Текст книги "Справочник фельдшера"

Автор книги: Галина Лазарева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 10 (всего у книги 27 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Диагностика

Определенное значение, помимо клинической картины, имеет рентгенологическое исследование черепа и костей конечностей, выявляющее типичные их изменения. Это подтверждает и компьютерная томография головы. Для подтверждения диагноза большое значение имеют неврологические и офтальмологические данные.

Со стороны крови определяется повышение фосфора и щелочной фосфатазы. Изменяются показатели гормона роста натощак и в течение суток. Кроме того, проводятся специализированные пробы, а также исследуется функция внутренних и эндокринных органов.

Лечение

Назначается диета с ограничением поваренной соли, легкоусвояемыми углеводами и жирами. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение заключается в назначении соматостатина (сандостатин, соматулин, октреотид). По показаниям проводится лечение с помощью половых гормонов (абергина, катергола) или лучевую терапию (однократно).

Женщинам назначаются эстрогены и прогестерон.

Гипофизарный нанизм

Это заболевание возникает при дефиците соматотропного гормона и характеризуется задержкой роста и физического развития.

Этиология и патогенез

Гипофизарный нанизм возникает при поражении гипофиза опухолью, травмах, повреждениях межуточного мозга факторами инфекционного и токсического характера, а также при нарушении регуляции гипоталамо-гипофизарной системы.

Кроме того, гипофизарный нанизм является наследственным заболеванием и проявляется при карликовости.

У детей часто заболевание возникает при родовых травмах и многоплодной беременности. Способствующими факторами могут быть несбалансированное питание, сопутствующие соматические заболевания и неблагополучные факторы внешней среды.

При гипофизарном нанизме выпадает соматотропная функция гипофиза, что приводит к снижению биологической активности гормонов роста.

Основные клинические симптомы

У детей выявляется резкое отставание роста и физического развития со снижением прироста длины и массы тела за 1 год.

Дети, больные гипофизарным нанизмом, могут иметь при рождении нормальный вес и рост, но в последующем наблюдается их отставание. Это выявляется в первые месяцы жизни. Иногда заболевание развивается в периоде полового созревания. Телосложение у больных пропорциональное и напоминает детское, однако выявляется отставание от костного возраста. При этом нарушается смена зубов.

Характерным является «кукольное лицо» с мелкими чертами лица, переносица западает. Наблюдаются истончение волос, сухая и морщинистая кожа, мышечная система и подкожно-жировой слой слабо развиты. У взрослых мужчин вторичные половые признаки отсутствуют. Характерно также недоразвитие половых органов. У женщин отсутствуют менструация и вторичные половые признаки, а молочные железы недоразвиты.

Для внутренних органов характерно уменьшение их размеров.

Несмотря на небольшой рост и массу тела умственное развитие не страдает.

Диагностика

Одним из основных диагностических признаков является задержка сроков окостенения скелета, выявленная при рентгенографии. Отмечается также снижение концентрации гормона роста. При проведении инсулинового теста выявляется повышение секреции гормона роста.

Лечение

Основное лечение заключается в заместительной терапии гормонами роста, которое назначаются до закрытия ростковых зон или достижения необходимого роста.

Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначаются половые гормоны, а больные наблюдаются пожизненно.

Несахарный диабет

Несахарное мочеизнурение (диабет) – заболевание, характеризующееся полиурией и полидипсией, связанное с недостаточностью антидиуретического гормона и вазопрессина (антидиуретического гормона гипофиза). Заболевание развивается в молодом возрасте.

Этиология и патогенез

Несахарный диабет может протекать в виде идиопатической, симптоматической или почечной формы.

Идиопатический несахарный диабет часто наследуется семейно, при этой форме происходят дегенеративные изменения нервных клеток гипофиза.

Приобретенный несахарный диабет возникает при опухолях (краниофарингиомах), после перенесенных острых и хронических инфекций. Кроме того, он встречается при травмах, хирургических вмешательствах и поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (аневризмах, кровоизлияниях и др.).

Несахарный диабет центрального генеза развивается при нарушении образования вазопрессина. При этом происходит нарушение водно-солевого равновесия.

При усиленной выработке вазопрессина, которую стимулируют гипокалиемия и гипернатриемия, повышается канальцевая реабсорбция в почках, а количество выделенной мочи уменьшается.

При снижении артериального давления или повышении температуры тела также происходит увеличение выработки вазопрессина. К этому же приводят никотин, морфин и адреналин.

Причинами недостаточной продукции вазопрессина могут быть гипертоническая болезнь, снижение температуры тела, применение бета-адреноблокаторов, употребление алкоголя.

Почечный несахарный диабет возникает при потере чувствительности почек к вазопрессину.

Основные клинические симптомы

Характерными являются частое обильное мочеиспускание и жажда, которые беспокоят больных даже ночью. Количество выделяемой мочи колеблется от 6 до 20 л. При этом появляются головная боль, сухость кожи и потеря массы тела. Уменьшается слюноотделение, происходит растягивание мочевого пузыря и желудка. Нередко возникает болезненность в области желудочно-кишечного тракта.

Несахарный диабет зачастую протекает с ожирением, снижением массы тела, карликовостью, гигантизмом или акромегалией.

Диагностика

При постановке окончательного диагноза основными характерными симптомами являются полиурия и полидипсия на фоне относительной плотности мочи. При центральной форме определяются высокая осмолярность плазмы, положительная проба с введением питуитрина и низкое содержание антидиуретического гомона в плазме крови.

Этиология заболевания выявляется при рентгенологическом, офтальмологическом и психо-неврологическом обследовании, а также при магниторезонансной томографии мозга.

Лечение

Обычно назначается диетическое лечение с увеличением количества углеводов и частым приемом пищи. Медикаментозное лечение заключается в назначении адиуретина и десмопрессина. Введение первого производится интраназально 2 раза в день.

Болезнь Иценко – Кушинга

Болезнь Иценко – Кушинга – заболевание, связанное с повышением продукции кортикостероидов вследствие выработки гипофизом адренокортикотропного гормона и сопровождающееся гиперкортицизмом. Чаще всего встречается у женщин среднего возраста.

Этиология и патогенез

Основной причиной гиперкортицизма является доброкачественная или злокачественная кортикостерома.

При этом синдроме нарушается механизм обратной связи в гипоталамо-гипофизарной системе, что приводит к снижению ее чувствительности к кортизолу. В дальнейшем происходит неконтролируемая секреция адренокортикотропного гормона, кортизола, андрогенов и других гормонов. Иногда повышается выработка пролактина, а секреция других гормонов уменьшается за счет повышенной выработки кортизола.

Замедление роста у детей происходит из-за уменьшения выработки соматотропного гормона. Половая функция у мужчин снижается в связи с пониженной секрецией тестостерона, у женщин понижение секреции гонадотропных гормонов приводит к ослаблению или расстройству детородной функции.

Основные клинические симптомы

Одним из типичных симптомов является отложение жира в области лица, шеи и туловища. Уменьшается количество мышечной ткани, что создает видимость тонких конечностей. При атрофии мышц кистей появляются «паучьи пальцы», при поражениях мышц бедра – «скошенные ягодицы». У больных округлое, лунообразное лицо с пурпурным румянцем. Из-за атрофии мышц живота развивается «лягушачий живот», возникают грыжи белой линии живота. Появляются багрово-синюшные стрии из-за просвечивания сосудов кожи на животе, плечевом поясе, бедрах и ягодицах, а в местах трения появляется гиперпигментация. Кроме того, отмечается неприятный запах пота, появляется оволосение на верхней губе, подбородке и груди. Часто присоединяются фурункулез и рожистое воспаление. Менструальный цикл у женщин нарушен, у мужчин развивается импотенция. Диагностируются миопатия, кардиопатия и гипертония.

Часто развиваются сердечная недостаточность и остеопороз, который приводит к частым переломам. Кроме того, иногда диагностируют нарушения психики.

Диагностика

При постановке окончательного диагноза важными являются типичные клинические симптомы, а также исследования гипоталамо-гипофизарной системы. Проводятся ультразвуковое и магнито-резонансное исследование, сканирование и др. В суточной моче отмечается увеличение содержания 17-оксикортикостероидов, в плазме крови определяется увеличение кортизола. Кроме того, проводятся пробы с дексаметазоном, метапироном и адренокортикотропным гормоном.

Лечение

В комплексном лечении применяются медикаментозные, хирургические и лучевые методы. Из медикаментозных средств применяются препараты, которые нормализуют уровень гормонов надпочечников: низорал и др. Кроме того, производится симптоматическое лечение, направленное на коррекцию обмена веществ, для этого назначаются анаболические средства. Углеводный обмен регулируется диетой (стол № 9).

При легком и среднетяжелом течении заболевания проводится лучевая терапия.

При отсутствии положительного результата от лечения назначают удаление или деструкцию 1 надпочечника.

Адреногенитальный синдром

Это заболевание связано с врожденной дисфункцией коры надпочечников или гиперплазией коры надпочечников.

Этиология и патогенез

Адреногенитальный синдром является дефектом образования стероидных гормонов и передается по аутосомнорециссивному типу наследования. В результате этого снижается содержания кортизола и альдостерона в крови. Однако синтез половых гормонов при этом не нарушается. При адреногенитальном синдроме из-за снижения содержания кортизола происходит стимуляция гипофизарно-гипоталамической системы, что повышает секрецию адренокортикотропного гормона гипофиза, в результате этого возникает гиперплазия коры надпочечников. Если повышение продукции андрогенов происходит внутриутробно, в дальнейшем нарушается формирование вторичных половых признаков.

Различают следующие формы адреногенитального синдрома:

– простая (верильная);

– гипертоническая;

– сольтеряющая.

Чаще всего встречается верильная форма, при которой нарушаются синтез 21-гидроксилазы и образование глюкокортикоидов, а также развивается хроническая надпочечниковая недостаточность.

Сольтеряющая форма возникает при блокаде выработки 21-гидросилазы. При данной патологии нарушается продуцирование не только глюкокортикоидов, но и минералкортикоидов. Это приводит к выведению солей натрия и хлоридов с возникновением гипокалиемии.

Гипертоническая форма встречается реже, она связана с дефицитом 11-гидроксилазы.

Основные клинические симптомы

У девочек при данном заболевании развивается ложный женский гермафродитизм, у мальчиков – увеличение полового члена. Возникают признаки преждевременного полового развития: маскулинизация, ускоренный рост. Может наблюдаться повышенная пигментация кожи в области наружных половых органов, анального отверстия, сосков и молочных желез. У детей происходит задержка роста.

При сольтеряющей форме очень рано проявляются рвота фонтаном без причины, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, токсикоз и судороги. Возможен летальный исход.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных, выявления увеличения выделения 17-кетостероидов с мочой и высокого содержания АКТГ и 17-оксипрогестерона в крови.

Лечение

Проводится заместительная терапия глюкокортикоидами с подбором индивидуальной дозировки. Сольтеряющая форма лечится с помощью глюкокортикоидов и минералкортикоидов.

По показаниям производится пластическая операция на половых органах.

Ожирение и другие виды избыточного питания

Ожирение

Ожирение является одной из актуальных проблем настоящего времени. Это прогрессирующее заболевание, которое характеризуется накоплением в организме избыточного количества жировой ткани и развитием специфических осложнений и наблюдается во всех возрастных группах.

Большая доступность высококалорийной пищи при сложившемся малоактивном образе жизни и снижении расхода энергии приводит к увеличению количества полных людей. Высокий риск развития ожирения отмечается у детей с низкой массой тела при достаточном поступлении пищи и отсутствии физической активности. Во время внутриутробного периода они испытывают энергетический голод, в связи с этим у них активизируются гены, работа которых направлена на накопление в организме энергетических запасов в форме жировых отложений.

Основные клинические симптомы

Жировые отложения увеличиваются в подкожно-жировом слое. Из-за отложения жира нарушаются функции многих органов и изменяется подвижность диафрагмы, это ограничивает жизненную емкость легких и уменьшает приток крови к сердцу. Если ожирение выражено резко, возникают симптомы сердечной недостаточности, появляются одышка, цианоз и отеки, а также отмечаются диспептические расстройства.

В зависимости от того, насколько масса тела больного превышает идеальный вес, различают следующие степени ожирения:

– I степень – превышение составляет не более 29 %;

– II степень – превышение составляет от 30 до 100 %;

– III степень – превышение массы тела составляет более 100 %.

На начальной стадии самочувствие не нарушается. С возрастанием массы тела появляются утомляемость, слабость, апатия, одышка и повышение аппетита. На III–VI стадиях кожные складки в области живота и спины имеют вид свисающих участков, возникают дистрофия миокарда и коронарная ишемия.

При этом характерны гиперсекреция желудочного сока, жировая инфильтрация печени и никтурия.

Со стороны опорно-двигательного аппарата отмечаются артриты, связанные с повышенной нагрузкой на суставы, остеохондроз и спондилоартроз.

При ожирении часто наблюдается развитие метаболического синдрома, который является результатом предрасположенности и возникновения ряда заболеваний, к которым относятся артериальная гипертензия, повышение уровня холестерина и сахарный диабет II типа.

Критериями диагностики являются следующие:

1. Абдоминальный тип ожирения по показателю окружности талии (от 102 см у мужчин и от 88 см у женщин).

2. Уровень триглицеридов не менее 150 мг/дл (1,69 ммоль/л).

3. Снижение ХС ЛПВП до 40 мг/дл (1,04 ммоль/л) для мужчин и 50 мг/дл (1,29 ммоль/л) для женщин.

4. Артериальное давление 130/85 мм рт. ст.

5. Уровень глюкозы плазмы натощак не менее 110 мг/дл (6,1 ммоль/л).

Наличие у пациента метаболического синдрома отмечается, если наблюдают, как минимум, 3 из указанных выше симптомов.

Основными симптомами со стороны нервной системы при ожирении являются головная боль, головокружение, сонливость или бессонница, а также ослабление памяти.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании показателей роста и веса пациента.

Лечение

Главный метод лечения – диетическое питание.

Для профилактики ожирения удельный вес жира не должен превышать 30 % от общей энергетической ценности употребляемых продуктов питания. А при лечении ожирения он должен составлять не более 25 %.

Основные принципы лечебного питания при ожирении заключаются в следующем:

1. Применение рациона пониженной энергетической ценности пищи за счет углеводов и жиров, но содержащего все незаменимые вещества.

2. Определение энергетической ценности диеты в зависимости от пола, возраста, нормальной массы тела, интенсивности труда и от степени ожирения.

Производят расчет теоретической скорости основного обмена (I этап):

1. У женщин:

– 18–30 лет – (0,0621 х реальная масса тела (в кг) + 2,5377) х 240;

– 31–60 лет – (0,0342 х реальную массу тела (в кг) + 3,5377) х 240;

– старше 60 лет – (0,0621 х реальная масса тела (в кг) + 2,7545) х 240.

2. У мужчин:

– 18–30 лет (0,0630 х реальная масса тела (в кг) + 3,6534) х 240;

– 31–60 лет (0,0484 х реальная масса тела (в кг) + 2,6534) х 240;

– старше 60 лет (0,0491 х реальная масса тела (в кг) + 2, 4587) х 240.

На II этапе вычисления теоретического суточного расхода энергии производится умножение предыдущей величины на коэффициент двигательной активности:

– 1,1 – при низкой физической активности;

– 1,3 – при умеренной;

– 1,5 – при высокой.

На III этапе производится расчет суточной калорийности, необходимой при снижении массы тела: от суммарного суточного расхода вычитают 500 ккал (для женщин) или 1000 ккал (для мужчин).

Пример:

1. Скорость основного обмена равна 1820 ккал (в зависимости от возраста, женщина 90 кг).

2. Суммарный суточный расход энергии составляет 1830 х 1,1 = 2013 ккал.

3. Для снижения веса необходим рацион, энергетическая ценность которого равна 2013 – 500 = 1513 ккал.

Рекомендации по питанию

При составлении рациона следует учитывать следующее:

1. Содержание белка должно составлять не менее 1 г на кг массы тела (в среднем 70–80 г).

2. Ограничение в рационе жиров до 45–50 г (25 % от общей энергетической ценности).

3. Не рекомендуется резкое уменьшение углеводов, оно должно составлять 200–500 г в день за счет легкоусвояемых углеводов.

4. Поваренная соль ограничивается до 5–7 г, а свободная жидкость – до 1–1,2 л.

5. Исключаются повышающие аппетит продукты и любые алкогольные напитки.

6. Назначается пятикратный режим питания: 1-й завтрак – 25 %, 2-й завтрак – 10 %, обед – 30 %, полдник – 10 %, ужин – 25 % суточной энергетической ценности питания.

Разгрузочные дни

При ожирении 1–3 раза в неделю полезно проводить разгрузочные дни.

Творожный день. 400 г обезжиренного творога в натуральном виде или сырников и 2–3 стакана кофе без сахара или отвар из плодов шиповника.

Яблочный день. 1,5 кг сырых или печеных яблок и 2 стакана чая или кофе.

Кроме того, назначаются также салатные, кефирные, мясные и рыбные разгрузочные дни по установленным схемам. Если ожирение сопровождается метаболическим синдромом, проводится следующее лечение:

– витамин Е или другие антиоксиданты;

– полиненасыщенные жирные кислоты;

– фолиевая кислота;

– при мутации MTHFR C766T и гипергомоцистеинемии – обязательно витамины В6 и В12;

– 50–75 мг аспирина в сутки;

– низкомолекулярный гепарин (НМГ) в профилактической дозировке 1 раз в сутки подкожно (при условии высокого уровня комплекса тромбин-антитромбин (ТАТ) и (или) Д-димера);

– гестагенные препараты (лишенные андрогенных свойств) +/—;

– гирудотерапия;

– витаминно-минеральные комплексы.

Для увеличения двигательной активности рекомендуются регулярные занятия спортом, длительные прогулки пешком (в течение 1–1,5 часа), лечебная гимнастика и массаж, а также назначаются средства, регулирующие насыщение и метаболизирующие жир. Лечебное голодание рекомендуется только в условиях стационара. Если ожирение развивается на фоне какого-либо заболевания, сначала производится интенсивное лечение последнего. В настоящее время предлагается множество диет, но они дефицитны по ряду продуктов и могут использоваться только в течение 1 недели. Лечебная физкультура составляет часть лечебных мероприятий при ожирении. Она основана на повышении энергозатрат, восстановлении всех видов обмена и усилении липолитических процессов. Объем физических упражнений зависит от сопутствующих заболеваний.

Болезни нервной системы

Бактериальный менингит

Это заболевание часто возникает в результате различной патогенной микрофлоры. Чаще всего оно вызывается грамположительным диплококком – менингококком.

Источником инфекции являются больные с генерализованной формой или менингококковым назофарингитом, а также носители менингококка.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный при разговоре или чиханье. Чаще всего болеют дети.

Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути, где возникает воспалительный процесс в виде назофарингита. В случае преодоления защитного барьера менингококки попадают в кровь, развивается менингококкемия, после чего происходит массовая гибель возбудителя с выделением большого количества эндотоксина. Может возникнуть инфекционнотоксический шок, сопровождающийся симптомами внутрисосудистого свертывания. При преодолении болезнетворными микроорганизмами гематоэнцефалического барьера развивается воспаление мозговых оболочек (сначала серозное, а затем гнойное).