Текст книги "Действие природных факторов на человека"

Автор книги: Петр Царфис

Жанры:

Биология

сообщить о нарушении

Текущая страница: 11 (всего у книги 14 страниц)

Проведенные в нашей клинике исследования больных деформирующим остеоартрозом показывают, что активность лизосомальных ферментов повышается в зависимости от стадии заболевания. Также повышается активность кислой протеиназы в сыворотке крови, при этом установлено, что чем более выражено заболевание, т. е. чем более четко проявляется дистрофический процесс, тем выше активность этих ферментов. Так, при зрелой стадии этого заболевания активность кислой фосфатазы увеличилась в среднем в 2,3 раза по сравнению с ранней стадией, а при застарелой стадии – 2,7 раза. Содержание кислой протеиназы соответственно было увеличено в 1,4 и в 1,7 раза. При вторичном синовите (воспалении синовиальной оболочки) активность кислой фосфатазы возрастала до 12,1±0,2 ед., а кислой протеиназы – до 1,30±0,03 ед. Активность этих ферментов в лейкоцитах, наоборот, снижалась.

Существует параллелизм между характером клинических, рентгенологических и особенно гистоморфологических изменений при каждой стадии заболевания и уровнем активности лизосомальных ферментов. Известно, что кислая фосфатаза участвует в реакции расщепления органических эфиров фосфорной кислоты с освобождением фосфатных ионов. Кислая фосфатаза в значительном количестве содержится в остеокластах, поэтому по мере интенсификации рассасывания кости содержание этого фермента увеличивается в межклеточных пространствах, затем в мелких венозных и лимфатических капиллярах и, наконец, в сыворотке крови. Поэтому повышенная активность кислой фосфатазы в крови служит достоверным доказательством интенсивности дистрофического процесса.

Даже для нормальной жизнедеятельности клетки необходима определенной интенсивности энергия. Она образуется в процессе клеточного дыхания. Следует иметь в виду, что дыхание может осуществляться при участии кислорода и без него. В первом случае, т. е. при аэробном дыхании, глюкоза проходит ряд промежуточных стадий окисления до углекислоты и воды, и при этом освобождается значительная энергия. Последняя стадия осуществляется в ходе так называемого цикла Кребса, в который входит около 10 последовательно протекающих реакций, в результате которых отщепляются все атомы водорода (принадлежавшие глюкозе) и выделяется энергия. Сам процесс отщепления водорода в этом цикле называется дегидрогенизацией, а ферменты, участвующие в данном процессе, – дегидрогеназами. При сгорании одной грамм-молекулы глюкозы выделяется 674 килокалории, при этом реакция окисления направлена на интенсивное использование энергии. При сгорании глюкозы клетка может использовать до 3/4 освобождающейся энергии, в то время как при сгорании топлива в механическую энергию превращается всего 1/5 ее часть. Это в известной мере объясняется тем, что в живой клетке все работает экономично, имеется механизм, фиксирующий значительную часть энергии в химических связях, в частности в химических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При расщеплении последней с помощью фермента аденозинтрифосфатазы освобождается необходимая для жизнедеятельности энергия.

Не менее сложны процессы превращения белков в нуклеиновые кислоты, особенно при развитии дистрофического процесса в тканях сустава. Под влиянием коллагеназы происходит расщепление коллагена на мелкие и простые по структуре вещества. Ферменты типа аминоферазы (глутаминаспарагиновая и глутаминаланиновая трансаминазы) ускоряют эти процессы. Они развиваются в тканях при снижении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, снижении клеточного метаболизма и развитии дистрофии. Важную роль при этом играют изоферменты, особенно лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гистроферментохимические исследования у больных деформирующим остеоартрозом показали, что при разных его стадиях меняется активность ферментов.

Удалось установить статистически достоверное снижение уровня ЛДГ-азы у лиц с застарелой стадией заболевания по сравнению с ее уровнем у лиц со зрелой стадией.

В результате этих гистоморфологических нарушений и снижения секреторной функции синовиальной оболочки снизились трофические процессы в эпифизарном хряще. Правда, в начале заболевания сохраняются все четыре зоны хряща, но его толщина становится меньше, чем в норме. Цитоплазма большинства хондроцитов (хрящевых клеток) содержит гликоген и гликопротеиды, в ней определяется высокая активность ЛДГ.

При зрелой стадии заболевания все морфологические и биохимические показатели еще более выражены.

Специальные исследования показывают, что толщина эпифизарного хряща уменьшается, на его поверхности появляются узуры и щели, меняется величина хондроцитов, в них возникают пикнические ядра, межуточное вещество теряет гомогенность (однообразность), выявляются фибриллы, теряются контуры сетки эпифизарного хряща, определяются кисты и участки пролиферации хрящевых клеток. По мере прогрессирования деформирующего процесса нарушается функция органов движения, появляется нестабильность, особенно позвоночника, коленных и голеностопных суставов. В коленных суставах эта нестабильность приводит к вальгусному или варусному положению – вывертыванию голеней внутрь или кнаружи (рис. 9). При гипотрофии мышц и снижении тонуса связок, капсулы сочленений и мелких мышц стопы развиваются плоскостопие, уплощение свода стопы (рис. 10), которые сопровождаются болями. В тех же случаях, когда дистрофический процесс развивается в тазобедренном суставе и возникают вторичный синовит, сужение суставной щели, резко нарушаются движения, объем движений в правом тазобедренном суставе крайне ограничен (рис. 11).

Рис. 9. Изменения в положении коленных суставов

а – колени, вывернутые ковнутри (вальгусное положение); б – колени, вывернутые кнаружи (варусное положение)

Рис. 10. Изменения в положении стоп

а – нормальная стопа; б – уплощение свода стопы

При сопоставлении клинических, морфологических и биохимических показателей выявлен параллелизм, свидетельствующий о том, что именно эти изменения, которые определяются с помощью ферментологических и цитофотометрических методик, лежат в основе течения и прогрессирования дистрофического процесса в суставах. Чем ярче выражен дистрофический процесс, тем выше уровень протеогликаноподобных соединений, активнее лизосомальные ферменты в сыворотке крови и тем больше выражены клинические синдромы, характерные для деформирующего артроза. Рентгенологическая картина этого заболевания характеризуется субхондральным остеосклерозом, остеофитозом и др.

При тяжелых застарелых стадиях заболевания в синовиальной оболочке сустава обнаруживаются значительные морфологические изменения в клеточных и сосудистых элементах, резко меняются трофические процессы, появляются большие участки склероза и гиалиноза.

Поскольку при каждой стадии деформирующего остеоартроза, которая определяется с помощью клинических, рентгенологических и биохимических показателей, имеются разной степени выраженности цитофотометрические и гистоферментохимические изменения в синовиальной оболочке, а затем они появляются в эпифизарном хряще, то можно высказать предположение о прямой зависимости дистрофического процесса в эпифизарном хряще от изменений в синовиальной оболочке, тем более что при ранней стадии заболевания, когда отсутствуют рентгенологические изменения в хряще и кости, определяются хруст в суставе как следствие снижения уровня синовиальной жидкости в суставной полости и признаки дистрофии мягких тканей вокруг сустава.

Большой интерес представляют результаты морфологических исследований синовиальной оболочки при вторичном синовите, который сопровождается усилением болевого синдрома, ухудшением двигательной функции, появлением хромоты, особенно во время подъема и спуска больного по лестнице, и др.

Проведенные исследования позволили установить наличие, во-первых, отека в центре синовиальной оболочки, где имеется воспалительный процесс, накопление гистиоцитов и лейкоцитов, появление очага фибрипоидного некроза; во-вторых, множественных воспалительных изменений в мелких сосудах, накопления полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов и их бластных форм, а также плазматических клеток; в-третьих – скоплений в толще синовиальной оболочки эпителиоидных клеток, в цитоплазме которых определяется высокая активность кислой фосфатазы и окислительно-восстановительных ферментов; и, наконец, очаги пролиферации синовиоцитов и высокую активность ЛДГ-азы, а также умеренную активность сукцинатдегидрогеназы. В участках регрессии воспалительного процесса определяются грануляционная ткань, склеротические изменения и участки гиалиноза, причем по мере перенесения каждого нового обострения эти изменения возрастают по всей поверхности синовиальной оболочки.

Рис. 11. Измерения объема движений в тазобедренном суставе (А, Б)

Какое же значение имеют эти изменения в развитии вторичного синовита?

Клинические наблюдения, цитофотометрические и ферментологические исследования показывают, что потеря способности хряща к метахроматическому окрашиванию и уменьшение длины цепочек хондроитинсульфата связаны с действием на него гиалуронидазоподобного фермента, расщепляющего указанные соединения. Это, в свою очередь, приводит к разрушению поверхностных зон эпифизарного хряща, проникновению синовиальной жидкости в хрящевой матрикс, разрушению гликопротеидов, а также к изменению хондроцитов и матрикса. Продукты омертвения клеток этого субстрата, особенно 5-гидрокситриптамин, кининоактиваторы, нуклеотиды и лизосомальные ферменты приобретают качества антигенов по отношению к синовиальной оболочке, которая начинает вырабатывать антитела, и возникает асептическое воспаление синовиальной оболочки. Поскольку эти морфоферментохимические процессы приобретают длительное течение, то вторичный синовит в силу присоединения пролиферативного компонента воспаления также принимает хроническое течение. По мере развития воспалительного процесса в синовиальной оболочке ухудшается трофика хондроцитов, они теряют способность к регенерации и дистрофия приводит к прогрессированию деформирующего артроза.

Таким образом, в настоящее время установлено, что при артрозе в результате снижения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы первично поражается синовиальная оболочка и вторично – в силу указанных выше обстоятельств – эпифизарный хрящ. Эта концепция имеет принципиальное значение для выяснения сущности лечебно-профилактического действия физической терапии и кинезотерапии, которые способны изменить направленность течения патологического процесса и предотвратить его прогрессирование.

Аналогичные механизмы лежат и в основе развития межпозвонкового остеохондроза и спондилоартроза. Однако вследствие анатомо-физиологических особенностей позвоночника клинические проявления заболевания и принципиальные основы его профилактики и лечения, естественно, вызывают необходимость внесения определенных корректив, понимание которых очень важно для больного.

В чем же эти особенности и какие коррективы должны быть внесены в проведение современных лечебно-профилактических мероприятий?

Вследствие снижения приспособительной способности симпатической нервной системы, особенно в отношении тканей, в которых отсутствуют артериальные, венозные и лимфатические капилляры и прекапилляры, питание осуществляется с помощью осмоса и диффузии, возникают разнообразные дистрофические изменения, определяющие клинические особенности течения заболевания. Однако эти заболевания позвоночника, который сам по себе имеет сложную структуру, приобретают новые качества, обусловленные включением в формирование патологического процесса нервных корешков, их сосудистых образований, статико-динамических нарушений в общей локомоторной цепи и др.

Позвоночник, который выполняет важные функции в локомоторном процессе, в защите спинного мозга от различных воздействий внешнего мира и в сохранении его связи с внутренними органами, состоит из отдельных межпозвонковых сегментов, т. е. из двух позвонков со сложными анатомическими особенностями, межпозвонкового диска, связочного и сумочного аппаратов, включающих короткие и длинные связки. Эти сегменты как бы вставлены в мышечный футляр, который способствует осуществлению сложных сгибательных, разгибательных, круговых, боковых и других движений. Каждый позвонок состоит из тела и дужек, а также имеет отверстие. Соединяясь, эти отверстия создают пространство, в котором заключен спинной мозг. Выше– и нижележащие позвонки соединяются между собой с помощью отростков, которые вместе со связками и специальными сумками составляют межпозвонковые сочленения. Кроме того, на уровне грудной части тела позвонков имеют площадки для соединения с ребрами, образующие реберно-позвонковые сочленения. Между позвонками, начиная с шейного, грудного и кончая поясничным отделом позвоночника, находятся межпозвонковые диски, выполняющие роль амортизаторов. Они создают мосты для соединения смежных позвонков, обеспечивают плавность их движений, распределяют давление по концевым пластинкам позвонка и способствуют гармоническому выполнению сложных и тонких движений. Каждый диск имеет две фиброзные капсулы (сверху эта капсула обращена к нижней площадке вышележащего позвонка, а снизу – к верхней площадке нижележащего позвонка). Диск содержит так называемое пульпозное ядро и желеобразное содержимое, которые по существу придают ему функции амортизатора.

Клетки межпозвонковых дисков синтезируют два составляющих его вещества: коллаген (ткань, состоящая из волокон и придающая прочность диску) и протеогликаны, которые способствуют притягиванию воды, включающейся в состав матрицы. Таким образом, межпозвонковый диск включает коллаген, протеогликаны, воду и клетки. Эти четыре составные части, кстати, имеются в связках, капсуле и костной ткани. Пульпозное ядро диска содержит больше воды, чем другие структуры, поэтому в нем больше протеогликанов, которые связывают эту воду. Волокнистое кольцо тоже впитывает много воды. Даже у старого человека в этом кольце более 70% воды. Клетки кольца синтезируют хрящевой тип протеогликанов. Диск не имеет нервных волокон, а сосуды расположены лишь на его периферии, так что питание клеток тоже осуществляется с помощью осмоса и диффузии. Крепость коллагеновых волокон в фибриллах определяется тем, что молекулы аминокислот выстраиваются одна за другой в особую цепочку, образуя длинную молекулу, которая перекрещивается с другими цепочками. Эти волокна прочны по длине и устойчивы к растяжению. Клетки получают путем осмоса и диффузии такие питательные вещества, как аминокислоты, гормоны, кислород, микроэлементы, витамины, воду из окружающей поверхность диска сосудистой сети. Через венозное звено осуществляется эвакуация метаболитов.

Клетки, которые «изготовляют» коллаген, одновременно синтезируют протеогликаны (протеинполисахариды, глюкозамингликаны и мукополисахариды). В пульпозном ядре протеогликаны представлены хондроитинсульфатами, характерными для хряща, однако протеогликаны не так агрегатированы, как в гиалиновом хряще, и в молодых ядрах существует более слабое упрочение с небольшим количеством коллагеновых фибрилл. Эти качества (небольшое количество коллагена и свободное состояние протеогликанов) превращают пульпозное ядро в легко деформируемый вязкий гель, являющийся идеальной средой, амортизирующей и перераспределяющей нагрузку каждого позвонка.

По бокам тел позвонков имеются межпозвонковые отверстия, через которые выходят (справа и слева) нервные корешки, покрытые спинномозговыми оболочками, создающими подоболочечное (субдуральное) пространство, в котором имеется жировая клетчатка. Эти сведения достаточны для того, чтобы понять, в каких условиях развивается межпозвонковый остеохондроз и к каким последствиям он может привести.

Если дистрофический процесс в межпозвонковом диске развивается по тем же механизмам, что и в крупных суставах, то появление трещин в фиброзной капсуле и частичное или полное выхождение содержимого диска приводят к уменьшению пространства между теми позвонками, где диск расположен. Это нарушает, с одной стороны, стабильность межпозвонковых сегментов, с другой – компрессию нервных корешков и прежде всего артериальных, венозных и лимфатических их сосудов. Постоянная микротравматизация корешков и межпозвонковых сочленений вызывает воспалительный процесс в нервном корешке, эпидуральном пространстве и дистрофические изменения в хряще межпозвонковых сочленений. В первом случае развиваются радикулит, эпидурит, радикулоневрит, во втором – спондилоартроз. Наряду с этим в порядке сохранения равновесия между позвонками, их единой центральной оси, смещение которой может возникнуть в силу указанных нарушений, разрастаются по бокам костные элементы тел позвонков, появляются остеофиты – костные шипы, поддерживающие эти позвонки.

В зависимости от локализации дистрофического процесса в межпозвонковых дисках шейного или поясничного, грудного отделов или всего позвоночника отмечается различная клиническая картина заболевания. В случае возникновения шейного остеохондроза преобладают мозговые синдромы (головные боли, головокружение, нарушение сна, снижение остроты зрения, расстройство терморегулирующих функций внутренних органов и др.), обусловленные нарушением функции нервно-сосудистого тракта, а также плечелопаточный синдром (при поражении дисков нижней части позвоночника). Это сопровождается тяжелыми дистрофическими и функциональными изменениями в нервно-сосудистых образованиях, слизистых оболочках сумок мышц плеча, локтя, кисти, сильными болями и расстройствами температурной и двигательной функций верхней конечности.

Совершенно другие клинические симптомы отмечаются при остеохондрозе грудной части позвоночника. Наряду с нарушением различных видов чувствительности, появлением опоясывающих болей, трофических нарушений развиваются функциональные, а затем и трофические изменения в сосудах и мышце сердца, в бронхолегочной системе, в функции органов системы пищеварения. При поясничном остеохондрозе наблюдается клиническая картина пояснично-крестцового радикулита или ишиорадикулита, усугубляются дистрофические изменения в крупных суставах нижних конечностей, скелетных мышцах и др.

Следует иметь в виду, что у больных межпозвонковым остеохондрозом создается диссоциация (нарушение связи) между интенсивностью неврологических проявлений заболевания и степенью выраженности изменений биохимических показателей активности заболевания. Это объясняется разным механизмом развития указанных процессов: если болевой синдром и нарушение различных видов чувствительности, двигательной и трофической функций в основном обусловлены компрессионными и статико-динамическими моментами, то биохимические сдвиги наступают в результате разрушения тканевых структур, высвобождения протеогликаноподобных соединений. Все эти факты свидетельствуют о том, что при выраженном неврологическом синдроме, который возникает при радикулите, признаков воспаления по общим биохимическим показателям не устанавливается. Это дает основание считать, что воспалительный процесс в нервном корешке носит преимущественно местный характер, не сопровождается значительным разрушением коллагена соединительной ткани, в то время как неврологические признаки заболевания распространяются в зоне сегментов, которые обслуживаются данным нервным корешком. Дискогенный радикулит протекает интенсивно и причиняет больным тяжелые страдания. Это должно быть ясно каждому больному.

Познание сущности дистрофического процесса в крупных суставах и мелких сочленениях конечностей, в межпозвонковых дисках, сумочно-связочном и мышечном аппаратах позвоночника позволяет рекомендовать целенаправленные меры, предотвращающие прогрессирование этих заболеваний и уменьшающие частоту преждевременной инвалидности.

Значительная часть больных с указанным заболеванием в силу ряда обстоятельств длительное время получают различные лекарственные препараты, основное действие которых сводится к развитию десенсибилизирующего, противовоспалительного и обезболивающего эффектов. Конечно, эти препараты в известной мере помогают больным, но они, как и многие другие препараты (салицилового и пиразолонового ряда, индометацин, бруфен и др.), к которым больные обычно привыкают, вызывают необходимость менять дозировку, последовательность их применения и пр. Однако из тех концепций патогенеза артроза и межпозвонкового остеохондроза, которые изложены выше, становится совершенно очевидной недостаточность патогенетического влияния этих препаратов. Во-первых, они не в полной мере направлены на повышение адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы; во-вторых, они не в достаточной степени усиливают кровоснабжение тканей сустава, чтобы менять клеточный метаболизм; в-третьих, они не в состоянии вызвать декомпрессию (уменьшение сжатия) нервного корешка и тем более восстановить трофические процессы в бессосудистой ткани сустава и межпозвонковом диске. Поэтому большое практическое значение имеет применение в лечебно-профилактических целях природных факторов. Однако эти факторы могут оказать благоприятное влияние только при условии, если известен механизм их действия и разработана методика применения в зависимости от формы и стадии заболевания.

В настоящее время установлено, что минеральные воды, лечебные грязи, климатотерапевтические процедуры оказывают многостороннее влияние на организм, причем это влияние содержит в себе черты неспецифической и специфической терапии. Все эти факторы благодаря своим физическим свойствам оказывают гидродинамическое (механическое), трофическое и биоэлектрическое влияние на ткани, вызывают изменения реактивности и тонуса нервных волокон, миллионные и миллиардные окончания которых расположены в коже и слизистых оболочках. Изменение импульсации с периферических нервных окончаний к центру приводит, в свою очередь, к повышению реактивности зрительного бугра, управляющего важнейшими функциями организма, в том числе и адаптационно-трофической функцией симпатической нервной системы. Включение с помощью сложных процессов, разыгрывающихся при контакте минерального состава вод с рецепторами кожи, нервной системы приводит к активизации деятельности различных органов и систем обеспечения, и прежде всего сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения и выделения, которые начинают под влиянием этих воздействий более интенсивно и продуктивно работать.

Роль этих процессов в ослаблении дистрофии в суставах, позвоночнике и внутренних органов следующая.

Под влиянием курса минеральных ванн, несомненно, повышается функция симпатической нервной системы. Это приводит к усилению трофических процессов в синовиальной оболочке и эпифизарном хряще, сердечной мышце и др. Подтверждением этого факта являются повышение уровня катехоламинов, особенно норадреналина и дофамина, снижение активности лизосомальных ферментов, особенно кислой фосфатазы и протеиназ, и уменьшение общего количества протеогликаноподобных соединений, их первой и третьей фракций в сыворотке крови. Эти биохимические и ферментохимические изменения свидетельствуют об ослаблении дистрофии, улучшении кровоснабжения и транспорта пластических и энергетических материалов к клеточным элементам синовиальной оболочки, а также об улучшении ее секреторной функции. В результате таких изменений, наступивших под влиянием сульфидных вод, улучшается клеточный метаболизм хондроцитов, соединительнотканного матрикса и повышаются синтетические и метаболические процессы.

Известно, что сульфидные ванны вызывают реакцию покраснения кожи; под влиянием радоновых ванн, наоборот, вначале развивается реакция побледнения с последующим порозовением кожи. Это обусловлено тем, что сульфидные воды увеличивают процесс образования гистамина в коже и снижают гистаминопексическую активность, что через короткие нервно-рефлекторные процессы приводит к расширению прекапиллярной и капиллярной систем вплоть до микроциркуляции, при этом увеличивается застой клеточных элементов крови в сосудистых образованиях, который клинически проявляется покраснением кожных покровов, в то время как альфа-излучения радоновой воды с помощью рефлекторных механизмов усиливают гормональное звено симпатико-адреналовой системы. Вследствие повышения уровня адреналина усиливается спазм сосудистых элементов кожи и она бледнеет. Однако по мере ослабления этого процесса, в силу ли адаптивных возможностей организма или биохимических преобразований, особенно расщепления адреналина на составные части, этот спастический эффект меняется и наступает атония капилляров, приводящая к порозовению, а затем даже к покраснению кожи. Такие различные процессы под влиянием указанных двух типов вод развиваются не только в коже, но и в других тканях. Кроме того, небольшое количество альфа-излучений (значительно меньше, чем сероводорода) поступает в гуморальную среду организма и также оказывает специфическое влияние, причем это влияние сказывается непосредственно на адаптивных системах, и прежде всего на щитовидной железе, надпочечниках, хромаффинной системе, нервной ткани. Такое опосредованное действие радона вызывает через указанные системы существенные изменения в течении дистрофического процесса в разных органах и тканях.

Радиоактивные элементы (радон и продукты его распада), поступившие во внутреннюю среду организма, способны быстро вступать во взаимоотношения с ферментами, участвующими в биосинтезе генетического вещества, а также с другими клеточными ферментами. Эти связи, хотя и носят временный характер, оказываются достаточными для того, чтобы в первой фазе их действия замедлить в поврежденной клетке «наработку» испорченных копий ДНК, а во второй фазе активизировать процессы восстановления этих молекул. Гистоферментохимические и цитофотометрические исследования показывают, что под влиянием этих вод улучшается клеточный метаболизм, причем как те, так и другие воды способствуют усилению кровоснабжения синовиальной оболочки, увеличению количества капилляров, появлению синовицитов и микроворсинок там, где их не было, уменьшению участков белковой дистрофии, склероза, они приводят к усилению секреторной функции этой оболочки. Такие трофические и секреторные изменения улучшают условия питания эпифизарного хряща. Появляются полноценные хондроциты, разрастаются соединительнотканные клетки матрикса, исчезают узуры и даже кисты, особенно если проходит 4—6 мес после курса лечения. Фактор времени играет существенную роль в улучшении васкуляризации ткани и повышении трофики, особенно когда это касается трофики бессосудистой ткани.

Под влиянием курса минеральных ванн, и прежде всего включения в лечебно-профилактический комплекс лечебных грязей, кислых торфов, синусоидальных моделированных токов, ультразвуковых воздействий, лечебной гимнастики, массажа, в значительной мере уменьшается или исчезает болевой синдром, повышается стабильность сустава, укрепляется мышечный футляр вокруг пораженного сустава, улучшается опорно-двигательная функция и повышается работоспособность больных. Под воздействием минеральных ванн, лечебной гимнастики и массажа улучшается функция крупных и мелких суставов; объем сгибательных движений увеличивается на 40°; улучшаются отведение и приведение конечности. У больных артрозом, у которых развивается вторичный синовит, в лечебный комплекс целесообразно включить коротковолновые или длинноволновые ультрафиолетовые облучения, сверхвысокочастотные электромагнитные колебания дециметроволнового диапазона, лекарственный электрофорез, которые способствуют ослаблению интенсивности воспалительного процесса в синовиальной оболочке сустава.

Однако для устранения дистрофического процесса в суставах недостаточно проведения одного курса лечения природными и преобразованными физическими факторами. Для этого прежде всего необходимо найти причины развития заболевания и устранить или ослабить их действие. Кроме того, крайне важно в целях вторичной профилактики провести через 6—8 мес. повторный, а затем третий и четвертый курсы лечения, поскольку для больного очень важно предотвращение возможности усиления дистрофического процесса и возникновения нового обострения вторичного синовита. Каждый больной должен помнить, что выздоровление возможно только при условии своевременного обращения к врачу, выполнения предписанного режима труда и быта, проведения повторных курсов лечения, систематических занятий лечебной гимнастикой, спортом, соблюдения двигательного и диетического режима.

Все эти лечебно-профилактические меры приобретают важное значение для больных межпозвонковым остеохондрозом, а также для больных, у которых заболевание сочетается со спондилоартрозом. Но лечебно-профилактический эффект этих мер значительно ниже того, который достигается при использовании специальных методик воздействия на больных. Основной смысл этих методик сводится к ретракции мышечного корсета спины и декомпрессии нервных корешков.

К специальным методам относятся разные формы вытяжения (рис. 12, 13, 14): 1) подводно-вертикальное вытяжение позвоночника; 2) подводно-горизонтальное его провисание в минеральной воде; 3) сухое вытяжение позвоночника или локтевого сустава.

Изложим основной смысл этих воздействий, чтобы больные поняли, какие процессы при этом развиваются.

Прежде всего необходимо отметить, что все виды вытяжения направлены на разгрузку межпозвонковых дисков и нервных корешков, на снижение повышенного тонуса мышц спины и создание нормальных условий для осуществления пациентом опорно-двигательной функции.

Механизмы двигательного акта чрезвычайно сложны, и их нельзя свести только к чисто механическому процессу. Биомеханика органов опоры и движения является специальным разделом физиологии и патологии человека, требующим подробного изложения, включая знания по морфологии, физиологии, биохимии, ферментологии и др. Здесь подчеркнем лишь, что во время применения того или иного вида вытяжения в организме развиваются сложные условнорефлекторные процессы (со скелетных мышц к спинному мозгу и, наоборот, с корково-подкорковых образований к соответствующим мышцам), приводящие в конечном итоге к ослаблению повышенного тонуса мышц спины, устранению нарушений в статико-динамических взаимоотношениях мышечной системы, связок, мелких мышц, позвонковых сегментов и к созданию таких условий, при которых различные сложные двигательные акты осуществлялись бы без больших препятствий.