Текст книги "Неотложные состояния у детей. Новейший справочник"

Автор книги: Тамара Парийская

Соавторы: Ольга Борисова,Андрей Половинко,Ольга Жиглявская
сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 11 страниц]

Детям с атриовентрикулярной коммуникацией сердечные гликозиды можно назначать только с большой осторожностью из-за возможного развития неполной АV-блокады. При лечении лучше отдать предпочтение капотену.

Детям с пороками сердца, имеющими препятствия на пути кровотока (коарктация аорты, стеноз устья аорты), при развитии недостаточности кровообращения применяют капотен, а если назначают сердечные гликозиды – то коротким курсом.

Дети с тетрадой Фалло не нуждаются в лечении сердечными гликозидами. Применение их может ухудшить состояние больных, так как в результате усиления сократительной функции миокарда создаются условия для возникновения или усиления спазма выходного тракта правого желудочка, ведущие к еще бо́льшим нарушениям гемодинамики малого круга кровообращения, следствием чего может быть появление или учащение ранее наблюдаемых одышечно-цианотических приступов.

Для лечения гипоксических состояний используются β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), которые применяют длительно (в течение нескольких месяцев). Во время одышечно-цианотического приступа показано назначение промедола п/к в разовой дозе из расчета 0,1 мл 1 % раствора на год жизни ребенка, обзидана – по 1 мг/кг/сут.

Если дети с тетрадой Фалло переносят какое-либо интеркуррентное заболевание, сопровождающееся высокой температурой тела, или появляются рвота, частый стул, то необходимо быстро возместить потери жидкости (назначить обильное питье, по показаниям – в/в введение жидкости). Для снятия температурной реакции применяют аспирин.

При лечении бактериальных заболеваний (пневмонии, ангины и др.) у детей с «синими» пороками сердца надо избегать назначения сульфаниламидных препаратов, так как при полицетемии под их влиянием возникает опасность развития метгемоглобинемии.

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце у детей с ВПС широко используют милдронат, рибоксин, препараты калия, витамины группы В, Е.Всем детям с ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении порока.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана – клинико-инструментальный синдром, в основе которого лежит нарушение структуры и функции митрального клапана, характеризующееся провисанием одной или обеих его створок в полость левого предсердия в момент систолы левого желудочка с развитием регургитации.

Этиология. Выделяют первичный (идиопатический, наследственный, врожденный) пролапс митрального клапана и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана возникает при наличии генетически детерминированного дефекта коллагена, который приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и их пролабирования в полость предсердия. К первичным вариантам пролапса митрального клапана относят также врожденные аномалии створок хорд, атриовентрикулярного кольца, при которых возникают гемодинамические нарушения, влекущие за собой пролабирование створок.

Вторичный пролапс митрального клапана развивается на фоне различных заболеваний: ревматизма, аритмии, кардиомиопатии, системных наследственных заболеваний соединительной ткани (синдром Марфана и др.).

Клиника. Пролапс митрального клапана может протекать бессимптомно и обнаруживается только при УЗИ сердца, иногда выявляется случайно при аускультации сердца. При выраженном пролапсе – жалобы на боли в сердце, сердцебиение, одышку. При аускультации в точке проекции митрального клапана выслушивается мезосистолический щелчок и (или) поздний систолический шум. В результате генерализованного дефекта соединительной ткани у детей с первичным пролапсом митрального клапана появляется «слабость» соединительной ткани опорно-двигательного аппарата, кожи, глаз, трахеи, бронхов (гипермобильность суставов, плоскостопие, воронкообразная грудь, миопия и др.).

Большое значение в диагностике пролапса митрального клапана имеет УЗИ сердца, позволяющее установить степень пролабирования створок.

Осложнения. Экстрасистолия, инфекционный эндокардит (4–6 %), внезапная сердечная смерть аритмогенного характера или в результате острой левожелудочковой недостаточности вследствие разрыва хорд.

Лечение. Зависит от клинических проявлений пролапса. При идиопатическом пролапсе митрального клапана показано длительное применение солей магния (магнесол и др.), что может существенно уменьшить симптомы пролапса. При аритмиях, удлинении интервала Q – T показана терапия β-блокаторами (обзидан, атенолол и др.). При разрыве хорд и прогрессирующей сердечной недостаточности – хирургическое лечение.

При вторичном пролапсе митрального клапана – лечение основного заболевания.

Артериальная гипертония

Артериальное давление (АД) – один из важных гемодинамических показателей, его уровень определяется величиной сердечного выброса и общим периферическим сопротивлением сосудистого русла. На величину АД влияют такие факторы, как положительные и отрицательные эмоции, температура окружающего воздуха, погода и др. Максимальное давление наблюдается в часы дневной активности, минимальное – во время сна. Нормальные значения АД у детей приведены в табл. 2.

Артериальная гипертония – более или менее длительное повышение артериального давления, обусловленное повышением тонуса мелких артерий и/или усилением работы сердца.

С учетом этиологии артериальной гипертонии выделяют три формы заболеваний:

1) вегетососудистую дистонию по гипертоническому типу;

2) гипертоническую болезнь;

3) вторичные симптоматические гипертонии, возникающие при заболеваниях почек, эндокринной патологии, органических поражениях центральной нервной системы, пороках сердца.

Вегетососудистая дистония (ВСД)  – полиэтиологический синдром, обусловленный нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудистого тонуса, внутренних органов, желез внутренней секреции, возникшей в результате изменений в функции центральной и вегетативной нервной системы, и проявляющийся в виде эмоционально-волевых нарушений, снижения адаптационных возможностей организма.

Причина развития вегетососудистой дистонии – генетически обусловленный нейроэндокринный дисбаланс. Большое значение в развитии ВПС имеют неблагоприятные влияния на плод (гипоксия, внутриутробная инфекция, стремительные роды и др.), особенности личности ребенка (мнительность, истероидные реакции), провоцирующие факторы – инфекции, интоксикации, эмоциональные стрессы, травмы черепа, аллергические болезни, чрезмерные физические и учебные нагрузки, гиподинамия.

Клиника. Характеризуется полиморфизмом симптомов. Основная жалоба – головные боли различной длительности и интенсивности. Они могут быть спровоцированы различными факторами – езда в транспорте, физическое и психическое напряжение, изменение погоды и т. п. Боль часто локализуется в области лба, висков, иногда сопровождается рвотой. Могут быть головокружения при перемене положения тела, жалобы на слабость, утомляемость, нарушение сна.

Вегетативные расстройства носят преимущественно симпатическую или парасимпатическую направленность.

При преобладании ваготонии отмечаются мраморность кожи, гипергидроз, гипотермия. Дети нерешительны, боязливы.

При преобладании симпатикотонии – кожа сухая, бледная, белый дермографизм, склонность к гипертермии. Дети вспыльчивы, работоспособность повышена, особенно в вечернее время.

Расстройства функции сердечно-сосудистой системы проявляются в трех вариантах.

1.  ВСД гипертонического типа. Чаще наблюдается у подростков. Жалобы на раздражительность, нервозность, сердцебиение. Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое нормальное. Тахикардия.

2.  ВСД гипотензивного типа . Жалобы на утомляемость, слабость, апатию. Систолическое и пульсовое давление снижено, могут возникнуть обморочные состояния при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии.

3.  ВСД кардиального типа . Жалобы на боли в области сердца, острые, иногда очень сильные, усиливаются при эмоциональном напряжении. Максимальное артериальное давление обычно повышено. Тахикардия, возможны аритмии.

Лечение. Соблюдение режима дня, прогулки, устранение физических, психических перегрузок, занятия физкультурой.

Медикаментозная терапия направлена на устранение сосудистой дистонии, вегетативной дисфункции и психоэмоциональных нарушений.

Используются седативные средства: валериана, пустырник, при необходимости седуксен (таблетки по 1 и 2 мг) в разовой дозе детям 3–7 лет – 2 мг, старше 7 лет – 3–5 мг 2 раза в день; нозепам (таблетки по 0,01 г) по 1/4–1/2–1 таблетке 2–3 раза в день.

При всех типах вегетативной дисфункции показаны пирацетам (ноотропил) внутрь детям до 5 лет – 0,2 г, 6–16 лет – 0,4 г 3 раза в день; аминалон в дозе 0,5–3 г/сут в зависимости от возраста, дозу делят на 3 приема (таблетки по 0,25 г); энцефабол 0,025–0,1 г 2–3 раза в день.

При ВСД гипертонического типа применяют растения, обладающие гипотензивным эффектом (пастушья сумка, рябина и др.), и по показаниям – препараты различного действия: β-адреноблокаторы (обзидан, атенолол и др.), папаверин, дибазол, но-шпу.

При ВСД гипотензивного типа показаны элеутерококк, лимонник китайский, настойка корня женьшеня, при выраженной гипотонии – беллоид. При ортостатических нарушениях сосудистого тонуса у подростков можно назначить гутрон (таблетки по 2,5 мг) по 1 таблетке 2 раза в день.

При ВСД кардиального типа при болях показан валидол, если боли в сердце продолжаются, детям старшего возраста дают 1 таблетку нитроглицерина (таблетки по 0,5 мг) под язык, держать во рту до полного рассасывания.

Гипертоническая болезнь – хроническое систолодиастолическое повышение артериального давления, в основе которого лежит нарушение нервных механизмов, регулирующих сосудистый тонус, без первичного поражения внутренних органов.

Частота гипертонической болезни у детей составляет от 5 до 15 %, среди учеников специализированных школ – до 23 %.

В этиологии гипертонической болезни играют роль различные факторы: отрицательные эмоции, часто возникающие и/или длительно воздействующие; они особенно неблагоприятны для подростков с неуравновешенными нервными процессами и повышенной возбудимостью; переутомление, острые заболевания, психические травмы и др. У 60–80 % больных отмечается наследственная отягощенность, чаще со стороны матери.

В патогенезе гипертонической болезни основное значение имеет состояние симпатикотонии, обусловленное увеличением в крови циркулирующих катехоламинов и повышенной чувствительности β-адренорецепторов. Избыточная адренергетическая активность генетически детерминирована.

Клиника. Повышенное артериальное давление – главный симптом болезни, нередко оно выявляется случайно при профилактическом осмотре.

Дети жалуются на периодически возникающие головные боли, головокружение, боли в сердце, сердцебиение при переутомлении, конфликтных ситуациях в школе, дома и т. п.

На фоне отрицательных эмоций может развиться гипертонический криз – значительное повышение артериального давления, приводящее к острому нарушению регионарного кровообращения (прежде всего церебрального и/или коронарного). Все гипертонические кризы сопровождаются резкой головной болью, появлением «мушек» или пелены перед глазами, тошноты, иногда рвоты, болей в сердце. Подъем артериального давления систолического выше 160 мм рт. ст., диастолического 90–100 мм рт. ст. В отличие от взрослых, у детей гипертонические кризы протекают более легко и, как правило, заканчиваются благополучно. Диагноз гипертонической болезни может быть поставлен только после исключения всех симптоматических гипертоний.

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертонии. Повышение артериального давления у детей в периоде новорожденности может быть обусловлено следующими причинами: тромбоз почечной артерии (может развиться как осложнение после катетеризации пупочной артерии); врожденная аномалия почек, почечных сосудов; коарктация аорты.

Артериальные гипертензии при заболеваниях почек:

при остром и хроническом нефрите;

вазоренальные артериальные гипертензии при стенозе почечных артерий обусловлены гиперсекрецией ренина – альдостерона. Стойкое повышение систолического и диастолического давления, изменение сосудов глазного дна.

Артериальная гипертония при эндокринных заболеваниях:

Феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечника, проявляется либо постоянной артериальной гипертонией, либо возникновением гипертонических кризов. В основе патогенеза гипертонии – гиперпродукция адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. Диагностика: увеличение выделения катехоламинов с мочой, повышение количества сахара в крови в период криза; томография надпочечников, УЗИ.

Синдром Кона – первичный альдостеронизм (аденома коры надпочечников, продуцирующая альдостерон). Клиника: гипертония, мышечная слабость, приступы судорог. В крови – гипокалиемия, гипернатриемия. Полиурия, снижение относительной плотности мочи, в моче увеличено количество альдостерона.

Синдром Иценко – Кушинга – артериальная гипертония обусловлена тотальным гиперкортицизмом.

Врожденный адреногенитальный синдром – гипертоническая форма. При нем нарушается синтез кортизола и происходит вторичное повышение продукции андрогенов корой надпочечников, что выражается в различной степени надпочечниковой недостаточности и симптомах вирилизации (у девочек с рождения отмечаются явления гермафродитизма, у мальчиков – преждевременное ложное половое развитие). Артериальная гипертония стойкая, резистентная к гипотензивным средствам, но поддается коррекции при лечении преднизолоном.

Артериальные гипертензии могут возникать также при некоторых других заболеваниях (коарктации аорты, узелковом периартериите).

Лечение гипертонической болезни. Правильная организация режима дня, чередование труда и отдыха, прогулки, занятия физкультурой.

В начальной стадии гипертонической болезни показана терапия, направленная на снижение активности симпатико-адреналовой системы: настойка валерианы, транквилизаторы (седуксен), снотворные препараты. При стойком повышении артериального давления используют гипотензивные препараты.

Нейротропные препараты , тормозящие функцию периферических отделов симпатической нервной системы:

♦ стимуляторы центральных пресинаптических α-адренорецепторов – клофелин, эстулик, гемитон. Проникая через гематоэнцефалический барьер, эти препараты ограничивают выход симпатических импульсов на периферию к резистивным сосудам, сердцу; в результате происходят расширение емкостных сосудов, снижение венозного притока к сердцу и уменьшение минутного объема кровообращения;

♦ блокаторы α1-адренорецепторов – празозин и др.

Блокаторы β-адренорецепторов – пропранолол (индерал), назначают в дозе 0,5–1 мг/кг/сут, разделенной на 2–4 приема.

Блокаторы кальциевых каналов клеточных мембран – нифедипин, верапамил и др. Они блокируют вхождение ионов кальция в мембраны гладкомышечных клеток резистивных сосудов, тем самым понижая способность сосудов к сужению, и уменьшают реакцию сосудов на воздействие ангиотензина II. Нифедипин (коринфар) назначают по 1/4–1/2–1 таблетке (таблетки по 10 мг) 1–3 раза в день, при гипертоническом кризе – 1/2–1 таблетку под язык.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)  – каптоприл, эналаприл и др. Терапевтический эффект связан с угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При их применении снижается системное сосудистое сопротивление, уменьшается легочно-артериальное давление, улучшается функция левого желудочка, усиливается коронарный и мозговой кровоток. Каптоприл (капотен) назначается в дозе 0,2–1,0 мг/кг/сут, разделенной на 3–4 приема.

Диуретики – гипотиазид, фуросемид и др. Они уменьшают объем циркулирующей крови, но при этом происходит активация системы ренин – ангиотензин, что ведет к вторичной вазоконстрикции.

Для восстановления обмена в миокарде применяются препараты калия, рибоксин, витамины Е и группы В.

При гипертоническом кризе неотложная помощь заключается в назначении нифедипина под язык, после выведения больного из криза нифедипин назначают внутрь.

При острой артериальной гипертонии артериальное давление следует снижать постепенно, основные гипотензивные препараты достаточно назначить внутрь или под язык и только по специальным показаниям – парентерально.

При кризе у больных с феохромоцитомой поднять головной конец кровати на 45°; дать празозин 0,5–1 мг под язык (празозин несовместим с нифедипином!).

Легочное сердце

Легочное сердце – клинико-анатомический синдром, заключающийся в изменении сердца, вызванном поражением легких. Характеризуется гипертрофией и дилятацией правого желудочка, наступающей в результате гипертензии малого круга кровообращения.

Этиология.

1. Болезни бронхолегочной системы (хронические бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, бронхиальная астма, заболевания бронхов и легких, возникшие на фоне наследственной или врожденной патологии) и последствия после пульмонектомии и лобектомии.

2. Заболевания, сопровождающиеся малой подвижностью грудной клетки, ее деформацией (кифосколиозы, деформации грудины, ребер, диафрагмы), нейромышечные заболевания (болезнь Вердника – Гофмана, полиомиелит и др.).

3. Заболевания с первичным поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, системные васкулиты).

4. Тромбоэмболия легочной артерии, непосредственной причиной которой является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии. Источником эмболии у детей являются правые отделы сердца при развитии инфекционного эндокардита, мерцательной аритмии, сепсиса, при ожогах, оперативных вмешательствах на сердце и др.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочно-артериальная гипертензия, возникновение которой ведет к развитию гипертрофии правого желудочка, его дилятации и сердечной недостаточности.

Причина повышения давления в системе легочной артерии – увеличение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения, обусловленное сокращением и изменением его сосудистого русла вследствие эмфиземы, фиброзирующих процессов, развития спазма артериол в результате артериальной гипоксемии, возникающей при нарушении диффузионной способности легкого вследствие качественных изменений аэрогемического барьера (возникновение альвеолярно-капиллярного блока). При внедрении эмбола в сосудистую систему малого круга кровообращения возникает рефлекторное повышение сосудистого тонуса, которое в сочетании с окклюзией части сосудистого русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца. Выраженная легочная гипертензия развивается при окклюзии 50 % и более сосудистого русла.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии ведет к внутрилегочному шунтированию венозной крови, которое еще больше усугубляет артериальную гипоксемию.

В 50–60 % случаях легочная тромбоэмболия осложняется инфарктом легких, который формируется при закупорке долевых и сегментарных ветвей легочной артерии на протяжении 1–3 суток после эпизода эмболии. При присоединении инфекции развивается инфаркт-пневмония.

Развитие острой легочной гипертензии приводит к уменьшению сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу, снижению сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, повышению тонуса бронхов.

Артериальная гипоксемия приводит к развитию полицитемии, нарушению микроциркуляции.

Клиника. По характеру течения заболевания выделяют острое, подострое и хроническое легочное сердце. При остром легочном сердце развитие заболевания происходит в течение нескольких часов или дней, при подостром – в течение недель или месяцев, при хроническом – в течение ряда лет.

Острое и подострое легочное сердце развивается при тяжелых острых пневмониях, тяжелом течении бронхиальной астмы, синдроме дыхательных расстройств новорожденных, тромбоэмболии легочных сосудов. Иногда причиной может служить неадекватно проводимая инфузионная терапия при заболеваниях органов дыхания у детей.

Систолическое давление в легочной артерии у взрослого человека в норме равно 20–25 мм рт. ст. У новорожденного ребенка оно значительно выше – 80 мм рт. ст., в течение первых 12 часов жизни оно снижается до 36 мм рт. ст. и затем медленно (в течение недели) снижается до 20–25 мм рт. ст.

Началом развития легочной гипертензии является повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

При развитии легочной гипертензии независимо от ее этиологии появляются прогрессирующая одышка, цианоз губ, кожи, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области. Выражена тахикардия. Систолическое артериальное давление повышено. Границы сердца расширены вправо, сердечный толчок усилен, резкий акцент II тона на легочной артерии, там же выслушивается систолический шум. У части больных выслушивается патологический III тон.

При тромбоэмболии легочной артерии все эти симптомы развиваются стремительно. Смерть может наступить внезапно от фибрилляции желудочков.

Важным дополнительным методом диагностики острого легочного сердца является электрокардиография. На ЭКГ регистрируется остро возникшая перегрузка правых отделов сердца, для которой характерны следующие изменения: отклонение электрической оси вправо и появление комплекса QBS типа SI – QIII, смещение переходной зоны влево, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента S – TV1—V3, высокие зубцы Р (P – pulmonale – признак перегрузки правого предсердия).

При рентгенологическом исследовании определяется шаровидная форма сердца с закругленным правым контуром. При эмболии легочной артерии – резкое обеднение легочного рисунка, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

Хроническое легочное сердце у детей чаще является результатом хронических неспецифических заболеваний легких и развивается постепенно. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и симптомов легочной и сердечной недостаточности. При хронических неспецифических заболеваниях легких выделяют три стадии легочной гипертензии (Н. Р. Палеев, 1990).

Первая стадия – транзиторная, при которой могут быть транзиторные признаки перегрузки правых отделов сердца и умеренные нарушения функции внешнего дыхания.

Вторая стадия – стабильная, при развитии которой при привычной физической нагрузке наблюдаются одышка, акроцианоз, цианоз губ, увеличение правой границы сердца, патологический акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ – признаки перегрузки и гипертрофии правого желудочка, P – pulmonale. Рентгенологически определяются преобладание правых отделов сердца, выбухание ствола легочной артерии, расширение корней легких.

Третья стадия – стабильная, с недостаточностью кровообращения, характеризуется постоянной выраженной одышкой, цианозом губ, увеличением печени, появлением отеков на ногах, тахикардией, значительным расширением границ сердца, преимущественно вправо.

Первичная легочная гипертензия – одна из причин легочного сердца васкулярного генеза. В основе ее лежит обструкция терминальных артериол в системе легочной артерии. Выделяют врожденные и приобретенные формы первичной легочной гипертензии. При врожденной форме ребенок рождается с повышенным систолическим давлением в легочной артерии, которое в дальнейшем нарастает. Приобретенная форма возникает под влиянием различных экзо– и эндогенных факторов (при некоторых формах системных васкулитов, после длительной искусственной вентиляции легких у новорожденных детей и др.).

Лечение. Лечение основного заболевания; снижение систолического давления в сосудах бассейна легочной артерии; лечение сердечной и дыхательной недостаточности; тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; оксигенотерапия. Для того чтобы снизить систолическое давление в сосудах малого круга кровообращения, назначают каптоприл (капотен) – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. При приеме препарата внутрь эффект наступает через 90 минут, уменьшается правопредсердное, легочно-артериальное давление и легочно-капиллярное давление заклинивания, снижается артериальное давление. Доза каптоприла для детей до 1 года – 0,5–6 мг/кг/сут (средняя доза 1,5–2 мг/кг в сутки), для детей старше 1 года средняя разовая доза – 12,5 мг 2 раза в сутки. Препарат применяют длительно (несколько месяцев, иногда год, но при этом дозу подбирают индивидуально). При этом улучшается диастолическая функция левого желудочка, усиливается коронарный кровоток, приостанавливается и уменьшается гипертрофия правого желудочка, увеличивается выведение натрия почками.

Для снижения давления в системе легочной артерии можно применить β-адреноблокаторы. Детям школьного возраста назначают фентоламин по 0,025 г 3–4 раза в сутки после еды в течение 4–6 недель. Все препараты назначают под тщательным контролем артериального давления в большом круге кровообращения. При остром легочном сердце при оказании неотложной помощи в первую очередь необходимо добиться стабилизации систолического артериального давления в большом круге кровообращения на цифрах выше 70 мм рт. ст. При артериальной гипотензии (систолическое давление ниже 70 мм рт. ст.) назначают допамин, в/в, капельно со скоростью введения 5–6 мкг/кг/мин, преднизолон 1–2 мг/кг, в/в. При тромбоэмболии легочной артерии – в/в введение гепарина, если появляются симптомы бронхоспазма, – эуфиллин. При подостром и хроническом течении заболевания для улучшения реологических свойств крови назначают курантил, трентал, аспирин. В комплексное лечение включают также препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце, – рибоксин, панангин, витамины В5, В6, В15, Е, курсы кокарбоксилазы по 25–50 мг в/м по 10–15 инъекций. По показаниям – лечение сердечной и дыхательной недостаточности.

Глава 5 Заболевания органов пищеварения

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Причиной острого гастрита является чрезмерное раздражение слизистой оболочки желудка обильной, грубой, недоброкачественной, трудноперевариваемой, острой, слишком горячей пищей, микробами, их токсинами, некоторыми лекарствами (салицилатами и др.).

Клиника. Первые симптомы после принятия недоброкачественной пищи обычно появляются через 6–12 часов. Больной теряет аппетит, появляются слабость, неприятный вкус во рту, тяжесть и боль в области желудка, затем – тошнота, рвота пищевой массой, часто с неприятным запахом. Рвота нередко повторяется, рвотные массы состоят из жидкой слизи, иногда с желчью. Усиливается слабость, могут возникнуть головная боль, головокружение. Больной бледный, язык обложен сероватым или желтоватым налетом, слизистая рта и зева гиперемирована. При пальпации область желудка болезненна. При многократной рвоте развиваются симптомы обезвоживания – сухие слизистые оболочки, яркие, сухие губы, сухость кожи, количество мочи уменьшено.

При своевременном оказании помощи тяжелое состояние длится от нескольких часов до 1–2 суток, затем состояние становится удовлетворительным, но некоторое время аппетит остается пониженным, могут быть отрыжки. Иногда неустойчивый стул.

Лечение. При недостаточной самопроизвольной рвоте назначают несколько стаканов теплой щелочной воды (боржоми, 1 % раствор питьевой соды) и вызывают рвоту – это способствует удалению остатков пищи и слизи. Детям младшего возраста и при многократной рвоте промывают желудок 1 % раствором питьевой соды или 0,5 % раствором поваренной соли. Вводят достаточное количество жидкости в виде некрепкого чая, киселя, морса. При обезвоживании дают оролит или регидрон. Если обезвоживание резко выражено, назначают в/в введение кристаллоидных растворов в количестве, равном потерям. Скорость инфузии в первый час 30 мл/кг массы тела, в последующий – 10–20 мл/кг.

При улучшении состояния – постепенное расширение диеты: нежирный бульон, слизистые супы, жидкие каши, кефир, «Бифидок», протертые овощи, мясные кнели. Диету расширяют в течение 5–7 дней.

При тяжелом течении болезни, указании в анамнезе на связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясных, рыбных, молочных, кондитерских) нельзя исключить пищевую токсикоинфекцию. При этом необходимо срочно провести бактериологическое исследование выделений больного (рвотные массы, стул) и остатков пищевых продуктов – возможных источников инфекции.

Ребенка целесообразно госпитализировать. Проводят регидратацию с введением глюкозосолевых растворов, при выраженном токсикозе – в сочетании с реополиглюкином в дозе 10 мл/кг и назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хронический гастрит

Это заболевание наблюдается главным образом среди детей школьного возраста. В этиологии его имеют значение повторные раздражения слизистой оболочки желудка несоответствующей для ребенка пищей (много острых, соленых блюд, плохо кулинарно обработанная пища, очень горячая пища и т. п.), длительные промежутки между приемами пищи с последующим перееданием, сухоедение. Все эти неблагоприятные воздействия ведут к нарушению секреторной и моторной функций желудка.

Предрасполагают к развитию хронического гастрита условия жизни и учебы, требующие большого эмоционального напряжения.

Хронический гастрит может развиться как вторичное заболевание, возникшее в результате заболевания печени, кишечника, при эндокринных заболеваниях и др.

Клиника. Болезнь возникает постепенно и протекает волнообразно. К врачебной помощи нередко обращаются только через несколько месяцев, а иногда и лет от начала заболевания.

Первые жалобы обычно на боли в подложечной области, иногда после еды. Нередко дети не могут установить зависимость боли от приема пищи. Тошнота, изжога, отрыжка, изредка рвота, снижение аппетита. Общее состояние в связи с длительностью болезни нарушено. Дети жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, периодически возникают головные боли. Аппетит понижен. Язык обложен. При пальпации живота – болезненность в левой эпигастральной области. Стул неустойчив. В копрограмме определяются мышечные волокна, переваримая клетчатка, крахмал.

Для уточнения диагноза проводят фракционное желудочное зондирование методом Н. И. Лепорского – эндоскопию желудка, при необходимости – биопсию слизистой желудка.

Лечение. При обострении гастрита постельный режим 3–5 дней. Диета щадящая механически, полноценная по составу – протертые супы, паровые мясные, рыбные котлеты, хорошо разваренные каши, овощные пюре, творог, сметана, белый черствый хлеб. Необходимо исключить копчености, маринады, кислые, соленые блюда, сдобные выпечные изделия. Питание частое, дробное, 5–6 раз в день.