Текст книги "Справочник фельдшера"

Автор книги: Галина Лазарева

сообщить о нарушении

Текущая страница: 7 (всего у книги 27 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании гематологических данных.

Лечение

Проводится стационарное лечение с применением преднизолона и иммунодепрессантов.

Апластическая анемия

Апластическая анемия представляет собой группу заболеваний, при которых происходит угнетение функции костного мозга. Они возникают под воздействием различных химических веществ, радиации, вирусов и цитостатических средств.

Основные клинические симптомы

Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, появляются множественные кровоизлияния на коже и носовые кровотечения, а также меноррагии у женщин. Часто возникают инфекционные осложнения в виде абсцессов, отитов, пневмоний и др. Со стороны крови выявляются гипохромная анемия, снижение лейкоцитов, тромбоцитопения и лимфоцитоз.

Лечение

Проводится стационарное лечение в специальных асептических палатах. Назначаются большие дозы глюкокортикоидов, анаболические гормоны и трансфузии препаратов крови. Иногда производится удаление селезенки.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром)

ДВС-синдром представляет собой реакцию организма на различные этиологические факторы и сопровождается нарушениями коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистых звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез

Самыми частыми причинами развития ДВС-синдрома являются генерализованные бактериальные и вирусные инфекции: сепсис, все виды шока, терминальные состояния, внутрисосудистый гемолиз, массовая гемотрансфузия, акушерско-гинекологическая патология и травматические хирургические вмешательства, а также аутоиммунные и иммунные заболевания.

Различают 2 стадии развития ДВС-синдрома: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.

На I стадии активизируются плазменные системы свертывания крови с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов и других элементов крови и нарушением микроциркуляции крови в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Гиперкоагуляция протекает в виде массивного свертывания крови, обычно сопровождается тяжелым шоком и может протекать скрыто или подостро.

На II стадии происходит потребление значительной части имеющихся в организме факторов V, VII, VIII, XI, XIII и др., а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические вещества – продукты деградации фибрина и фибриногена, обуславливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

При ДВС-синдроме происходит повышение проницаемости сосудов и растворение фибриновых сгустков. При этом возникает тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром. В результате появляются гемодинамические и гемореологические расстройства, это и определяет клинику заболевания.

Причины возникновения ДВС-синдрома могут быть различными. Острая форма развивается в зависимости от возраста. У новорожденных причиной заболевания могут быть отслойка плаценты у женщины во время беременности, асфиксия, сепсис и гемолитическая болезнь. У грудных детей – септические состояния, вирусные и бактериальные инфекции, у детей старшего возраста и взрослых – менингококкемия, острый гемолитический процесс и тяжелые травматические повреждения.

Основные клинические симптомы

При острой форме ДВС-синдрома отмечается быстрая декомпенсация с развитием геморрагического синдрома в 1-е сутки от начала заболевания, при этом резко выражены интоксикация, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. При этом состоянии вероятность летального исхода очень высока.

При подострой и хронической формах клинические симптомы появляются постепенно. Часто микротромбозы локализуются в органе-мишени и приводят к его дистрофии и склерозу. Это наблюдается при иммунокомплексной патологии, хронических лейкозах и новообразованиях, врожденных пороках сердца, поражении сосудов и др. При ДВС-синдроме выделяют, помимо признаков основного заболевания, симптомы гемокоагуляции. Отмечаются следующие клинические симптомы, характеризующиеся гемокоагуляционными нарушениями:

– нарушение кровотока и появление декомпенсации периферического кровообращения;

– развитие гемокоагуляционного шока;

– появление микроциркуляции в разных органах (развитие почечной, легочной, печеночной и острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена)), а также возникновение симптомов со стороны центральной нервной системы;

– геморрагический синдром с появлением пятнисто-петехиальных геморрагий, кровотечений из слизистых оболочек носовой и ротовой полости и других органов, а также возникновение кровоточивости из мест инъекций, когда развивается почти полная несвертываемость крови.

Диагностика

На стадии гиперкоагуляции отмечается укорочение времени свертываемости крови, а также протромбинового и тромбинового времени.

В начале II стадии в мазке периферической крови наблюдается феномен фрагментации – появление обломков эритроцитов, прогрессирующая тромбоцитопения, удлинение протромбинового и тромбинового времени, снижение уровня фибриногена в плазме и нарушения свертывания крови.

Лечение

Оно проводится в условиях стационара и направлено на активное лечение основного заболевания и ликвидацию ацидоза и гипоксии.

На I стадии при нарушениях микроциркуляции вводят гепарин натрия (активатор антитромбина III) и преднизолон. На стадии гипокоагуляции дозировка гепарина снижается, вводятся свежезамороженная плазма и ингибиторы фибринолиза (апротинин).

Микроциркуляция восстанавливается с помощью внутривенных инфузий декстрана (реополиглюкин), вводятся дезопресанты и др. Кроме того, проводится симптоматическая терапия патологических явлений.

Профилактика

Основные профилактические меры заключаются в своевременном адекватном лечении заболеваний, которые могут стать причиной развития ДВС-синдрома, а также в отказе от необоснованных трансфузий консервированной крови в больших объемах.

Гемофилия

Повышенная кровоточивость отмечается у целой группы заболеваний, к которым относятся следующие:

– дефицит фактора VIII (антигемофильного глобулина);

– форма В при дефиците фактора IX;

– форма С при дефиците фактора XI;

– болезнь Виллебранда (при дефиците белка, связанного с фактором VIII.

Эти заболевания характеризуются кровоизлияниями и кровотечениями при травмах. Особенно часто диагностируются кровоизлияния в суставы, что приводит к их тугоподвижности.

Многие заболевания проявляются с рождения.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится в гематологическом центре.

Лечение

Оно проводится в специализированном центре. Назначается периодическое введение замороженной плазмы или ее концентратов, а также факторы VIII или IX.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Она характеризуется тромбоцитопенией, связанной с образованием тромбоцитарных антител, которые разрушают тромбоциты.

Основные клинические симптомы

Несимметричные разного размера геморрагии на коже и слизистых оболочках. Очень редко наблюдаются внутренние кровотечения.

Диагностика

При постановке диагноза очень важным является снижение тромбоцитов до 20 х 109, которое сочетается с удлинением времени кровотечения и снижением ретракции кровяного сгустка при нормальном времени свертывания.

Лечение

Основное лечение проводится в стационаре. В случае кровотечений производится переливание тромбоцитарной массы и иммуноглобулина в течение 1–2 дней. Преднизолон назначается на 3 недели, иногда на 2–3 месяца. В случае тяжелого течения рекомендуется удаление селезенки.

Геморрагический васкулит

Это заболевание, возникающее при появлении JgA иммунных комплексов.

Основные клинические симптомы

Наблюдаются геморрагическая сыпь, положительный симптом щипка при нормальном количестве тромбоцитов и времени кровотечения, боли в животе, поражение почек, выражающееся появлением нефрита с развитием хронической почечной недостаточности. Заболевание протекает волнообразно.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение, назначается постельный режим. Применяются низкомолекулярные фракции (фраксипарин, кальципарин, весел). Для улучшения микроциркуляции применяются антиагреганты – кураптил, трентал и др. В случае поражения суставов назначаются нестероидные противовоспалительные средства.

Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

Гипотиреоз

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, связанное с понижением уровня гормонов щитовидной железы.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Этиология и патогенез

Основные симптомы развиваются при поражении ткани щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз возникает при врожденных аномалиях щитовидной железы, после операций на ней, в случае недостатка йода, при ее повреждениях при тиреоидите Хашимото (аутоиммунный), а также при передозировке мерказолила и введении в организм радиоактивного йода.

Вторичный гипотиреоз может появиться в результате родовой травмы, воспалительных заболеваний головного мозга или травматического его повреждения, опухолей головного мозга и лучевой терапии.

Третичный гипотиреоз развивается за счет нарушения синтеза и секреции тиролиберина вследствие недостаточности деятельности гипоталамуса.

Основные клинические симптомы

Отмечаются сильная утомляемость, апатия, ухудшение памяти, сонливость и снижение работоспособности. Постепенно эти симптомы нарастают, увеличивается вес, понижается слух, замедляется речь, а также возникает общая заторможенность. Появляются характерные изменения: широкое лицо, бедная мимика, узкие щели глаз, блеск глаз отсутствует, выражена отечность век, отмечается отечность подкожной клетчатки. Для отека характерно то, что при надавливании на отечные ткани не остается ямок. Зрение ухудшается за счет отека сетчатки. В связи с увеличением языка на нем наблюдаются отпечатки зубов. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры. Имеют место сухость кожи, выраженное ее шелушение и утолщение, особенно на локтях и коленях. Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают. Больные жалуются на мышечную слабость. Имеет место снижение температуры тела. Со стороны нервной системы выражены снижение интеллекта, депрессия, появляются психозы и бред, могут также возникнуть слуховые галлюцинации и полиневриты. Если не проводится своевременное лечение, возникает кретинизм.

Щитовидная железа имеет плотную консистенцию (она уменьшена или увеличена), а со стороны сердца может возникнуть застойная сердечная недостаточность.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований. При необходимости определяется уровень насыщенности ткани щитовидной железы радиоактивным йодом с помощью радионуклидного сканирования. Кроме того, проводятся ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Определяется уровень тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина с помощью специфических тестов.

Определяются антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. При скрытых формах проводится определение антител к тиролиберинам.

Лечение

Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Лучшими средствами считаются левотироксин, тиреоидин, трийодтиронин, тироксин и тиреотом. Назначаются малые дозы препарата (12,5–25 мкг в день), которые зависят от тяжести состояния, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Обычно лечение дает хорошие результаты.

Курсы заместительной терапии проводятся на протяжении всей жизни, в результате этого больной ощущает себя полноценным человеком. Кроме того, он должен соблюдать насыщенную белками, витаминами и микроэлементами диету, а содержание жиров и углеродов в пище должно быть ограничено.

Эндемический зоб

Заболевание сопровождается увеличением щитовидной железы и образованием в ней кистозных узлов. В зависимости от характера последних нетоксический зоб подразделяется на следующие виды:

– узловой зоб, характеризующийся неравномерным опухолевидным увеличением ткани щитовидной железы;

– диффузный зоб с равномерным увеличением щитовидной железы без уплотнения;

– диффузно-узловой зоб с диффузным увеличением щитовидной железы с узловыми образованиями.

В зависимости от степени выраженности функции щитовидной железы различают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зуб.

Этиология и патогенез

При уменьшении поступления йода в организм образуется дефицит гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению секреции тиреотропного гормона гипофиза, который вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы и развитие зоба. Последнему также способствуют поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме и наследственные причины.

Основные клинические симптомы

Они зависят от степени увеличения щитовидной железы и изменения ее функциональной активности. В случае узловатого зоба увеличивается только ее часть. В других случаях появляются двусторонние правосторонние узлы на железе, которые имеют мягкую консистенцию. Иногда они располагаются ниже ключицы и могут располагаться на трахее.

Эутиреоидная форма зоба. Симптомы сначала отсутствуют, но постепенно появляются слабость, усталость по утрам и к вечеру, отсутствие интереса к жизни. По мере увеличения щитовидная железа оказывает давление на органы, расположенные рядом. Появляются жалобы на комок в горле и головная боль, носящая пульсирующий характер, а также нарушается глотание и дыхание.

Гипертиреоидная форма зоба. Появляются жалобы на утомляемость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна и потерю в весе. Заостряются скулы на лице, появляется выраженная тахикардия.

Гипотиреоидная форма зоба. Постепенно появляются снижение работоспособности, мышечная слабость и утомляемость. Затем возникают сонливость, раздражительность и апатия. Появляются частые запоры, обращают на себя внимание бледность и отечность лица, а также урежение количества сердцебиений до 60 ударов в минуту и гипотония. Иногда нарушается менструальный цикл.

Диагностика

Постановка окончательного диагноза производится на основании типичной симптоматики и результатов сканирования щитовидной железы, теста на поглощение радиоактивного йода и др.

Лечение

Оно основывается на клинических симптомах и степени развития зоба, которая классифицируется следующим образом:

– степень 0: зоба нет;

– степень 1а: зоб определяется только при пальпации;

– степень 1б: щитовидная железа видна при откинутой голове назад;

– степень 2: зоб определяется визуально;

– степень 3: зоб достигает больших размеров.

При 1б степени применяются синтетические тиреоидные гормоны (тиреотом, L-тироксин) и трийодтиронин с постепенным повышением дозировки.

При зобе 2 и 3 степени при сдавливании органов проводится хирургическое вмешательство.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, повышением ее функции и сопровождающееся явлениями тиреотоксикоза.

Этиология и патогенез

Основными причинами являются наследственная предрасположенность, хронические очаги инфекции и интоксикации, а также психические расстройства и введение радиоактивного йода. Сахарный диабет, болезнь Аддисона и гипопаратиреоз могут увеличивать вероятность развития этого заболевания.

В основе диффузного токсического зоба лежат нарушения иммунного статуса, при котором происходит образование аутоантител, способствующих развитию повышенной функции и гипертрофии щитовидной железы.

Основные клинические симптомы

Они зависят частично от степени увеличения щитовидной железы:

– I степень – железа прощупывается на перешейке, но визуально не определяется;

– II степень – хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна на при осмотре;

– III степень – при визуальном осмотре щитовидная железа хорошо определяется;

– IV степень – из-за увеличения зоба изменена конфигурация шеи;

– V степень – зоб имеет значительную величину.

Отмечается постепенное начало заболевания. Основные жалобы – раздражительность, слабость, головные боли, потливость, плохая переносимость физической нагрузки и повышенный аппетит при потере массы тела. Часто больные жалуются на учащенное сердцебиение и дрожь в пальцах рук.

Для базедовой болезни характерны нарушения движений (тремор сомкнутых век, рук и высунутого языка) и суетливость. Появляется мышечная слабость, отмечается увеличение щитовидной железы различной степени, обычно она плотная и безболезненная.

Следующим важным симптомом является изменение со стороны глаз. Начинает развиваться пучеглазие (экзофтальм), которое встречается у 80 % больных. Таких людей можно узнать по неестественному блеску глаз, а также по следующим симптомам:

– Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при движении глазного яблока вниз;

– Штельвага – редкое мигание;

– Мебиуса – нарушение конвергенции;

– Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели;

– Кохера – между верхним веком и радужной оболочкой при движении глазного яблока вверх появление белой полоски склеры;

– Жофруа – отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх;

– Зенгера – Энрота – подушковидная припухлость век и др.

Кроме того, отмечается резь в глазах, а при ярком свете или слабом ветре появляются слезы. Часто к вышеуказанным симптомам присоединяются конъюнктивиты и кератиты.

Также обязательным симптомом является тахикардия. Больные жалуются на постоянный характер сердцебиений, что отмечается даже во время сна. У лиц пожилого возраста могут наблюдаться мерцательная аритмия и мешки под глазами. Кроме того, возникают симптомы «цитотоксического сердца».

Из других симптомов характерны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, которые проявляются учащением стула, понижением аппетита, тошнотой, рвотой и поражением печени.

Избыток гормонов ведет к сбою обменных процессов с возникновением нарушения функции других эндокринных желез – коры надпочечников, поджелудочной железы и половых желез.

По тяжести заболевания различают легкое, среднее и тяжелое течение заболевания.

При легкой степени самочувствие не изменяется, но имеют место потеря в весе на 10 % и тахикардия до 100 ударов в минуту.

При средней степени потеря массы тела достигает 20 %, а число сердечных сокращений составляет более 100 ударов в минуту, кроме того, повышается артериальное давление.

При тяжелой степени наблюдаются потеря массы тела выше 20 % и тахикардия более 120 ударов в минуту, имеет место также поражение других органов и систем.

Диагностика

Основным диагностическим симптомом является увеличение щитовидной железы на фоне типичных клинических симптомов. Кроме того, применяется ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Радионуклидный метод определяет повышенный захват радионуклидов щитовидной железой.

При исследовании крови определяется снижение уровня холестерина, йода, связанного с белковой фракцией и тиреотропного гормона, а также повышение уровня тироксина, трийодтиронина.

Дополнительно определяют уровень антитиреоидных и тиреостимулирующих антител в крови.

Лечение

Применяется медикаментозное лечение, а по показаниям – хирургическое. Назначаются препараты, подавляющие функцию щитовидной железы (мерказолин, тиамазол, карбимазол, пропицил и др.). С их помощью удается затормозить биосинтез тиреоидных гормонов. При неэффективности консервативного лечения производится удаление части железы.

При нарушениях кровообращения используются сердечные гликозиды, назначаются препараты калия и мочегонные средства.

Кроме того, проводится лечение с помощью радиоактивного йода, который снижает функцию щитовидной железы.

При любом методе лечения определенное значение имеют общеукрепляющие мероприятия, полноценное питание с отказом от острых блюд, крепкого чая, кофе, алкоголя и сигарет.

Острый и подострый тиреоидит

Этиология и патогенез

Основными причинами могут быть такие острые и хронические инфекции, как тонзиллит, пневмония, остеомиелит и сепсис, а также травмы, кровоизлияния в щитовидную железу и лучевые поражения. Последние сопровождаются асептическими процессами с поражением фолликулов щитовидной железы. Подострый тиреоидит происходит в неизменной щитовидной железе после вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.).

Основные клинические симптомы

Характерным является болевой синдром. Боль в области щитовидной железы появляется при глотании, она носит постоянный характер, иррадиирует в уши, шею и челюсть. Другими симптомами являются учащенное сердцебиение, озноб и субфебрильная температура. В острый период могут возникать зябкость, потливость, сонливость, дрожание рук и потеря в весе.

Внешне отмечается увеличение щитовидной железы, которая имеет плотную консистенцию и становится болезненной. Повышается количество тиреотропного гормона, но снижается содержание тироксина и трийодтиронина. Часто регистрируется рецидивирующее течение тиреоидита.

В случае тяжелого течения, когда в кровь поступает избыточное количество тиреоидных гормонов, может развиться картина тиреотоксикоза.

Длительность заболевания обычно составляет от нескольких дней до нескольких недель.

При пострадиационных тиреоидитах клинически проявляется уплотнение с увеличением, возникает боль в щитовидной железе.

При специфических тиреоидитах имеются симптомы специфических заболеваний (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и др.).