Текст книги "Справочник фельдшера"

Автор книги: Галина Лазарева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 8 (всего у книги 27 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов и результатов гистологического исследования и идентификации возбудителя.

Лечение

Основное лечение проводится в зависимости от причины, его вызвавшей.

Назначаются антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также анальгетические, сердечные и седативные средства. При формировании абсцесса или свища показано оперативное лечение. Кроме того, по показаниям назначаются гормональные препараты.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит это тиреоидит, иммунологический дефект при котором не установлен.

Этиология и патогенез

При данном заболевании происходит лимфоцитарная инфильтрация с последующей атрофией клеток щитовидной железы. Наблюдается образование антител к различным компонентам щитовидной железы, в результате чего развивается нарушение синтеза гормонов щитовидной железы.

Основные клинические симптомы

Клиника отличается вариабельностью. Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно (в течение нескольких лет). Появляются такие симптомы, как ком в горле при глотании и чувство стеснения в груди, отмечаются боли в области щитовидной железы, которые выявляются при ее ощупывании, появляются слабость и боли в суставах. Сначала могут возникнуть симптомы гипертиреоза (дрожание в пальцах кистей, учащенное сердцебиение, потливость и повышение артериального давления). В последующем развиваются явления гипотиреоза. Заболевание медленно прогрессирует. Своевременное лечение замедляет процесс, и тогда возникают длительные ремиссии.

Диагностика

Одним из решающих диагностических критериев является определение титра антитиреоидных антител к микросомальным антигенам и тиреоглобулину. При биопсии выявляется большое количество лимфоцитов, а также определяются клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита.

Лечение

Основное лечение заключается в назначении тиреоидных гормонов на фоне симптоматической терапии.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы у жителей определенных местностей с недостатком йода в окружающей среде. Заболевание развивается в случае недостатка йода в продуктах питания, воде и почве.

Этиология и патогенез

Потребность взрослого человека в йоде составляет от 100 до 200 мкг, при снижении его поступления до 50 мкг происходит компенсаторное увеличение щитовидной железы, в этих случаях и констатируется эндемический зоб. Иногда к этому приводит употребление в пищу капусты, репы или брюквы, которые оказывают тиреостатическим действием.

Основные клинические симптомы

Особенностью эндемического зоба является сохранение функции щитовидной железы.

Гипотиреоидный зоб на ранних стадиях вызывает лишь неприятные ощущения в области шеи. Обычно отмечается чувство давления.

Когда щитовидная железа значительно увеличивается, появляются симптомы сдавливания соседних органов, которые усиливаются в положении лежа. Особенно неприятным является сдавливание сосудов шеи, которые могут привести к нарушению кровообращения и появлению сердечной недостаточности.

Диагностика

При постановке окончательного диагноза большое значение имеют анамнестические данные о местности, эндемичной по зобу. Для его уточнения проводятся ультразвуковое исследование, сцинтиграфия и определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение

Проводится терапия препаратами йода в течение не менее 6 месяцев, суточная дозировка составляет 200 мкг, в последующем назначаются поддерживающие дозы (100–150 мкг).

После достижения стойкого клинического эффекта с нормализацией размеров щитовидной железы рекомендуется переход на длительный прием препаратов йода в профилактических целях.

Профилактика

Основные профилактические меры заключаются в добавлении йода в продукты питания (соль, хлеб). Групповая профилактика осуществляется в группах риска по развитию зоба при дефиците йода во время беременности, грудном вскармливании, а также среди детей и подростков. Для этого назначаются препараты, содержащие йод (антиструмин и др.). Индивидуальная йодная профилактика проводится для отдельных лиц при его дефиците.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – эндокринно-обменное заболевание, связанное с дефицитом инсулина в организме, обусловленное нарушением всех видов обмена веществ с преимущественным нарушением углеводного обмена, а также других нарушений обмена веществ.

Этиология и патогенез

В соответствии с этиологическими факторами по данным ВОЗ существует следующая классификация видов этого заболевания.

1. Сахарный диабет I типа (деструкция В-кле-ток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

– аутоиммунный;

– идиопатический.

2. Сахарный диабет II типа.

3. Другие специфические типы диабета:

– генетические дефекты В-клеточной функции;

– генетические дефекты в действии инсулина;

– эндокринопатии;

– инфекции;

– необычные формы инсулино-опосредственного диабета.

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

5. Гестационный сахарный диабет.

В развитии сахарного диабета участвует две группы факторов – внешние и внутренние.

К факторам риска диабета I типа относятся вирусная инфекция, действие токсических веществ, высокий уровень мочевой кислоты в крови и наследственная предрасположенность. Для этого заболевания характерным является наследственная предрасположенность.

В тех случаях, когда уменьшено количество В-клеток, а их деструкция вызывается иммунными или аутоиммунными процессами, сахарный диабет считается аутоиммунным. При этой патологии нарушается антивирусный иммунитет. К группе риска относятся:

– монозиготные близнецы, если у одного из них диагностирован сахарный диабет I типа;

– лица I степени родства с большим инсулинозависимым диабетом;

– матери, родившие детей с массой тела более 4,5 кг;

– лица, страдающие ожирением.

Развитие инсулинозависимого диабета сопровождается пониженной резистентностью клеточных рецепторов к инсулину, при этом отмечается дефект секреции последнего с развитием резистентности к нему.

К сахарному диабету II типа относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью, с дефектом секреции инсулина или преимущественным ее нарушением и умеренной инсулинорезистентностью. При этом типе заболевания нарушается антивирусный иммунитет. Сахарный диабет I и II типов протекает одинаково, в обоих случаях имеет место дефицит инсулина, который приводит к нарушениям всех видов обмена веществ в организме.

В развитии сахарного диабета различают следующие стадии:

– I стадия – наличие генетической предрасположенности;

– II стадия – повреждающее воздействие на В-клетки;

– III стадия – аутоиммунный процесс с появлением антител к островковым клеткам и инсулину, активацией Т-клеток и деструкцией В-клеток;

– IV стадия – снижение I фазы секреции инсулина индуцированной глюкозой;

– V стадия – развитие сахарного диабета с частично сохраненной функцией продуцирования инсулина поджелудочной железой.

– VI стадия – полная деструкция В-клеток. Клинические формы диабета различаются в зависимости от его причины: аутоиммунная, вирусиндуцированная, комбинированная и постепенно прогрессирующая формы.

Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островков поджелудочной железы. Она возникает у женщин в любом возрасте (чаще в пожилом) и сочетается с другими эндокринными нарушениями.

Вирусиндуцированная форма сахарного диабета I типа: антитела к антигенам островков поджелудочной железы непостоянны и исчезают через 1 год после начала болезни. Заболевание встречается у людей моложе 30 лет. У этой группы больных быстро появляются антитела к вводимому инсулину.

Комбинированная форма инсулинозависимого диабета характеризуется поражением В-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается в молодом возрасте.

При прогрессирующей форме сахарного диабета I типа в первые 2–3 года происходит компенсация за счет диеты и пероральных препаратов, в дальнейшем необходима инсулинотерапия.

При инсулиннезависимом диабете II типа факторами риска могут быть:

– ожирение;

– атеросклероз;

– ишемическая болезнь сердца;

– диспротеинемия;

– несбалансированное питание;

– наследственная предрасположенность.

Для сахарного диабета II типа гиперинсулинемия связана с нарушением секреции инсулина под воздействием гормонов пищеварительного тракта – холецистокинина, секретина, гастрина, инсулинотропного пектина.

Основные клинические симптомы

Основными характерными симптомами являются жажда, полиурия, похудание и слабость. Сахарный диабет I и II типов имеют значительные различия по своему происхождению и развитию.

Инсулинозависимый диабет

Заболевание развивается остро в возрасте до 25 лет, часто после вирусных инфекций и среди подростков в период полового созревания.

При этом типе диабета появляются сухость во рту, жажда, полиурия, никтурия, быстрая утомляемость и общая слабость, а также повышенный аппетит на фоне снижения массы тела. При этом полиурия связана с повышенной гипергликемией, что приводит к потере жидкости и дефициту калия и натрия.

Повышение секреции глюкозы – главного энергетического материала – вызывает снижение массы тела.

У 25 % больных сахарным диабетом отмечается кетоацидоз, может также развиться прекома или кома. Во всех случаях коматозного состояния необходимо определить уровень сахара в крови и моче, а также содержание ацетона в моче.

Инсулиннезависимый диабет

Заболевание развивается постепенно, часто в течение нескольких месяцев, характеризуется вначале отсутствием характерных симптомов.

Часто первыми симптомами являются кожный зуд, фурункулез, нарушение зрения, катаракта, импотенция и ожирение с отложением жира в верхней половине туловища (лицо, шея, грудная клетка и живот).

Клинически различают легкую, среднюю и тяжелую степени сложности течения заболевания. Для оценки степени тяжести учитываются уровень гликемии и диабетические осложнения.

При легкой степени отсутствует кетоацидоз и проводится компенсация диетой. К возможным осложнениям относятся ретинопатия.

В случае средней тяжести заболевания появляются склонность к кетоацидозу и микроангиопатия. Гликемия натощак составляет выше 12 ммоль/л. Диета и сахарсодержащие препараты дают компенсацию симптомов заболевания. Обычно дозировка инсулина не превышает 60 ЕД в сутки.

При тяжелой степени отмечаются кетоацидоз и склонность к гипогликемии. Натощак содержание сахара превышает 12,2 ммоль/л. Компенсация процесса происходит при введении инсулина в дозировке более 60 ЕД в сутки. Отмечаются отклонения в работе всех органов и систем. Развивается ранний атеросклероз, который сопровождается ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда и нарушением мозгового кровообращения, могут также присоединяться и тяжелые инфекции. У детей эта степень приводит к задержке нервно-психического развития.

Осложнениями диабета могут быть интеркуррентные заболевания и сосудистые поражения, которые проявляются ангиопатиями, ретинопатиями, нефропатиями и нейропатиями.

Диагностика

Для постановки диагноза важны следующие показатели:

– нормальное содержание глюкозы натощак в плазме крови составляет до 6,1 ммоль/л (119 мг/дл);

– нарушение гликемии натощак характеризуется содержанием глюкозы в плазме крови натощак от 6,1 ммоль/л (119 мг/дл) до 7 ммоль/л (126 мг/дл);

– гликемия в плазме крови натощак составляет более 7 ммоль/л (126 мг/дл).

Диагноз подтверждается после повторного определения глюкозы в крови, а также при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак более 7 ммоль/л и в капиллярной крови более 6,1 ммоль/л (119 мг/дл).

Для диагностики важно определение содержания инсулина, проинсулина, С-пептида в сыворотке крови и гликозурии, а также фруктозамина и гликозилированного гемоглобина. Уровень последнего в 2–3 раза превышает показатели здоровых людей.

Диагноз «сахарный диабет» является достоверным при наличии следующих симптомов и показателей:

– полиурия;

– полидипсия;

– потеря массы тела;

– гликемия в плазме крови более 7 ммоль/л;

– показатели гликемии более 11 ммоль/л после нагрузки (75 г глюкозы перорально).

Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется глюкозотолерантный тест. Он проводится при неясном диагнозе, если имеются сомнительные результаты глюкозы крови натощак, случайно выявлена глюкозурия или на фоне нормального уровня глюкозы отмечаются симптомы сахарного диабета.

Тест на толерантность к глюкозе проводится следующим образом:

– на 3 дня назначается обычное питание с суточным содержанием углеводов 250 г;

– утром у больного берут кровь из пальца для определения глюкозы, после этого дают выпить раствор, содержащий 75 г глюкозы в 200 мл воды или чая с лимоном;

– кровь берут из пальца через 60 и 120 минут после этого для определения нагрузки;

– на основании полученных данных выстраивается кривая, по вертикали откладывают концентрацию сахара ммоль/л, а по горизонтали время (минуты).

Уровень глюкозы при проведении теста составляет:

– натощак – 3,9–5,8;

– через 30 минут – 6,1–9,4;

– через 60 минут – 6,7–9,4;

– через 90 минут – 5,6–7,8;

– через 120 минут – 3–6,7.

Для подбора лечения больным сахарным диабетом проводят гликемические и глюкозурические профили с исследованием уровня глюкозы каждые 3 часа. Основным при этом является определение дозировки инсулина и степени питания больного для устранения риска развития гипогликемических состояний. Для этого выполняется исследование содержания глюкозы в крови в течение дня.

Первый анализ проводится перед завтраком, затем через 90 минут после этого, перед обедом, через 90 минут после него, перед ужином и через 90 минут после этого. Последнее исследование проводится перед сном. Кроме того, необходимо исследование кетоновых тел и глюкозурии. В норме содержание сахара в моче составляет до 0,83 ммоль/л, а при сахарном диабете оно значительно выше. Наличие кетоновых тел указывает на тяжелое течение заболевания. Об этом также свидетельствуют ацетон в моче и снижение РН крови, что может являться признаком развития диабетической комы.

Определение С-пептида позволяет оценить состояние В-клеток, в норме его содержание в сыворотке крови составляет 0,1–1,22 ммоль/л. При инсулиннезависимом сахарном диабете этот показатель остается нормальным, а при инсулинозависимом его базальный уровень не определяется.

Кроме того, определяются аутоантитела к островковым клеткам и глутаматдекарбоксилазе.

Лечение

Основным в лечении являются диетотерапия и прием препаратов, нормализующих уровень сахара в крови. Всем больным назначается стол № 9, предусматривающий снижение энергетической ценности питания за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров, с содержанием белка, соответствующим физиологическим нормам.

Для медикаментозного лечения назначаются сахаропонижающие препараты (табл. 3):

– инсулин и его аналоги;

– таблетированные сахаросодержащие препараты;

– сахаропонижающие лекарственные растения. Инсулин и его аналоги назначаются больным с сахарным диабетом I типа, беременным или кормящим женщинам (независимо от типа диабета); больным с диабетом перед оперативным вмешательством или с тяжелыми формами заболевания.

Инсулинотерапия

Для лечения диабета I типа применяются:

– инсулин короткого действия, который действует 6–8 часов и вводится подкожно, внутримышечно;

– инсулин средней продолжительности действия, который действует до 14–18 часов и вводится подкожно или внутримышечно;

– инсулин длительного действия, который действует до 30 часов.

В последнее время были разработаны новые препараты белкового высокомолекулярного действия.

Назначаются следующие режимы инсулинотерапии:

– инсулин короткого действия и средней продолжительности перед завтраком и ужином;

– инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, инсулин средней продолжительности перед завтраком и ужином;

– инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, инсулин средней продолжительности действия на ночь в 22 часа.

Коррекция инсулина проводится после измерения уровня глюкозы в крови.

Сегодня не существует альтернативы для терапии инсулином. Это заместительная терапия, без которой жизнь больного невозможна, так как диабет I типа является следствием абсолютного дефицита собственного повреждения В-клеток поджелудочной железы. В последнее время применяются 2 вида инсулинотерапии – традиционная и интенсифицированная. При сахарном диабете I типа оптимальным является применение препаратов, которые позволяют имитировать физиологическую секрецию инсулина с постоянным базальным уровнем гормона в крови и пиками его концентрации в ответ на пищевую нагрузку. Поддержание гликемии на нормальном уровне обеспечивает профилактику поздних осложнений сахарного диабета.

Таблица 3

Современные сахаропонижающие препараты

Адекватной считается гликемия натощак и перед едой 5,1–6,5 ммоль/л, через 2 часа после еды – 7,6–9 ммоль/л, перед сном – 6–7,5 ммоль/л, а HbA1c – 6,1–7,5 %.

Интенсифицированной (интенсивной) инсулинотерапией называется такой режим введения инсулина, который предполагает 4–5 инъекций инсулина в день и частые измерения глюкозы в крови самим пациентом с коррекцией дозы инсулина. Таким образом, достигается контроль над диабетом I типа.

Лечение диабета II типа

Так как в основе этого заболевания лежат как нарушения функции инсулиносекретирующих островков поджелудочной железы, так и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину или инсулинорезистентности, в результате этого уровень сахара крови повышается выше нормальных показателей.

Основной терапевтической целью для больных сахарным диабетом II типа является снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) до уровня ниже 6,5 %, для чего необходимо поддерживать уровень глюкозы натощак на уровне 5,5 ммоль/л, а через 2 часа после еды – ниже 7,5 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета II типа включает в себя диету, дозированную физическую нагрузку, обучение больных самоконтролю диабета и медикаментозную терапию.

Для лечения диабета II типа применяются следующие препараты:

– средства, влияющие на снижение всасывания углеводов в желудочно-кишечный тракт (акарбоза и др.);

– бигуаниды (метформин);

– средства, стимулирующие секрецию инсулина, препараты сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, гликвидон и препараты III поколения – глимепирид);

– препараты короткого действия (глинизиды). Применяются также моноинсулинотерапия либо комбинированная терапия, которая заключается в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов и проведении инсулинотерапии. Качественный контроль над заболеванием обеспечивается путем специальных приборов – дозаторов. Они применяются с 1980-х годов, но в настоящее время используются совершенно новые приборы, которые предназначены для самостоятельного использования в качестве средств для введения пенициллина (шприцы-ручки). Но в настоящее время, особенно у тяжелых больных, начали применять постоянное введение инсулина помповым методом. Уколы заменяются постоянным введением инсулина, причем в тех дозировках, которые нужны в данный момент. Скорость его введения можно регулировать самостоятельно. Этим отличаются современные помповые аппараты, которые максимально достоверно имитируют работу поджелудочной железы, а заместительная терапия становится похожей на природную секрецию инсулина. В помпе используются препараты инсулина короткого действия. Она является надежным помощником в компенсации заболевания для детей и подростков с тяжелой формой сахарного диабета. Для перехода на помповую терапию госпитализация не требуется, все лечебные манипуляции проводятся в поликлинике. Однако установка помпы требует от врача специальных навыков и умения, а для грамотного ее использования необходимо специальное обучение.

С помощью помпового введения инсулина производится 4 варианта введения инсулина, имеется возможность программирования сразу 5 основных базальных программ, минимальная дозировка инсулина составляет 6,1 ЕД в час, временное повышение и понижение подачи инсулина.

Больным сахарным диабетом, получающим инсулин, следует подсчитывать количество углеводов в своей пище. Для этого существует система хлебных единиц (ХЕ). За 1 хлебную единицу принимается такое количество продукта, в котором содержится 10–12 г углеводов (табл. 4).

Таблица 4

Количество продукта, соответствующее 1 ХЕ