Текст книги "Неотложные состояния у детей. Новейший справочник"

Автор книги: Тамара Парийская

Соавторы: Ольга Борисова,Андрей Половинко,Ольга Жиглявская
сообщить о нарушении

Текущая страница: 9 (всего у книги 26 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

При обострении бронхопульмональной дисплазии, сопровождающейся фебрильной температурой, нарастающими катаральными явлениями в легких, интоксикацией, назначают курсы антибиотиков.

Периодически назначают эссенциале форте на 1–1,5 месяца, витамины А и Е, трентал. При нарастании легочной гипертензии – капотен, длительно.

Всем детям показаны лечебная физкультура, массаж грудной клетки. Фитотерапия в виде чая, настоев трав, обладающих отхаркивающим действием (подорожник, мать-и-мачеха и др.).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) , один из синонимов этого синдрома – «влажное легкое».

В настоящее время широкое распространение получил термин «респираторный дистресс-синдром взрослых», под которым принято понимать патологический процесс, возникающий у взрослых людей, а также и у детей любого возраста при различных патологических воздействиях – кровопотере, экзо– и эндогенном токсикозе, сепсисе, тяжелой травме и др., требующий проведения интенсивной терапии, не всегда адекватной.

Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется острой гипергидратацией легочной ткани, прогрессирующим расстройством вентиляционно-перфизионных отношений, ведущих к гипоксии.

Наиболее частые причины развития РДСВ – длительная или чрезмерно активная искусственная вентиляция легких, особенно с избыточным содержанием кислорода, и/или нерациональное избыточное применение плазмозаменяющих растворов, не сбалансированных по ионному составу и буферным свойствам.

При обычном дыхании во время активного вдоха вслед за расширением грудной клетки понижается давление в альвеолах. Это способствует активации капиллярного кровотока и обмену газов между кровью и альвеолярным воздухом.

При аппаратной ИВЛ газовая смесь с повышенным содержанием кислорода вдувается в легкие под таким давлением, которое необходимо не только для расширения альвеол и заполнения их газовой смесью, но и для преодоления сопротивления костно-мышечного каркаса грудной клетки. В результате этого альвеолы избыточно расширяются, давление газа в них превосходит капиллярное, капилляры спадаются, часть крови, минуя капилляры, пробрасывается через артериоло-венулярные анастомозы (шунты) и не оксигенируется. Возникает гипоксия легочной ткани. При выдохе альвеолы пассивно спадаются, возникает постишемическое венозное полнокровие.

Все эти изменения ведут к выпоту жидкой части крови (транссудата) в альвеолы и интерстиций. Выпоту в альвеолы способствует и повреждение сурфактантной выстилки, которое может быть обусловлено высоким содержанием кислорода в ингалируемой смеси. Скопление транссудата в альвеолах и высокое содержание кислорода в альвеолярном газе способствуют возникновению пленчатых белковых структур на поверхности транссудата, содержащих различные белки, вплоть до фибрина, – гиалиновых мембран.

Большое значение в патогенезе РДСВ имеет и изменение реактивности организма, вызванное предшествующим патологическим процессом.

При развитии РДСВ важна (особенно для его исхода) степень повреждения негазообменных функций легких.

Детоксикационная активность легких достаточно велика, осуществляется шестью ферментными системами, наиболее важная их них – это смешанная оксидазная система, состоящая из цитохромов, во многом схожая с ферментной системой печени (Л. К. Романова, 1983; H. Remmer, 1970; G. Hook, 1973).

В легких происходят инактивация брадикинина, калликреина, серотонина, норадреналина и других вазоактивных субстанций, расщепление капель нейтрального жира, ряда простагландинов и т. д.

При повреждении функции легких разрушающее действие на ткань легкого всех видов перечисленных агентов вызывает нарушение легочного кровообращения, повреждение клеточных мембран, изменение ионного градиента с возрастанием концентрации внутриклеточного кальция. В результате нарастает гиповентиляция, развивается микротромбоэмболия, приводящая к нарушению микроциркуляции, изменению реологических свойств крови.

Возникшая в малом круге кровообращения гипертензия способствует развитию сердечной недостаточности и формированию легочного сердца.

В результате всех этих нарушений нарастает гипоксия. При присоединении инфекционного фактора создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Клиника. Первые симптомы РДСВ появляются на 1–3 сутки от начала заболевания, послужившего причиной критического состояния больного и применения интенсивной терапии с использованием ИВЛ и/или массивной трансфузионной терапии. Появляются или усиливаются одышка, цианоз кожных покровов, губ, тахикардия, артериальная гипертензия. При аускультации легких – бронхиальное или жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие и разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые, влажные хрипы, крепитация. Эти симптомы свидетельствуют о задержке жидкости в альвеолах и интерстиции легких. Ребенок обычно возбужден. Возможно возникновение судорог в результате гипоксии мозга.

На рентгенограмме грудной клетки появляются симметричные тени от мелкоочаговых до сливных, занимающих все легочные поля.

На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Лечение. Комплексная терапия РДСВ включает в себя коррекцию расстройств дыхания и нормализацию газообмена, коррекцию гемодинамических нарушений, предупреждение и устранение гипергидратации легочной ткани, назначение лекарственных препаратов, влияющих на состояние легочного кровообращения и обладающих цитопротекторным действием, детоксикационные мероприятия и применение антимикробных средств широкого спектра действия для профилактики и борьбы с инфекцией.

Для восстановления адекватного газообмена в легких требуется своевременная и рационально проводимая оксигенотерапия, сочетающаяся с медикаментозным лечением. На первом этапе необходимо создать условия для эффективного дренирования трахеобронхиального дерева. Для этой цели используют отхаркивающие средства, паровые и аэрозольные игналяции с бронхолитиками, постуральный дренаж, вибромассаж, механическое удаление мокроты из верхних дыхательных путей с использованием груши или электроотсоса.

Ингаляционную оксигенацию проводят через носовой катетер, ротоносовую маску, эндотрахеальную трубку, через которые и подается увлажненная газовая смесь, содержащая 30–40 % кислорода.

Если, несмотря на интенсивную терапию, состояние ухудшается, имеются симптомы возбуждения или угнетения ЦНС, нарастают одышка, тахикардия, цианоз, то больного переводят на ИВЛ.

Разработанная НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе методика лечения РДСВ с применением ИВЛ предусматривает использование режимов ИВЛ с перемежающимся давлением вдоха при пассивном выдохе с положительным давлением в конце выдоха, что в какой-то степени предупреждает развитие ателектазов и интерстициального отека.

Для достижения адекватной оскигенации крови показана умеренная гипервентиляция с 30–50 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, с поддержанием уровня PaCO2 в пределах 30–35 мм рт. ст., дыхательным объемом 8–10 мл/кг, частотой дыхания 18–20 в 1 минуту и соотношением фазы вдоха к выдоху 1: 2, 1: 3.

Для профилактики баротравмы легких максимальное сопротивление на вдохе не должно превышать 30 см вод. ст. Такой режим вентиляции наиболее благоприятно влияет на работу сердца и легочное кровообращение (Клиника, диагностика и лечение РДСВ у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей / Под ред. С. А. Селезнева, Ю. Б. Шапата. СПб., 1998).

Все эти рекомендации приведены применительно к использованию ИВЛ у взрослых людей. При проведении ИВЛ детям необходимо ввести коррекцию с учетом возраста и массы тела ребенка. Концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси детям подбирают так, чтобы она была минимально достаточной для ликвидации симптомов гипоксемии. При шунто-диффузионной и обструктивной дыхательной недостаточности желательно применять методы дыхания с положительным давлением на выдохе (Э. К. Цыбулькин, 2000).

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии ее объем и состав инфузионных растворов зависят от характера и тяжести заболевания. Суточную потребность в жидкости и электролитах у детей определяют исходя из естественных потерь, включающих суточное количество мочи, потоотделение, перспирацию, и аномальных потерь, учитывающих наличие рвоты, поноса, повышения температуры тела и др. Для расчета потерь можно воспользоваться номограммой Абердина. Инфузионную терапию проводят под контролем количества выделенной мочи. При задержке жидкости в организме в качестве средств дегидратации используется быстродействующий диуретик фуросемид (лазикс) в дозе 1 мг/кг в комбинации с эуфиллином – препаратом, улучшающим фильтрационную способность почек.

В комплексную терапию РДСВ необходимо включить средства, улучшающие реологические свойства крови и положительно влияющие на микроциркуляцию. С этой целью используют трентал и эуфиллин. Препараты, разведенные в кристаллоидных растворах, вводят в/в.

Выраженным противоотечным и мембранстимулирующим действием обладают глюкокортикоидные гормоны. Суточная доза преднизолона – 2–3 мг/кг, при необходимости она может быть увеличена. Кортикостероиды вводят в/в, в первые 3 суток развития синдрома.

Цитопротекторным действием обладают ингибиторы кальцевых канальцев. Изоприн снижает концентрацию внутриклеточного кальция и активность фосфолипаз, являющихся повреждающими факторами при РДВС. Препарат вводят в/в, капельно, в физиологическом растворе.

Глюкоза, аминокислоты, рибоксин, цитохром С также являются цитопротекторами. Они участвуют в энергозависимых процессах и представляют собой энергетические субстраты, активно утилизируемые альвеолоцитами, эндотелием сосудов, клетками промежуточной ткани.

Для проведения дезинтоксикационной терапии используют кристаллоидные полиионные растворы, содержащие основные электролиты (К+, Na+, Ca++, Mg++, Cl-), 5–10 % раствор глюкозы, белковые препараты.

С осторожностью следует применять как естественные, так и синтетические коллоидные препараты: накапливаясь в интерациальной жидкости, они могут увеличить отек капиллярной мембраны. Допустимо применять низкомолекулярные синтетические коллоидные препараты – гемодез, реополиглюкин в дозах 5–7 мл/кг/сут.

Если возникает необходимость в гемотрансфузии, – использовать донорскую кровь малых сроков хранения (не более 2 суток).

Для профилактики бактериальных осложнений назначают антибактериальную терапию. С этой целью можно использовать сочетание полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов в максимальных дозах (ампициллин + гентамицин), или препаратов цефалоспонинового ряда с аминогликозидами, или антибиотики с широким спектром действия – цефалоспорины третьего и четвертого поколений и препараты из группы карбапенемов (меропенем, кмипенем).

Таким образом, интенсивная терапия РДСВ должна носить комплексный характер, по возможности быть упреждающей и никогда – чрезмерной!

Критерии ликвидации РДСВ. Отсутствие клинических и лабораторных признаков дыхательной недостаточности, восстановление нормальной гемодинамики в легких.

Глава 4 Заболевания сердечно-сосудистой системы

Аритмии

Под нарушением сердечного ритма (аритмией) понимается любой сердечный ритм, который отличается от нормального синусового ритма по частоте, регулярности, источнику возбуждения сердца.

Аритмии возникают в результате нарушения образования или проведения импульсов, наблюдаются у детей любого возраста. Причины их возникновения многообразны: функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное напряжение, вегетодистония и др.), нарушение ионного равновесия, миокардиодистрофия, миокардит, порок сердца и др. Существуют аритмии врожденного генеза. 46 % аритмий – функциональные, 53 % – обусловлены органическими поражениями сердца (Т. И. Тернова, 1979).

Сокращения мышцы сердца обусловлены электрическими импульсами, возникающими и проводящимися в проводниковой системе, состоящей из узлов, межузловых путей и волокон Пуркинье.

Сердечная мышца обладает следующими основными свойствами: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Автоматизм – это способность клеток проводниковой системы генерировать электрические импульсы без всякого внешнего воздействия.

Возбудимость – способность клеток проводниковой системы и сократительного миокарда реагировать на различные раздражители. Под влиянием раздражителя сердечная клетка электрически активируется и генерирует потенциал действия, который реализуется мышечным сокращением.

Проводимость – способность всех клеток миокарда проводить импульсы возбуждения к соседним клеткам.

В нормальном сердце импульсы возбуждения возникают в синусовом узле, проходят через предсердия, атриовентрикулярный узел (A-V узел), пучок Гиса, сеть волокон Пуркинье, достигают сократительных клеток миокарда и вызывают сокращение сердечной мышцы.

Для характеристики нарушений ритма в клинической практике используют специальные понятия и термины.

Под термином «ритм» понимают три и более сокращений подряд. В физиологических условиях ритм обусловлен деятельностью синусового узла и носит название синусового ритма . При нарушении образования импульсов в синусовом узле развиваются номотопные нарушения ритма – синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и др.

Гетеротопные , или эктопические, сокращения и ритмы «несинусового» происхождения возникают при зарождении импульса возбуждения вне синусового узла (при повышении автоматизма латентных водителей ритма) – атриовентрикулярный ритм, мигрирующий ритм, желудочковый ритм, экстрасистолия и др.

Механизм re-entri – повторный вход импульса возбуждения в зону проводниковой системы и/или сократительного миокарда (круговое движение импульса), имеет значение в возникновении экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

Классификация аритмий.

1. Нарушение образования импульсов в синусовом узле:

а) номотопные нарушения ритма;

б) гетеротопные ритмы.

2. Нарушения проведения импульсов в сердце (блокады сердца).

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульсов – атриовентрикулярная диссоциация.

4. Некоторые ЭКГ-синдромы:

а) синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром WPW);

б) синдром удлиненного интервала Q – T.

Нарушения в образовании импульсов в синусовом узле

Номотопные нарушения ритма

Синусовая тахикардия – учащение сердечного ритма на 20–40 ударов в минуту в состоянии покоя. Ритм правильный, синусовый. Она может возникнуть как адаптивная реакция на физическую нагрузку, стрессовую ситуацию, лихорадку, дегидратацию, анемию, гипоксемию, ацидоз и др. или развиться на фоне органического поражения сердца (миокардита, порока сердца и др.). Часто возникает при вегетодистонии. ЭКГ – ритм синусовый, правильный, учащенный; нормальный зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

Лечение основного заболевания. При вегетодистонии – седативные средства (экстракт валерианы по 1/2–1 таблетке 2–3 раза в день, настойка валерианы или настойка пустырника детям 1–2 капли на год жизни на прием 2–3 раза в день).

Синусовая брадикардия – урежение синусового ритма менее 100 сокращений в 1 минуту у детей первого года жизни и менее 60 сокращений в 1 минуту у детей старшего возраста. Возникает при повышении тонуса блуждающего нерва, гипотиреозе, заболеваниях ЦНС и др. Физиологическая брадикардия у здоровых детей, занимающихся спортом.

ЭКГ – правильный синусовый медленный ритм. Нормальный зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

Лечение. При отсутствии жалоб специального лечения не требует. При появлении жалоб на слабость, головокружение, головные боли назначают препараты белладонны для снижения тонуса блуждающего нерва (настойка красавки Tinctura Belladonnae детям по 1 капле на год жизни 2–3 раза в день; беллоид – 1 драже 2–3 раза в день детям старшего возраста). Крепкий чай, кофе утром на завтрак.

Синусовая аритмия – нерегулярный синусовый ритм. Различают дыхательную аритмию и аритмию, не связанную с актом дыхания.

Дыхательная синусовая аритмия – при вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, при выдохе – уменьшается, обусловлена рефлекторным воздействием на синусовый узел блуждающего и симпатического нервов.

Нереспираторная синусовая аритмия наблюдается при заболеваниях сердца, повышении внутричерепного давления.

ЭКГ – ритм синусовый, неправильный, интервалы R – R различны по продолжительности, разница между самым длинным и самым коротким интервалами более 0,15 с. Нормальный зубец Р предшествует комплексу QRS.

Лечения дыхательная аритмия не требует, при нереспираторной аритмии – лечение основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)  – выраженная дисфункция синусового узла, при которой уменьшается возможность синусового узла выполнять функцию водителя ритма, нередко сопровождается пароксизмами наджелудочковой тахикардии (синдром тахикардии – брадикардии).

СССУ может возникнуть при миокардите, миокардиодистрофии, врожденных пороках сердца, выраженной неврологической патологии и др.

Клиника. Стойкая брадикардия, на фоне которой может возникнуть приступ тахикардии, периоды асистолии, приводящие к потере сознания.

ЭКГ – медленный синусовый ритм или атриовентрикулярный ритм с периодами асистолии, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии.

Лечение . Для устранения брадикардии назначают препараты белладонны, при тахикардии – изоптин, кордарон. Показано назначение адаптогенов (элеутерококк, женьшень, китайский лимонник). Витамины А, Е. При возникновении приступов Морганье – Адамса – Стокса, наличии ригидной брадикардии менее 40 сокращений в 1 минуту показана имплантация кардиостимулятора.

Гетеротопные нарушения ритма

Эктонические ритмы возникают при зарождении импульса возбуждения вне синусового узла. Они могут наблюдаться при миокардите, ваготонии и др. Диагностика их осуществляется только по ЭКГ. ЭКГ при предсердном ритме – перед комплексом QRS регистрируется измененный зубец Р. ЭКГ при ритме AV-соединения – перед нормальным желудочковым комплексом отсутствует зубец Р. К эктопическим ритмам относятся также желудочковый (идиовентрикулярный) ритм, «блуждающий» ритм и др.

Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца, возникшее под влиянием эктопического импульса. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые экстрасистолы, от количества эктопических очагов – монотопные и политопные. Синусовые экстрасистолы возникают в результате внеочередного импульса возбуждения, исходящего из синусового узла.

Диагноз экстрасистолии ставят при выслушивании ребенка или при пальпации пульса – определяют дополнительные пульсовые удары. Топический диагноз экстрасистолии ставят только по ЭКГ.

На ЭКГ при синусовой экстрасистолии регистрируется преждевременное сокращение сердца. Зубец Р и комплекс QRS идентичны синусовым нормального ритма, компенсаторная пауза отсутствует.

При предсердных экстрасистолах на ЭКГ преждевременный, измененный зубец Р, за которым следует нормальный QRS, компенсаторная пауза неполная.

При AV-узловых экстрасистолах на ЭКГ преждевременный нормальный комплекс QRS без предшествующего зубца Р, компенсаторная пауза полная или неполная.

При желудочковых экстрасистолах на ЭКГ преждевременный широкий деформированный комплекс QRS без предшествующего зубца Р, компенсаторная пауза полная.

Лечение . При отсутствии заболевания, лежащего в основе экстрасистолии, и при бессимптомных экстрасистолиях антиаритмические препараты не нужны.

При наличии патологического очага в сердце положительный эффект можно получить от противовоспалительной терапии и терапии, направленной на восстановление метаболических нарушений в миокарде, – кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, препараты калия, витамины В1, В2, В6, В15, Е.

Антиаритмические средства применяют при частых групповых и/или политопных экстрасистолах. При наджелудочковых экстрасистолиях целесообразно использовать изоптин 1–3 мг/кг/сут; кордарон в дозе 0,002–001 г/кг/сут, разделив дозу на 3 приема; дифенин 0,003–0,005 г/кг 2–3 раза в день; этацизин 10–25 мг/сут, разделив на 3 раза. При желудочковых экстрасистолах – кордарон.

Эстрасистолы покоя (исчезающие после физической нагрузки) в сочетании с синусовой брадикардией – проявление повышения тонуса блуждающего нерва. Если ребенок ощущает наличие экстрасистол, можно применять препараты красавки (настойка красавки, беллоид). При экстрасистолах напряжения (появляющихся после физической, психической нагрузки) целесообразно использовать препараты валерианы, пустырника, седуксен.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (ПСТ)  – значительное учащение сердечных сокращений (свыше 180–250 в 1 минуту) при нормальной их последовательности, возникает в виде приступов (пароксизмов), длящихся от нескольких секунд до часов.

В зависимости от места локализации эктопического импульса различают синусовую, предсердную и атриовентрикулярную формы, топическая диагностика которых возможна только по ЭКГ.

ПСТ может развиться на фоне сердечной патологии, но у 50–70 % детей заболевание сердца выявить не удается, а имеют место вегетодистония и неблагополучный преморбидный фон (перинатальная патология, энцефалопатия, неврозы, очаги хронической инфекции и др.). Приступы ПСТ часто возникают у детей, имеющих синдром WPW. Первый приступ нередко развивается во время острого заболевания (ОРЗ, пневмонии и др.), повторные приступы – на фоне отрицательных эмоций (страх, гнев), при перевозбуждении (бурная игра, участие в соревнованиях и др.).

Клиника ПСТ характеризуется внезапным учащением сердечных сокращений. Дети жалуются на резкую слабость, сердцебиение, головокружение, тошноту. Дети грудного возраста в начале приступа беспокойны, затем становятся вялыми, появляются кашель, одышка, холодный пот, судороги. Оканчивается приступ внезапно. В течение суток приступы могут повторяться. При продолжительном приступе (24–48 часов) развивается сердечная недостаточность.

ЭКГ – пароксизм состоит более чем из 3 сокращений. Ритм регулярный, частый (150–250 сокращений в 1 минуту). Зубец Р необычный – он может быть позади комплекса QRS, иногда сливается с ним или отрицательный перед комплексом QRS; форма комплекса QRS нормальная (рис. 6, а ). При синусовой пароксизмальной тахикардии зубец Р и комплекс QRS не изменены.

Рис. 6. Гетеротопные (эктопические) ритмы: а – супровентрикулярная пароксизмальная тахикардия; б – мерцательная аритмия; мерцание (фибрилляция) предсердий; в – трепетание предсердий; г – трепетание желудочков

Лечение . Во время приступа надо успокоить ребенка, дать седативное средство (настойка валерианы, настойка пустырника, корвалол в дозе по 2 капли на год жизни, седуксен по 1/4–1 таблетке). Для снятия приступа можно использовать приемы, усиливающие тонус блуждающего нерва: прием Вальсальвы (натуживание при закрытом носе во время глубокого вдоха), пробы Чермака – Геринка (давление на сосудистонервный пучок на шее), питье маленькими глотками холодной воды, прикладывание льда к лицу, вызванная рвота, сгибание ног в коленных суставах и прижатие их к животу. Надавливания на глазные яблоки (проба Ашнера) следует избегать из-за возможности отслоения сетчатки. Для детей раннего возраста при приступе ПСТ можно применить сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).

При отсутствии эффекта от терапии применяют антиаритмические препараты: изоптин в/в в разовой дозе 0,1–0,2 мг/кг в 20 мл 10 % раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение изоптина можно повторить через 20–30 минут в той же дозе; кордарон, в/в 5 % раствор 0,1 мл/кг (5 мг/кг), медленно; обзидан (индерал) 0,1 % раствор для детей раннего возраста в разовой дозе 0,025 мл/кг, в/в медленно, для детей старшего возраста – 0,5–1 мл на введение.

Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют в/в введение поляризующей смеси (10 % раствор глюкозы 200 мл + 0,3 г хлористого калия + + 2 ЕД инсулина + 50–100 мг кокарбоксилазы).

После прекращения приступа назначают седативные средства (препараты валерианы, пустырника, по показаниям – седуксен), средства, улучшающие обменные процессы в миокарде (рибоксин, препараты калия, милдронат, витамин Е). Антиаритмические препараты (изоптин и др.) используются только при частых (несколько раз в месяц) приступах ПСТ.

Хроническая (непароксизмальная) тахикардия характеризуется плавным (постепенным) началом, большой длительностью (месяцы, иногда годы). Частота эктопического ритма сравнительно небольшая (100–150 сокращений в 1 минуту).

Лечение. Седативные средства и средства, улучшающие обменные процессы в миокарде. При выявлении заболевания сердца – его лечение, при развитии недостаточности кровообращения – дигоксин.

Мерцательная аритмия (термин «мерцательная», предложенный Г. Ф. Лангом, объединяет в одно понятие трепетание и мерцание предсердий. В настоящее время эти два понятия рассматриваются отдельно).

Мерцание (фибрилляция) предсердий (МП)  – состояние, при котором предсердная мускулатура не сокращается как единое целое, а заменяется некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон, значительно изменяется и работа желудочков.

Причинами МП могут быть тяжелые метаболические нарушения в организме ребенка или органические заболевания сердца.

Клиника МП. Аритмия и дефицит пульса. В зависимости от частоты сердечных сокращений выделяют три формы МП: 1) тахиаритмическую; 2) брадиаритмическую; 3) нормоаритмическую.

ЭКГ – зубец Р отсутствует, вместо него видны множественные волны крупно– и мелковолнистые, желудочковый ритм неправильный. Комплекс QRS обычной формы, но периодически регистрируются аберрантные комплексы (рис. 6, б ).

Трепетание предсердий обычно возникает на фоне заболевания сердца, обусловлено наличием одного эктопического очага в предсердиях и связано с возникновением круговой волны (re-entri).

На ЭКГ регистрируются «пилообразные» предсердные волны с частотой 200–300 в минуту, проведение импульсов к желудочкам варьирует, и сокращение желудочков наступает через определенное количество предсердных волн (2: 1, 3: 1 и т. д.). Волны трепетания лучше всего видны в отведениях II, III, avF (рис. 6, в ).

Лечение мерцательной аритмии. При тахиаритмической форме применяют сердечные гликозиды (дигоксин). Антиаритмические препараты назначают после проведения лечения, направленного на устранение расстройств кровообращения и улучшение обменных процессов в сердечной мышце (препараты калия, рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витамины В1, В2, Е). Кордарон внутрь в течение 8–10 дней по 100 мг 3 раза в сутки (доза насыщения), затем 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, затем 1–1/2–1/4 таблетки 1 раз в день длительно (таблетки по 200 мг). С учетом наличия у препарата кумулятивного эффекта рекомендуется применять препарат 5 дней подряд, затем 2 дня перерыв.

Брадиаритмическая форма МП без сердечной недостаточности не требует антиаритмического лечения. Применяют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. При трепетании желудочков возникают частые, ритмичные импульсы в миокарде желудочков с числом сердечных сокращений до 250–300 в 1 минуту.

ЭКГ – деформированный, расширенный комплекс QRS (до 0,08"–0,12" в зависимости от возраста ребенка), который сливается с зубцом Т (рис. 6, г ).

При мерцании желудочков происходит хаотическая активация отдельных мышечных волокон желудочков с частотой сердечных сокращений до 600 в 1 минуту, приводящая к прекращению деятельности сердца – асистолии. При развитии фибрилляции желудочков больной внезапно бледнеет, теряет сознание, пульс не прощупывается, тоны сердца не выслушиваются, если немедленно не оказать помощь – наступает смерть.

ЭКГ – дифференцировать комплекс QRS невозможно, желудочковые волны переходят одна в другую, отсутствуют зубцы Р, Т, интервал ST, изолиния.

Экстренная помощь больному – электроимпульсная терапия (дефибрилляция желудочков). При отсутствии необходимых условий для ее проведения – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Медикаментозная дефибрилляция: в/в введение 10 % раствора хлорида кальция 0,1–0,2 мл/год жизни, введение 0,1 % раствора адреналина 0,05 мл/год жизни.

Нарушение проведения импульсов в сердце (блокада сердца)

Прохождение импульса возбуждения по проводящей системе сердца может быть нарушено полностью (полные блокады) или частично, когда импульс проходит с замедлением (неполные блокады).

Атриовентрикулярные (AV) блокады – нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками на уровне AV-соединения.

Различают неполные блокады I и II степени и блокаду III степени – полную.

Блокады возникают вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, воспалительного процесса в мышце сердца с поражением проводящей системы, врожденных пороков сердца (дефекты межпредсердной перегородки и др.), приема сердечных гликозидов и β-адреноблокаторов, при инфекционных заболеваниях (гриппе, скарлатине, дифтерии), а также у детей-спортсменов.

Диагностируются AV-блокады только по ЭКГ, заподозрить их наличие можно по появлению аритмии, брадикардии.AV-блокада I степени. ЭКГ – интервал PQ удлинен: у грудных детей – 0,15 с, у детей более старшего возраста – 0,18"–0,20". Ритм правильный, каждый зубец Р связан с комплексом QRS (рис. 7, а ).

Рис. 7. Блокады сердца: а – AV-блокада I степени; б – AV-блокада II степени (тип Мобиц II); в – AV-блокада III степени (полная AV-блокада)

AV-блокада II степени – периодическое прерывание проведения импульса из предсердий в желудочки.

а)  Тип Самойлова – Венкебаха или Мобиц I.

ЭКГ – синусовый ритм с прогрессирующим удлинением интервала Р – Q, завершающимся выпадением комплекса QRS. При этом интервал R – R постепенно укорачивается. Комплекс QRS не изменен.

б)  Тип Мобиц II.

ЭКГ – правильный синусовый ритм с выпадением комплекса QRS через 3–5 сокращений, возникает длинная пауза после зубца Р, равная или несколько короче суммы двух обычных интервалов R – R (рис. 7, б ).

При отсутствии клинических симптомов AV-блокады I и II степени не требуют лечения. При них противопоказано применять сердечные гликозиды и β-адреноблокаторы.

AV-блокада III степени (полная AV-блокада) может быть врожденной или приобретенной, возникающей в результате воспалительного процесса, порока сердца, иногда после операции на сердце и др.

Клиника. Выраженная брадикардия (у новорожденных частота сердечных сокращений до 80 ударов в 1 минуту, у более старших детей – 40–60 ударов в 1 минуту). В результате редкого ритма может возникнуть ишемия мозга, остро наступают приступ слабости, потеря сознания, судороги (приступ Морганьи – Адамса – Стокса).