Текст книги "Биологические основы старения и долголетия"
Автор книги: Михаил Виленчик
сообщить о нарушении
Текущая страница: 1 (всего у книги 16 страниц)
Виленчик Михаил Маркович
«Биологические основы старения и долголетия»
Издание 2-е переработанное и дополненное
Об авторе
Автор М. М. Виленчик, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института биологической физики АН СССР. Специалист в области радиационной биофизики, биогеронтологии и радиационного старения и канцерогенеза. Автор монографий по этим вопросам: «Молекулярные механизмы старения»; «Радиобиологические эффекты и окружающая среда» и других книг.
Предисловие
В проблемах, рассматриваемых в этой книге, есть аспекты, которые представляют общебиологический интерес и даже имеют мировоззренческое значение. Яркий пример этому – вопросы нестабильности генетического вещества. Именно исходя из анализа молекулярных механизмов старения, автор впервые пришел к заключению, теперь подтвержденному, что гены нестабильные структуры. Поэтому читатель настоящей книги, знакомясь с популярным изложением современного состояния этого вопроса, получит новые знания не только о биологических основах старения и долголетия, но и об одном из фундаментальных свойств биологических систем. Но это с одной стороны.
С другой – из данных, представленных в книге, вытекает связь проблемы биологии долголетия с различными другими практически важными вопросами, в частности с вопросами о механизмах устойчивости организма к химическим веществам, загрязняющим окружающую среду (в том числе канцерогенам), и к излучениям.
Большой профессиональный опыт автора не только как биогеронтолога, но и как радиобиолога и специалиста по механизмам генетического действия химических мутагенов помог ему глубоко аргументированно и в то же время достаточно доступно изложить рассматриваемые вопросы.
О связи этих вопросов с проблемами экологии человека и в то же время о высоком уровне исследований автора свидетельствует следующее. Недавно опубликован доклад Научного комитета по биологическому действию атомной радиации, предназначенный для широких кругов биологов и для Генеральной Ассамблеи ООН. Из этого доклада следует: если, как мы надеемся, не произойдет ядерной катастрофы, то природный фон излучений сам по себе не будет причиной ускоренного старения. Но сочетанное действие на организм фоновых излучений и химических веществ, загрязняющих окружающую среду, может быть причиной ускорения развития болезней, связанных со старением.
Аналогичные заключения были сделаны ранее и автором этой книги. Примечательно, что эксперты Комитета ООН в упомянутом Докладе Генеральной Ассамблеи ООН подчеркнули фундаментальность результатов теоретических исследований автора и экспериментальных данных, полученных им и другими советскими исследователями. Это свидетельствует о том, что теоретическая концепция нестабильности ДНК и вытекающая из нее гипотеза автора о роли репарации ДНК в долголетии (о которых он подробно рассказывает в этой книге) уже получили признание ученых как концепции, помогающие понимать механизмы и естественного старения, и старения, ускоренного внешними факторами, в частности радиацией.
Необходимость исследований биологических основ старения, значение таких исследований для сохранения общественного здоровья были, пожалуй, впервые обоснованы в трудах И. И. Мечникова, причем эти труды были написаны языком, понятным широкому кругу биологов и даже небиологов. Настоящая книга, по-моему, продолжает эту одну из традиций отечественной науки, давая возможность широкому кругу читателей составить цельное представление о биологических основах старения и долголетия.
Но конечно, сегодня проблемы старения и долголетия стали очень широкими. Понимая это, автор книги сосредоточил свое внимание на физико-химических и клеточных аспектах. При этом там, где возможно, он убедительно разъясняет и причины снижения функциональной способности органов, и причины увеличения предрасположенности организма к различным болезням при старении. Эти заключения будут интересны как специалистам, изучающим механизмы старения, основы жизнестойкости организма, так и читателям-небиологам, интересующимся проблемами этой области науки. Ее содержание я охарактеризовал бы не только как популярное изложение современного состояния знаний о биологии старения и долголетия, но и как оригинальное исследование, которое поможет и творческой молодежи, и зрелым ученым в познании механизмов преждевременного старения, защитных механизмов, средств предупреждения распространенных болезней, в поиске средств защиты от преждевременного старения, обусловленного неблагоприятным воздействием на организм факторов окружающей среды.
Член-корреспондент АН СССР А. М. Кузин
От автора
Из всех дисгармоний человеческой природы самая главная есть несоответствие краткости жизни с потребностью жить гораздо больше… наука еще далеко не сказала последнего слова в нашей борьбе за продление жизни…
И. И. Мечников
Выдающийся наш биолог И. И. Мечников писал: «Продление жизни должно идти рука об руку с сохранением сил и способности к труду». И как бы принимая эстафету, сегодня ученые-геронтологи развивают мысль о том, что одна из целей науки состоит в сохранении у человека трудоспособности на значительно больший срок, чем тот, на который он мог рассчитывать ранее. «Рука об руку» с этим, конечно же, «должно идти» и сохранение духовной бодрости, социальной активности, потребности быть полезным людям.
Чтобы разработать эффективные меры преодоления старения, нужно знать, какие же изменения, происходящие в организме с возрастом, постепенно приводят его к одряхлению. Познание механизмов этих изменений будет способствовать тому, что мы научимся замедлять, а может быть, и предотвращать или даже обращать вспять процессы старения.
В настоящей книге речь главным образом пойдет о молекулярно-клеточных основах возрастных физиологических изменений, снижающих жизнеспособность организма и увеличивающих его уязвимость к наиболее опасным и распространенным заболеваниям пожилого возраста и старости. Автор видел свою задачу прежде всего в том, чтобы рассказать о старении на различных уровнях биологической организации: от молекул до организма. Ибо попытаться понять, что же такое старение, можно лишь ознакомившись с процессами, охватывающими практически все структуры организма.
Из предисловия к первому изданию
* * *
За 10-летие, прошедшее после первого издания этой книги, наши знания о молекулярных основах жизнеспособности организма и механизмах ее снижения с возрастом (при старении) или под влиянием экстремальных факторов окружающей среды значительно расширились и углубились. Получены принципиально новые данные о физико-химических основах жизнедеятельности: о закономерностях организации и функционирования генетического аппарата, о роли специальных белков (рецепторов) и некоторых низкомолекулярных веществ в регуляции биохимических процессов. Что касается специальных знаний, то отмечу результаты изучения значения генетических изменений и нарушений регуляции биофизических и биохимических процессов в старении, а естественных (природных) молекулярно-клеточных защитных механизмов и факторов – в долголетии. Теперь есть веские основания полагать, что в зависимости от того, какие гены повреждаются с возрастом, в каких клетках и органах это происходит, возрастные молекулярные генетические изменения могут приводить, например, либо к гибели неделящихся нервных клеток и к увеличению предрасположенности к тяжелому заболеванию центральной нервной системы, либо к нарушению регуляции деления других клеток, активации в них так называемых онкогенов и увеличению вероятности развития опухолевого заболевания. Но механизмы повреждения генов во всех этих случаях, оказывается, имеют общие звенья. Следовательно, удалось обнаружить общие начальные (пусковые) механизмы старения и гибели клеток, а также развития самых тяжелых и распространенных болезней, предрасположенность к которым увеличивается по мере старения организма.
Выявленные закономерности представляют не только общебиологический или мировоззренческий интерес, обнаруживая новые фундаментальные свойства генетического вещества и общность механизмов, казалось бы, очень различных биологических процессов и явлений. Эта общность открывает также перспективу использования достижений биогеронтологии для профилактики тяжелых и распространенных заболеваний. А средства профилактики этих болезней, по сути, являются средством борьбы с преждевременным старением.
Наряду с общностью механизмов развития рассматриваемых явлений теперь удается обнаружить и взаимосвязь различных молекулярных процессов, лежащих в основе старения. Например, генетические изменения служат причиной нарушения синтеза белка или энергетического обеспечения клетки; но такие нарушения со своей стороны ухудшают способность клетки залечивать (репарировать) генетические повреждения. А это, в свою очередь, приводит к возрастанию нестабильности генетического вещества, к увеличению скорости накопления его повреждений, возникающих как спонтанно, так и по причине вредных привычек или вследствие действия на организм агентов, загрязняющих окружающую среду.
Вот почему во втором издании этой книги автор попытался проследить связь биологических основ старения с определенными экологическими проблемами, с биологическими (или, точнее, биомедицинскими) аспектами некоторых болезней, с проблемой здорового образа жизни. Что же касается новых практических рекомендаций, то при их отборе автор ограничился лишь теми, весьма немногими, которые отвечают следующим трем условиям: а) вытекают из теоретических положений или согласуются и подкрепляются ими; б) проверены в эксперименте на лабораторных животных с положительным результатом; в) подкреплены результатами медицинских обследований людей.
С учетом этих требований на стр. 49–54, в книге сделана вставка, где, в частности, рассказано о некоторых пищевых факторах, которые, по-видимому, способны тормозить развитие не только "физиологического", но и "радиационного" старения и снижать риски развития болезней, ассоциированных со старением. Эти биологические факторы действуют на молекулярно-клеточном уровне и поэтому оказывают свое заметное воздействие до того, как могут проявляться "симптомы" старения, или симптомы ассоциированных с ним болезней, по которым врачи обычно выявляют такие патологические состояния организма. Рекомендации, о которых рассказано в книге, можно использовать и после воздействия малых доз радиации или других факторов риска развития преждевременного старения. Но чем раньше будет предупреждено развитие нежелательных молекулярно-клеточных изменений, тем, конечно, больше вероятности устранить отдаленные патофизиологические последствия. Автор, будучи специалистом в области не только биогеронтологии, но и радиобиологии, в связи с трагическими событиями в Чернобыле счел своим долгом сделать указанную вставку в корректуре книги.
Глава I
Здоровье, старение и долголетие с точки зрения биологии
Самая главная молекула
Молекулярные биологи уже давно пришли к заключению, что центральное место в жизнедеятельности занимает молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).
Действительно именно в ДНК записана генетическая информация о всех потенциальных возможностях организма, о программе, по которой эти возможности реализуются в процессе формирования клеток, тканей и органов. Осуществляется это специальными механизмами "переписывания" генетической информации с определенных участков ДНК (генов), кодирующих определенные рибонуклеиновые кислоты (РНК) и соответствующие им белки.
Конечно, в клетках образуется и функционирует множество и других, кроме ДНК, различных молекул, необходимых для жизнедеятельности. Но число молекул каждого типа (например, число молекул глюкозы или той или иной жирной кислоты) очень большое. Число же генов, кодирующих синтез отдельных белков в каждой клетке или определяющих тот или иной признак организма, может быть равным всего двум: один ген содержится в наборе хромосом, полученном из женской половой клетки (гаметы), другой – в наборе хромосом из мужской гаметы. (Клетка, образуемая при слиянии этих гамет – зигота, – служит началом развития организма.)
Таким образом, определяющая (кодирующая, контролирующая) роль генов в синтезе белков, а через них и в построении различных биологических структур, а также уникальность наборов многих (хотя и не всех) генов позволяют согласиться с мнением тех биологов, которые считают молекулу ДНК самой главной молекулой.
А какова роль ДНК в развитии патофизиологических процессов, хронических тяжелых болезней или старения? Этот общий вопрос можно разделить на более конкретные, имеющие прямое отношение к проблеме старения и механизмам (патогенезу) развития болезней, ассоциируемых со старением.
Нарушаются ли структура и функция ДНК с возрастом? Если да, то каким образом эти нарушения могут быть связаны с признаками старения? Не служат ли эти нарушения по крайней мере одной из причин увеличения предрасположенности организма к тяжелым, наиболее распространенным болезням пожилого и старческого возраста? И нельзя ли наметить новые пути профилактики таких болезней или даже замедления самого процесса старения с помощью средств, снижающих скорость возрастного нарушения структуры и функции ДНК? В книге освещен целый ряд интересных фактов, полученных при исследовании перечисленных вопросов в лабораториях.
Забегая вперед, подчеркну: изменения ДНК не единственный механизм старения. Изменения структуры и функции мембран клеток, ее белоксинтезирующего аппарата и систем энергообеспечения, нарушения гомеостаза организма на различных уровнях – вот другие биологические основы снижения жизнеспособности организма с возрастом, причины увеличения его предрасположенности к ряду заболеваний. Эти изменения мы также будем внимательно рассматривать, хотя и не так подробно, как изменения ДНК.
Не каждому читателю будет просто понять суть недавно открытых свойств ДНК, возрастных изменений ее структуры и функций, роль этих изменений в снижении и нарушении функций клеток и организма. Чтобы облегчить читателю-небиологу понимание такой информации, вкратце напомню о структуре и функции "самой главной молекулы".
ДНК построена из звеньев четырех типов: (Т) тиминового, (А) аденинового, (Г) гуанинового и (Ц) цитозинового (см. рис. 1, а). В последовательности расположения этих звеньев и закодирована генетическая информация. Причем пуриновые (А и Г) и пиримидиновые (Т и Ц) основания составляют две полимерные цепочки (нити) ДНК, и последовательность звеньев каждой из этих цепей однозначно определяется последовательностью звеньев в цепи-"партнерше" согласно принципу комплементарности, т. е. против А или Т в одной цепи в другой расположены соответственно Т или А, а против Г или Ц – соответственно Ц или Г.
Рис. 1. Схема развития спонтанного (теплового) повреждения ДНК в клетке.
Обозначения:А, Г, Т, Ц – основания ДНК, соответственно аденин, гуанин (пуриновые основания), тимин и цитозин (пиримидиновые основания). Вертикальные линии – сахарофосфатный остов, горизонтальные – связи оснований с сахаром и друг с другом: а – нормальная (нативная) ДНК; б – ДНК, из которой произошло выщепление одного из оснований; в – ДНК, содержащая разрыв фосфодиэфирной связи; г – присоединение молекулы белка или другой молекулы, содержащейся в ядре, к поврежденному участку ДНК
Взаимодействие между этими комплементарными парами оснований определяется гораздо более слабыми связями, чем те ковалентные, которые объединяют отдельные звенья каждой полимерной цепи. Это существенное свойство ДНК, так как позволяет ей изменять характер взаимного расположения ее цепей (ее конформацию, вторичную структуру) без разрушения самих цепей (первичной структуры ДНК – хранилища генетической информации). Ведь чтобы произошло удвоение генетического вещества (редупликация ДНК) в материнской клетке, делящейся на 2, каждая из двух цепей должна стать матрицей, на которой синтезируется комплементарная ей цепь. (Отсюда и второе название процесса синтеза ДНК – репликация.) Очевидно, что это может осуществляться лишь в том случае, если в месте редупликации материнской ДНК, ее комплементарные цепи разойдутся.
Таким образом, каждый ген – своего рода молекулярная лестница, перекладинами которой служат пары нуклеотидов АТ и ГЦ. Остов же этой лестницы составляют остатки молекулы дезоксирибозы и фосфорной кислоты, причем нуклеотиды присоединены к остову посредством ковалентной связи между азотами колец А, Т, Г или Ц и определенным атомом дезоксирибозы. Эта связь называется гликозильной (старое название, нередко еще встречающееся даже в специальных работах, – гликозидная связь). Запомнить название этой связи нужно обязательно хотя бы потому, что именно эта связь оказывается слабым местом в первичной структуре ДНК, и поэтому разрыв ее может быть одной из молекулярных основ старения всего организма и увеличения его предрасположенности к некоторым тяжелым заболеваниям.
ДНК организована не только в форме лестницы, эта лестница еще и завита в правую спираль. Такова структура знаменитой двойной спирали, открытой Уотсоном и Криком в 1953 году. Считается общепринятым, что в живой клетке ДНК, как правило, находится именно в такой (канонической) конформации.
Структура двойной спирали ДНК, находящейся в В-форме, организована согласно принципу "золотого сечения". Так шаг спирали ДНК равен 33,8 Å, а ее диаметр 21,1 Å, и, следовательно, диаметр составляет приблизительно 0,62 величины шага. Как известно, нахождение "золотого сечения" отрезка длиной "а" сводится к решению уравнения
Таким образом, ДНК построена еще и красиво. Ведь принципы «золотого сечения» легли в основу композиционного построения великих произведений мирового искусства, прежде всего произведений архитектуры античности и Возрождения (термин «золотое сечение» ввел Леонардо да Винчи).
Однако в последние годы было установлено, что определенные участки двойной спирали ДНК могут принимать и другую конформацию, в частности они могут находиться в форме левой спирали. Сначала была доказана потенциальная возможность существования такой неканонической формы ДНК и лишь в последние годы получено доказательство ее существования в клетке. Это свойство ДНК нужно тоже запомнить, чтобы понять нижеприводимые факты о том, что с возрастом отдельные участки ДНК могут изменять свою конформацию.
Кстати, одно из первых доказательств того, что ДНК в клетке (in vivo) может находиться в форме не только правой спирали, но и в левоспиральной конформации, было получено при исследовании ДНК, выделенной из тканей очень старых животных, и при сравнении ее с ДНК, выделенной из тех же тканей молодых животных. Следовательно, для понимания механизмов старения необходимо не только знание структуры ДНК, но и исследование возрастных изменений ДНК – один из подходов для обнаружения новых свойств ДНК.
Хранение и передача генетической информации в ряду поколений организмов осуществляются половыми клетками, в которых содержание ДНК и хромосом в 2 раза меньше, чем в остальных (соматических) клетках организма. После оплодотворения генетические структуры мужской и женской половых клеток интегрируются, и вслед за этим начинается процесс деления и дифференцировки образующихся клеток.
Так как процессу деления клеток предшествуют удвоение содержания ДНК (ее дупликация) и строго равномерное распределение по дочерним клеткам, то обычно полагают, что все клетки содержат одну и ту же генетическую информацию. Реализуется же эта информация в различных клетках отнюдь не одинаково. Под реализацией генетической информации понимают синтез на ДНК, как на матрице (этот процесс называют транскрипцией), другой нуклеиновой кислоты – рибунуклеиновой (РНК). Специальные молекулы РНК – информационные – определяют, какие белки синтезируются в клетке, а от последних в конечном счете зависит характер ее жизнедеятельности. Следовательно, структура и функция клетки (ее фенотип) зависят от того, какие ее гены активны, а какие нет.
Здоровье, старение и долголетие как биологические понятия
Многовековой и нередко драматический опыт эмпирического поиска средств преодоления старения позволяет утверждать, что вероятность «случайного» открытия таких средств очень мала. Для того чтобы это сделать, необходимо знать, как стареет организм человека, каковы биологические основы этою явления.
Именно поэтому около 60 лет назад наш замечательный соотечественник И. И. Мечников, а затем президент Украинской академии наук А. А. Богомолец ратовали за развитие новой науки – биологии старения. Они исходили из того, что биофизические, биохимические, генетические и основные физиологические процессы, протекающие в организме человека, не отличаются существенно от процессов, происходящих в организме эволюционно близких нам видов животных – млекопитающих. Следовательно, причины замедления и нарушения этих процессов в старости у животных и человека также должны быть в основном аналогичны.
Можно привести много примеров, подтверждающих сформулированное заключение. Я не делаю этого по той простой причине, что в дальнейшем разговор как раз и будет идти о физиологических, клеточных и молекулярных изменениях, которые лежат в основе старения организма и человека, и других видов млекопитающих.
Но каждый из этих организмов обладает различной и вполне определенной продолжительностью жизни. Ее величина столь определенна, что служит характеристикой вида и даже генетической линии животных. И значительное увеличение продолжительности жизни человека, достигнутое за последние десятилетия, пока связано лишь с тем, что все большее число людей достигает "видового предела".
Приблизиться к пониманию того, чем же ограничивается видовая продолжительность жизни человека, мы можем, ответив на вопрос: почему видовая продолжительность жизни человека значительно превышает продолжительность жизни мыши, крысы, собаки и многих других млекопитающих? В самой общей форме ответ на этот вопрос состоит в том, что эти организмы стареют с различной скоростью. Следовательно, средства борьбы со старением человека и средства резкого увеличения его продолжительности жизни, увеличения периода молодости и зрелости можно искать, экспериментируя на животных. Таким образом, проблема старения с точки зрения биологии является проблемой разрешимой.
Предел продолжительности жизни и старение
Теперь мы попытаемся понять глубже связь между пределом продолжительности жизни и старением. Для этого полезно вспомнить закономерность распада радиоактивных ядер.
Продолжительность жизни радиоактивных ядер, как мы знаем, тоже ограничена. Так, если в определенное время где-то было 1 г радия, то через 1627 лет его останется 0,5 г, еще через 1627 лет – 0,25 г и т. д. Это значит, что, хотя каждое ядро в принципе является нестабильным, эта нестабильность, вероятность распада каждого оставшегося ядра остаются неизменными. И хотя мы не знаем, какое ядро распадается в данный момент, а какое нет, известно: в случае достаточно большого числа радиоактивных ядер за определенный промежуток времени количество нераспавшихся ядер уменьшается в определенное число раз. Иначе говоря, скорость их распада является величиной постоянной.
Иное дело – скорость естественной гибели организмов. У взрослых организмов с возрастом эта скорость резко увеличивается. В этом ускорении есть определенная закономерность, в чем можно убедиться, познакомившись с рис. 2.
Рис. 2. Зависимость от возраста коэффициента смертности людей (кривая 1, построенная на основании данных о смертности мужчин в США, 1960) и лабораторных мышей (кривая 2). Обе кривые были представлены в первом издании настоящей книги, но на отдельных рисунках. Здесь они совмещены
Показатель смертности жителей многих стран удваивается примерно каждые восемь лет. Аналогичная закономерность верна и для многих животных, хотя скорость увеличения показателя со временем зависит не только от вида животных, но и от того, к какой линии они принадлежат. Например, у одной из линий мышей показатель смертности удваивается за три месяца. Таким образом, в организме со временем происходят процессы, увеличивающие вероятность его гибели.
Наиболее частые и очевидные внешние (макроскопические) признаки старения у человека наблюдаются обычно после 50 лет. Это морщинистость кожи, пигментация, поседение волос, появление складок на верхнем веке, западение глазных яблок, впалость щек, появление "старческой дуги" на роговице. Эти признаки сами по себе не являются причиной смерти – ведь уязвимость организма к наиболее распространенным и тяжелым заболеваниям – раку, атеросклерозу и т. д. не зависит от внешних признаков старения. Однако вероятность развитиях этих признаков, например поседение волос (рис. 3), тоже закономерно увеличивается с возрастом. И как было сказано когда-то, "ведь подновляя плоть, непрочный слой румян не отодвинет час грозящего распада" (Миколай Сэмп Шажиньский, ок. 1550–1584, "О непрочности любви к делам мира сего").
Рис. 3. Зависимость от возраста вероятности частичного (кривая 1) или полного (кривая 2) поседения людей. Кривые построены на основании данных обследования мужчин и женщин Австралии, приведенных в работе Е. В. Кеогха и Р. Дж. Волша (1965)
Но молекулярные изменения в клетках и межклеточном веществе (а это два основных компонента, из которых состоит организм) имеют существенное значение и в повышении уязвимости организма к заболеваниям, и в появлении с возрастом внешних признаков старения.
Все дело в том, в каких именно органах клетки и межклеточное вещество подвергаются этим изменениям. Если это происходит в коже, то наблюдается ее сморщивание, если в стенке сосуда, то это способствует развитию атеросклероза, если в головном мозге, то может нарушиться регуляция многих функций, в том числе развиться гипертоническая болезнь. Наша задача состоит в том, чтобы отыскать среди возрастных изменений те, которые неуклонно уменьшают жизнеспособность организма, приводят к развитию в нем различных заболеваний и, как говорилось выше, увеличивают вероятность гибели.
Изменения клеток головного мозга можно считать определяющими течение процесса старения всего организма, а значит – и продолжительность его жизни. И не только потому, что даже небольшое нарушение функций нервных центров весьма существенно сказывается на жизнедеятельности организма. Дело в том, что специализированные нервные клетки (нейроны) являются неделящимися клетками. Если гибель части клеток, например кожи или печени, может быть восполнена делением оставшихся, то гибель нейронов, как правило, невосполнима – почти сразу же после рождения человека или животного их нейроны теряют способность к делению. И еще до того, как закончится развитие организма, когда о старении его, казалось бы, не может идти и речи, содержание нейронов в головном мозге и других отделах нервной системы начинает уменьшаться.
В старении животных имеют значение нарушение функции и гибель также других клеток, о чем будет рассказано далее. Сейчас же зададимся вопросом, который имеет прямое отношение к проблеме биологических основ старения и долголетия человека: происходит ли гибель нейронов при старении человека?
Этот вопрос непрост, и специалисты долго расходились в мнениях на этот счет. Однако в последнее время все больше данных говорит о том, что по мере старения человека в его головном мозге количество нейронов уменьшается. Более того, было установлено, что этот процесс в одних отделах мозга начинается позже, в других – раньше. В коре мозга, например, он начинается уже с 30 лет.
Вот некоторые результаты исследований, полученные в 80-е годы. Дж. М. Андерсон и Б. М. Хуббард (Англия) обнаружили, что после 70 лет суммарный объем коры головного мозга, занимаемого ее нейронами, уменьшается в среднем на 1,4 % в год. В основном этот эффект объясняется гибелью нейронов, но 25 % этого эффекта определяется уменьшением объема отдельных нейронов. Эти же авторы установили уменьшение объема, занимаемого нейронами, примерно на 20 % в некоторых отделах головного мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера (сенильным, или старческим, психозом). Отметим, что данные последних лет подтвердили потерю нейронов при старении человека и обезьян лишь в мозжечке и коре больших полушарий. Твердого доказательства снижения числа нейронов в стволовых отделах их головного мозга (за исключением одного из центров) не получено.
Общая же закономерность старения головного мозга человека и других млекопитающих состоит в снижении в нем активности ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов, а также концентрации последних. Тем не менее в стареющем мозге сохраняется способность восстанавливать поврежденные связи между нейронами путем разрастания нервных отростков определенного типа.
Можно полагать, что эта способность зависит от характера питания. Так, в опытах на крысах показано, что в мозжечке старых животных (так же, как и молодых, в возрасте 11 месяцев, но получающих с пищей недостаточное количество витамина Е) значительно снижено число связей (синапсов) между нервными отростками.
Дэвиу Манн с соавторами из отдела патологии Манчестерского университета (Великобритания) при гистологическом исследовании нервных клеток срезов мозга трупов людей обнаружили, что у людей в возрасте 90 лет, не имевших неврологических и психических заболеваний, число нейронов в определенном отделе мозга на 30 % меньше, чем в тех же отделах мозга у молодых людей. Содержание цитоплазматической РНК и объема ядер в оставшихся "старых" нервных клетках было уменьшено на 20 %. При болезни Альцгеймера, поражающей пожилых и старых людей, количество нейронов в головном мозге снижалось еще больше – на 60 %.
Неожиданные данные были недавно получены Кеннетом О. Деванеем и Хортоном А. Джонсоном (США) при исследовании количества нейронов и глиальных клеток на единицу веса в гиппокампе 25 людей в возрасте 20–87 лет. Оказалось, что плотность нейронов в этот период не только не уменьшается, но даже возрастает. Ранее же, при Исследовании только серого вещества, такого возрастания не обнаруживали.
Противоречие между этими данными можно объяснить тем, что теперь исследовали плотность клеток во всем гиппокампе, т. е. в белом и сером его веществе, а известно, что с возрастом объем гиппокампа уменьшается прежде всего за счет уменьшения количества белого вещества. Приведенные данные также свидетельствуют о том, что гибель нейронов головного мозга человека в различных отделах происходит с различной скоростью, причем эта скорость в случае нейронов гиппокампа относительно мала по сравнению, например, со скоростью гибели нейронов зрительного отдела коры головного мозга.
