе, жалуются на головные боли, у некоторых развиваются судорожные припадки, обмороки. Постоянное раздражение острицами может привести к ночному недержанию мочи. Интенсивная инвазия зачастую вызывает боли в животе, потерю аппетита, тошноту, иногда понос со слизью и примесью крови или запор. В результате постоянных расчесов области промежности, заноса вторичной инфекции развиваются пиодермия, экзема, у девочек и женщин – энтеробиозный вульвовагинит. Описаны энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины. Эозинофилия в крови выражена слабо.

Диагностика.

Возбудителей часто можно обнаружить на поверхности фекалий. Лучшим методом выявления гельминтов является снятие их с перианальной области с помощью липкой полиэтиленовой ленты или полихлорвиниловой пленки. Применяют ректороманоскопию – обнаружение остриц в прямой кишке. Серодиагностика не применяется.

Лечение.

I. Вермокс – взрослым 100 мг в один прием. Курс – 1 день. Детям от 2 до 7 лет – 2,5 мг/кг в сутки в один прием, 7–9 лет – 50 мг в один прием, старше 9 лет – 100 мг однократно. Курс – 1 день. Препарат применяется после ужина. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 98,5 %.

II. Комбактрин – взрослым 10 мг/кг массы в сутки в один прием. Курс – 1 день. Детям 6 месяцев-2 лет – 125 мг, 3–6 лет – 250 мг, 7-12 лет – 500 мг, 13–15 лет – 750 мг однократно. Курс лечения – 1 день. Употребляется во время или после еды. 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 97,5 %.

III. Пирвиниум (ванкин) – 5 мг/кг массы в сутки, или 1 драже, или 1 ч. л. суспензии на 10 мг веса тела однократно. Курс – 1 день. Употребляется после завтрака. Назначают 3 курса с интервалом в две недели. Эффективность – до 96,5 %.

IV. С успехом применяют медамин в суточной дозе 10 мг/кг (она же курсовая). При необходимости проводят повторный курс через 2 недели.

V. Вполне надежным препаратом остается пиперазин – его назначают в суточной дозе детям 1 года – 0,4 г, 2–3 лет – 0,6 г, 4–6 лет – 1 г, 7–9 лет – 1,5 г, 10–14 лет – 2 г, детям старше 15 лет и взрослым – 3 г. Суточную дозу дают в 2–3 приема за 30 мин до еды.

Лечение продолжают 5 дней. При необходимости цикл лечения повторяют через 7-10 дней.

Дегельминтизация эффективна лишь при неукоснительном соблюдении гигиенических правил, предупреждающих аутосуперинвазию. При очень сильном зуде назначают мазь с анестезином. В случае вторичной инфекции (пиодермия, вагиниты) показаны антибиотики.

Профилактика.

Инвазированные острицами лица подлежат обязательной дегельминтизации. Необходимо постоянное санитарно-гигиеническое воспитание детей.

Эхинококкоз

Этиология.

Возбудитель – личиночная стадия эхинококка – мелкой цестоды. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью.

Эпидемиология.

Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами инвазии являются животные – домашние собаки, волк, рысь, куница и другие, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – травоядные животные, а также человек. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при контакте с инвазированными животными, при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами паразитов. Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая. Заболевание регистрируется преимущественно в южных регионах и в Сибири.

Патогенез.

В желудке и кишечнике из проглоченных человеком яиц эхинококка высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, а затем в печень. Остальные онкосферы заносятся кровью в различные органы (легкие, головной мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.

К 5-6-му месяцу вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавливание окружающих тканей, что проявляется симптомами объемного процесса различных органов. При гибели паразита присоединяется бактериальная инфекция и формируется абсцесс. В патогенезе инвазии большое значение имеет сенсибилизация организма паразитарными метаболитами, обладающими антигенными свойствами. В случае нарушения целостности эхинококкового пузыря могут развиться анафилактический шок и диссеминация паразита с образованием большого числа новых паразитарных кист.

Клиническая картина.

Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. Первые признаки болезни могут появиться через много лет после заражения. Лишь некоторые больные отмечают слабость, понижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы, периодическое повышение температуры.

Эхинококкоз печени – наиболее частый вариант инвазии (более 50 % случаев эхинококкоза). Различают 3 стадии болезни.

Первая стадия (латентная) – от момента инвазии печени до первых клинических проявлений болезни.

Вторая стадия характеризуется появлением как общих признаков заболевания, так и различных симптомов со стороны печени. Для этой стадии характерны боли в животе различной интенсивности, тяжесть в правом подреберье или эпигастрии, тошнота, рвота, расстройство стула. Печень увеличена, может достигать огромных размеров, чаще за счет правой доли, плотна на ощупь, безболезненна. При локализации пузыря на передней поверхности печени его можно обнаружить в виде «опухоли». Общее состояние ухудшается – больные теряют аппетит, жалуются на слабость, похудание, субфебрилитет, иногда появляются высыпания на коже зудящей сыпи.

Третья стадия – стадия осложнений. Самым частым из них является нагноение эхинококковых пузырей и развитие абсцесса печени с возможным вскрытием его в брюшную полость с диссеминацией эхинококка; могут отмечаться симптомы сдавления внутри– и внепеченочных желчных протоков с развитием обтурационной желтухи. В гемограмме часто обнаруживается эозинофилия, увеличивается СОЭ. Выявляются нарушения функции печени, выраженность которых зависит от стадии патологического процесса.

Эхинококкоз легких встречается более чем в 20 % случаев. Клинические проявления разделяют на 2 стадии. Первая – стадия невскрывшейся эхинококковой кисты. Основные симптомы связаны с ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в процесс плевры. Больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель, сначала сухой, а затем слизисто-гнойный, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого.

Вторая стадия – стадия вскрывшейся кисты – характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20–40 % случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться аспирационными пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявиться шоком и немедленной смертью больного.

Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц) встречается редко. Прогноз всегда очень серьезный, а в запущенных случаях – неблагоприятный.

Диагностика.

Серодиганостика (РСК, РНГА, ИФА, РЭМА). Используется аллергическая кожная реакция Каццони, более информативная при эхинококкозе печени. Определенное значение имеют инструментальные методы диагностики и диагностическая лапаротомия – обнаружение кисты.

Лечение и профилактика.

Обычно оперативное. При неосложненном эхинококкозе используется альбендазол – по 10 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс – 3 месяца. Препарат назначают после еды. Эффективность – 70–80 %.

Профилактика эхинококкоза человека включает соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременную дегельминтизацию их, уничтожение бродячих собак.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Общая характеристика.

Геморрагические лихорадки (ГЛ) – группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

В соответствии с эпидемиологической классификацией (Чумаков М. П., 1974, 1977, Симпсон Д. И., 1978) у человека различают три группы геморрагических лихорадок: клещевые ГЛ – крымская (КГЛ), омская (ОГЛ) и кайясанурская лесная болезнь (КЛБ); комариные геморрагические лихорадки – желтая лихорадка (ЖЛ), денге ГЛ, Чикунгунья ГЛ и Рифт-Валли ГЛ; контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ), боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ), лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая (ЦГЛ), и геморрагическая лихорадка Эбола.

Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А и В, ареновирусы группы Tacaribe-Lcm, рабдовирусы.

Эпидемиология.

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Резервуаром возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди. В последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса).

Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах трансмиссивным путем через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются аэрогенным, контактно-бытовым, алиментарным и парентеральным путями. Трансмиссивная их передача от животного человеку не установлена, но может иметь место у животных в природных очагах.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие эндемичный район, и дети. Летальность составляет от 1-10 % до 50–70 % и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.

Геморрагическим лихорадкам свойственно эндемическое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной летальностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).

В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой летальностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком аэрогенным, парентеральным или контактно-бытовым путем.

Патогенез.

Патогенез геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после репликации в течение 1–3 недель в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы выходит в кровь (вирусемия), обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.

Вследствие вазотропности вирус фиксируется в клетках эндотелия кровеносных сосудов, вызывая универсальный капилляротоксикоз с дегенеративными и деструктивными изменениями эндотелиоцитов, фибринозным некрозом капиллярной стенки, активацией биогенных аминов и кининов, тканевой аллергической реакцией и нередко – с формированием иммунных комплексов, вследствие чего значительно повышается проницаемость сосудистой стенки и понижается ее резистентность, развивается агрегатность тромбоцитов, возникают геморрагии. Повышение проницаемости капилляров обусловливает уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение ее вязкости, агрегацию эритроцитов и приводит, таким образом, к нарушению перфузии и оксигенации тканей, метаболическому ацидозу и дистрофическим изменениям в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.

Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов с развитием в них дистрофических и некробиотических изменений и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период реконвалесценции наблюдаются элиминация вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиническая картина.

В клинической картине большинства геморрагических лихорадок, отражающей фазовый характер патогенетических реакций, различают:

– начальный период (от 2–3 до 5–7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных миалгий и артралгий, часто эритемой лица и шеи, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической экзантемой, гипотонией и брадикардией, гематологическими сдвигами в виде лейкопении и тромбоцитопении; – период разгара болезни (1–2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся гемодинамическими нарушениями, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов (например, печени при желтой лихорадке и лихорадке Ласса, почек при ГЛПС); – период реконвалесценции (3–4 недели и более) с преобладанием астенического симптомокомлпекса.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования – непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой – начале второй недели и в более поздние сроки болезни.

При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара – менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение.

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на купирование интоксикации, гемодинамических расстройств, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической резистентности организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

С целью профилактики и купирования шоковых реакций и выведения токсических метаболитов применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10–20 до 30–50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости – от 1,5–2 до 3–4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10–15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.

Метаболический ацидоз купируют введением 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона – 9-120 мг, гидрокортизона – 250–300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80 000–100 000 ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10 000-15 000 ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют оксигенотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.

Реконвалесценты геморрагических лихорадок подлежат диспансерному наблюдению в течение 3–6 месяцев.

Профилактика.

В эндемичных районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного, в том числе парентерального, инфицирования.