Текст книги "Человеческий мозг. От аксона до нейрона."
Автор книги: Айзек Азимов
сообщить о нарушении
Текущая страница: 24 (всего у книги 25 страниц)
Если принять во внимание все ассоциативные области коры головного мозга – чувствительные и моторные области, то останется одна часть головного мозга, которая, по-видимому, не обладает какой-либо четко очерченной и легко определимой функцией. Эта область расположена в лобной доле кпереди от моторной и премоторной области и называется поэтому префронтальной долей. Отсутствие очевидной функции дало основание называть эту часть мозга «молчаливой областью». Когда вместе с опухолями хирурги удаляют часть префрональной зоны, это практически никак не сказывается на поведении человека. Однако нет также оснований считать префронтальную долю бесполезным скоплением нервной ткани.
Более того, существует тенденция считать эту область наиболее важной частью головного мозга. Вообще в эволюционном развитии все более сложные части центральной нервной системы мозга добавлялись именно к передней части конечного мозга. В процессе продвижения от примитивных хордовых (миног) до подтипа позвоночных мы видим прогресс от неспециализированной нервной трубки до трубки, у которой передний конец развился в головной мозг. Продвигаясь дальше по классам позвоночных выше и выше – от рыб до млекопитающих, наибольшему развитию подвергается именно передняя часть головного мозга. Именно в этом сказывается его доминирующая роль. Прослеживая развитие головного мозга от насекомоядных до приматов, а в пределах отряда приматов – от обезьян до человека, мы видим, как неуклонно развивается и усложняется именно самый передний конец мозга – его лобная доля.
У ранних гоминид, даже после того, как мозг достиг размеров, характерных для современного человека, лобные доли продолжали развиваться.
У неандертальского человека мозг имел такой же вес, как у нас с вами, но лобные доли мозга современного человека увеличились за счет уменьшения затылочных долей, так что вес мозга остался прежним, но распределение веса изменилось. Легко допустить, что префронтальная доля не бесполезный придаток, а запасное хранилище ассоциаций, венец головного мозга, его миниатюрная копия.
Еще в 30-х годах XX века португальскому хирургу Антониу Эдгашу Монижу пришло в голову, что, если душевнобольной пациент не в состоянии справляться более со своими агрессивными эмоциями, когда обычное психиатрическое лечение и физические методы воздействия не могут помочь, то поможет только одно радикальное вмешательство – отделение лобной доли от остальных частей мозга. Казалось, что эта операция отсечет ненужные ассоциации больного, которые образовались в его поврежденном сознании. Учитывая, что эти ассоциации приводят к душевному нездоровью, то они более вредны, чем полезны и их устранение станет благом для пациента. Впервые такая операция была выполнена в 1935 году. В ряде случаев фронтальная лоботомия, как было названо новое вмешательство, действительно оказалась полезной. За свое открытие Мониж в 1949 году получил Нобелевскую премию. Однако операция так и не стала популярной и вряд ли когда-нибудь станет таковой. Изменения личности, развивающиеся после нее, часто почти так же тяжелы, как и проявления заболевания, которое была призвана излечить операция.
Даже если допустить, что точка зрения бихе-виористов верна в принципе и что хотя все люди ведут себя достаточно сложным образом, все их поведение может быть сведено к механическим паттернам взаимодействия нервных клеток и гормонов [16]16
Действительно, это очень трудно отрицать, так как нервные клетки и гормоны – это единственные известные на сегодняшний день физико-химические медиаторы, управляющие поведением. Если мы не постулируем существование каких-то феноменов помимо физико-химических (например, чего-нибудь подобного «абстрактному разуму» или «душе»), то нам придется довольствоваться поиском ответов на вопросы, касающиеся высших форм человеческого поведения в пределах физической и химической его регуляции, то есть в той же области, в которой мы исследуем поведение низших животных.
[Закрыть], нам все равно придется ответить на вопросы, подвергающие сомнению верность такого подхода.
Предположим, что мы удовлетворились тем, что Кольридж построил поэму «Кубла Хан» методом проб и ошибок. Сильно ли это нам поможет? Если все действительно так просто, то почему каждый из нас не может написать эквивалент «Кубла Хана»? Как смог Кольридж выбрать именно такой рисунок стиха из бесчисленного множества рисунков, присутствовавших в калейдоскопе его сознания, и создать прекрасную поэму за столь короткий отрезок времени?
Видимо, нам следует углубиться в такие бездны, куда нас вряд ли смогут привести туманные фразы вроде «метода проб и ошибок». Короче, по мере прогрессирования изменений наступает такой момент (иногда очень острый момент), когда меняется внешний вид и строение, когда разница в степени переходит в разницу вида, то есть когда количество внезапно, скачком, переходит в иное качество. Можно привести такую аналогию из физических паук. Давайте рассмотрим лед. Его структура хорошо выяснена па молекулярном уровне. Если нагревать кусок льда, то его молекулы начнут колебаться со все большей амплитудой до тех пор, пока при достижении определенной температуры энергия колебаний не станет больше сил межмолекулярных связей. Молекулы потеряют упорядоченность и распределятся равномерно по объему. Это называется изменением фазового состояния; лед тает и превращается в воду. Молекулы в жидкой воде те же, что в твердом льду, и можно установить законы, которые окажутся верными как для молекул воды, так и для молекул льда. Однако фазовый переход настолько стремителен, что имеет смысл описывать поведение воды и льда в разных понятиях. Например, воду надо отнести к другим жидкостям, а лед к твердым телам.
Точно так же, когда процесс поиска мысленным методом проб и ошибок становится столь сложным, как у человека, то не стоит с этого момента пытаться анализировать деятельность сознания в понятиях бихевиоризма [17]17
Теория Уотсона, игнорирующая явления сознания и сводящая поведение к физиологическим реакциям. (.Примеч. ред.)
[Закрыть].
Какая форма интерпретации подходит для этого процесса, увы, до сих пор неясно.
Концепцию фазового перехода можно также использовать для ответа на вопрос о природе пропасти, отделяющей человека от других живых существ. Поскольку дело тут не в одном разуме, за этим феноменом должно стоять что-то еще. Фазовый переход, видимо, имеет место не в тот момент, когда на сцену выступает разум как таковой, а в тот момент, когда способность к разумному суждению переходит в своей интенсивности определенную точку. Эта точка, как разумно было бы предположить, находится в том месте, в каком разум становится достаточно сложным для образования абстракции. Эта точка соответствует такому состоянию сознания, когда на место понятий и концепций становятся символы, которые, в свою очередь, олицетворяют собой совокупности предметов, действий или качеств. Звук «стол» представляет не просто какой-то конкретный стол, но концепцию «всех столоподобных предметов», концепцию понятия, не имеющего конкретного воплощения. Стол вообще физически не существует. Таким образом, звук «стол» – это абстракция абстракции.
Как только становится возможным воспринять абстракцию и представить ее звуком, становится возможным общение на таком уровне сложности и значимости, какие невероятны при другом положении вещей. Также, по мере развития моторных областей, становится возможным произнести индивидуальный звук для каждого из огромного количества понятий, доступных для выражения индивидами. Кроме того, в мозге должно быть достаточно места для хранения единиц информации, необходимой для надежного поддержания ассоциаций между звуками и концепциями, для чего индивид должен обладать мозгом достаточной сложности.
Таким образом, речь, а не разум, является тем водоразделом, той критической точкой перехода, который отделяет людей от нелюдей. Как я уже указывал, существование человеческой речи означает, что накопление опыта и выводы из него не являются больше достоянием одного индивида. Опыт передается другим, и племя становится мудрее и опытнее каждого отдельного своего члена. Более того, опыт объединяет племена как во времени, так и в пространстве. Каждое поколение не должно теперь набивать шишки, познавая мир заново, как это должны делать другие животные. Родители могут передать ребенку свою мудрость не только примером, по и в словесной форме, с помощью рассказа о каких-то понятиях и правилах. Можно передать следующему поколению не только факты и методы, но также мысли и выводы.
Возможно, пропасть между нами и остальными живыми существами окажется не так широка, если бы мы больше знали о наших человекообразных предках, которые, вероятно, представляли собой ступени, заполнявшие пропасть. К сожалению, мы ничего не знаем об этих существах. Мы не можем даже сказать, на какой стадии развития и у какого вида гоминид произошел фазовый переход. Если верно, что дельфины обладают способностью к речи, такой же сложной, как речь человека, то мы – не единственный вид, у которого в сознании произошел фазовый переход. Окружающая среда 1 в океане настолько отличается от земных условий существования организмов, что последствия такого фазового перехода могли оказаться совершенно другими. У дельфина может быть разум, не уступающий по сложности человеческому, но в вязкой и темной среде океана дельфин обречен иметь обтекаемую форму и слух, развитый намного лучше зрения. Человек стал человеком не только благодаря разуму. Он стал человеком благодаря сочетанию разума и глаз, разума и рук, и если принять во внимание все три этих фактора, то мы остаемся единственным в природе созданием, преодолевшим точку фазового перехода.
ПСИХОБИОХИМИЯ
Изучение разума и сознания человека осуществляется главным образом психологами, а в медицинском аспекте психиатрами. Их методы освещены в моей книге очень кратко не потому, что они не важны, а как раз потому, что они слишком важны. Эти проблемы заслуживают написания отдельной книги. Здесь же я сосредоточился в основном на анатомии и физиологии, добавив немного биохимии.
В условиях современной цивилизации изучение сознания представляется задачей непрерывно возрастающей важности. Так же как другие части организма могут страдать от телесных заболеваний, так и наше сознание страдает от заболеваний душевных, при которых нарушается связь организма с окружающей средой, то есть нарушается адекватность ответов организма на стимулы окружающей среды. Стимулы, действующие на органы чувств, могут восприниматься таким образом, который не соответствует представлениям большинства людей об объективной реальности. В таких случаях говорят, что больные страдают галлюцинациями. Даже если сенсорные стимулы верно воспринимаются, то интерпретация их может быть нарушена, что влечет за собой нарушение либо степени, либо качества ответа, либо и того и другого. Душевное расстройство может быть настолько серьезным, что разрушается способность индивида быть полноценным членом общества. Даже если заболевание отличается мягким течением, оно все заставляет больного испытывать ненужные эмоциональные переживания.
По мере того как прогресс науки позволяет успешно выявлять причины разрушительных последствий многих физических недугов, душевные расстройства становятся все более заметными среди остающихся нерешенными медицинских проблем. Установлено, что почти 17 миллионов американцев, то есть один из десяти, страдают теми или иными психическими расстройствами. (В большинстве случаев, конечно, эти заболевания не настолько серьезны, чтобы требовать госпитализации.) Из заболеваний, которые часто все же требуют госпитализации, надо назвать такую серьезную болезнь, как шизофрению («расщепленный ум», греч.). Это название было введено в медицинский обиход швейцарским психиатром Паулем Эйгеном Блейлером. Он так назвал эту болезнь, потому что часто у больных, страдающих этим расстройством, какие-то идеи или комплексы полностью доминируют в психике, вытесняя другие, словно ум человека раскололся на две части, и одна из них полностью захватила власть над сознанием, исключив из участия другую часть рассудка. Шизофрения может существовать в нескольких формах, в зависимости от того, какой комплекс преобладает. Это может быть гебефрения («детский разум», греч.), когда поведение больного становится глуповатым и детским. Шизофрения может быть кататонической («выпадение», греч.), при которой пациент действительно кажется выпавшим из участия в жизни. Человек становится ригидным и молчаливым. Есть параноидная форма («сумасшествие», греч.), при которой поведение характеризуется повышенной враждебностью и подозрительностью, часто наблюдается мания преследования. Почти половина всех госпитализированных больных психиатрического профиля страдает параноидной формой шизофрении. Устаревшее название этой формы – преждевременная деменция («безумие», лат.). Такое название было дано для того, чтобы отличать это заболевание от деменции, наступающей в старческом возрасте и связанной с возрастными изменениями головного мозга (старческая деменция). Дело в том, что шизофрения, как правило, проявляется в молодом возрасте – от 18 до 28 лет.
Один из взглядов на происхождение ментальных расстройств отражается теорией воздействия окружающей среды, которая рассматривает душевные расстройства как непознаваемые при рассмотрении заболевания со стороны только больного. Скорее, болезнь рассматривается как неспособность индивида приспосабливаться к другим людям и окружающим условиям, и межличностные отношения сильно влияют на такую способность. Таким образом, болезнь считается результатом взаимодействия больного с обществом. В пользу такого взгляда говорит тот факт, что нет достоверной разницы в строении головного мозга больного и здорового человека. Это в более тонкой форме признание раздельного существования духа и тела, воззрения, корпи которого можно проследить с древних времен. Это воззрение характеризуется мнением, что дух и разум управляются другими законами, нежели тело. Разум нельзя исследовать с помощью методов, пригодных для изучения сомы (то есть тела). Физические и химические законы, с помощью которых объясняют функции организма, могут оказаться неприложимыми к психике, которая требует более тонких методов анализа.
Противоположных взглядов придерживаются сторонники «органической теории», которые считают, что у психических расстройств есть вполне определенные биохимические причины. Это означает, что то, что мы называем разумом и сознанием, есть не что иное, как взаимодействие нервных клеток, и что, следовательно, сознание, по меньшей мере косвенно, подчиняется обычным законам физики и химии, которые, как известно, управляют деятельностью нервных клеток. Даже если ментальные расстройства возникают от внешнего стресса, то и в этом случае можно считать, что нейроны либо отвечают на стресс адекватно, либо не адекватно, следовательно, в основе ответа лежат все же биохимические особенности нейронов. В пользу органической теории говорит тот факт, что некоторые формы ментальных расстройств действительно вызываются биохимическими нарушениями, и этот факт был доказан. Одним из симптомов пеллагры, заболевания, распространенного в странах Средиземноморья и на юге Соединенных Штатов, является деменция. Было доказано, что это заболевание связано с дефицитом питания и отсутствием в рационе никотиновой кислоты. Такая простая процедура, как добавление к пищевому рациону молока, предупреждает пеллагру и связанную с ней деменцию или облегчает ее течение, если она уже развилась.
Есть еще одно заболевание, которое называется фенилкетонурией (или фенилпировиноградной олигофренией). Эта болезнь характеризуется серьезными ментальными расстройствами. При исследовании стало очевидно, что это заболевание имеет своей причиной врожденное расстройство обмена веществ. У здорового ребенка аминокислота фенилаланин, необходимая часть любого белка, обычно частично превращается в родственную аминокислоту тирозин, также необходимую часть белковых молекул. Эта реакция катализируется определенным ферментом, фенилаланиназой. В случае если у несчастного новорожденного нет этого фермента, в его организме фенилаланин не может претерпевать необходимое превращение. Он накапливается и превращается не в тирозин, а в другие вещества, которые в норме отсутствуют в организме. Одним из таких веществ является фенилпировиноградная кислота, откуда и произошло название болезни. Присутствие избытка фенилаланина и его аномальных метаболитов оказывает повреждающее воздействие на головной мозг (механизм такого воздействия пока не известен), в результате чего развивается ментальный дефицит. В этом случае, к несчастью, обратить болезнь не возможно, как в случае с пеллагрой. Можно легко ввести недостающий витамин, но нельзя ввести недостающий фермент. Однако сообщается о некотором улучшении состояния больных, получавших диету с низким содержанием фенилаланина.
Эти данные позволяют делать какие-то предположения о природе психических расстройств и при других заболеваниях, например при шизофрении.
Всегда есть вероятность избыточного накопления (или, наоборот, недостатка) в тканях мозга нормальных продуктов обмена веществ, которые потенциально могут оказывать на мозг повреждающее воздействие и которые, вероятно, можно обнаружить в мозге. Кроме того, есть возможность образования аномальных продуктов обмена нормальных составных частей организма, продуктов, которые могут оказаться вредными для ткани головного мозга.
Надежда, что такие вещества удастся обнаружить при шизофрении, питается генетическими данными. В общей популяции шанс заболеть шизофренией составляет приблизительно 1 %. Однако если человек страдает шизофренией, то шанс того, что его брат или сестра тоже падут жертвой шизофрении, составляет уже один к семи. Если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то шанс заболеть у другого близнеца три из четырех. Если даже предположить, что у братьев и сестер одинаковые условия жизни, то и в этом случае нельзя отбросить генетический фактор. По нашим современным воззрениям на механизмы наследственности, врожденная наследственная патология поражает одну или несколько ферментных систем и обмен веществ, который поражается тем или иным специфическим путем.
В середине 1950-х годов ученые сконцентрировали свои усилия на поиске биохимических причин шизофрении. Например, нервные окончания симпатических нервов выделяют норадреналин, а это вещество очень похоже на адреналин. Адреналин первым попал под подозрение, поскольку этот гормон выделяется при стрессовых воздействиях на организм, готовя его к защите и возбуждая его функции. Если ментальные расстройства, хотя бы отчасти, считать следствием недостаточной реакции на условия психологического стресса, то, быть может, такая недостаточность каким-то образом связана с обменом в организме адреналина?
В пробирке очень легко превратить адреналин в вещество, которое называется адренохром. Это аномальный метаболит, поскольку в организме в норме не было найдено даже следов адренохрома. То есть можно сказать, что в своих превращениях адреналин не проходит стадию адренохрома. Интересно, однако, что при инъекции адренохрома здоровому человеку развивается преходящее психотическое состояние, напоминающее типичное душевное расстройство.
Все сказанное с полным правом можно отнести и к другим адреналиноподобным веществам. Например, существует такое вещество – мескалин. По своей молекулярной структуре он очень похож на адреналин. Это соединение содержится в кактусах, произрастающих в Южной Америке. Индейцы жуют части кактуса, содержащие мескалин, во время своих религиозных ритуалов, отчего впадают в галлюцинаторные состояния. Таким индейцам, далеким от современной психиатрии, эти галлюцинации представляются вратами в сверхъестественное.
Здесь мы можем наблюдать ситуацию, весьма похожую на ситуацию связи фенилаланина с фенилпировиноградной олигофренией. Возможно ли, что периодически на свет появляются люди, у которых отсутствует тот или иной фермент, отвечающий за метаболизм адреналина, что в конечном итоге со временем приводит к развитию шизофрении? Однако с 1954 года, с тех пор как было впервые высказано такое предположение, все попытки отыскать в мозгу больных шизофренией адеренохром или другой аномальный метаболит так и не увенчались успехом.
Интерес вызвало также еще одно химическое соединение, называемое серотонином. Оно очень похоже на аминокислоту триптофан, которая является одной из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков. Это родство становится ясным при взгляде на приведенные ниже формулы даже тем, кто совершенно незнаком с химическими формулами.
Серотонин можно обнаружить во многих тканях организма, включая головной мозг (правда, в головном мозге содержится не более 1 % всех его запасов в организме), где он выполняет разнообразные функции. Например, серотонин обладает способностью сужать мелкие сосуды и повышать артериальное давление, хотя эти свойства не имеют прямого отношения к функции головного мозга. Но есть у серотонина и более близкие мозгу функции.
Все резко встало на свои места, когда в 1954 году (совершенно, правда, случайно) было обнаружено, что некое лекарственное средство, называемое диэтиламидом лизергиновой кислоты, может вызызать галлюцинации и другие психотические симптомы. Диэтиламид лизергиновой кислоты, как выяснилось, содержит такую же бициклическую структуру, что и серотонин, хотя в остальном это намного более сложное соединение, и, более того, оно конкурирует с серотонином за связывание с ферментом моноаминоксидазой. В обычных условиях моноаминоксидаза окисляет серотонин в нормальный метаболит, из которого удалены атомы азота. В присутствии лизергиновой кислоты молекулы моноаминоксидазы занимаются этим чужеродным соединением и не могут окислять серотонин. Серотонин накапливается и в конце концов превращается в аномальные метаболиты. Один из путей анормального метаболизма приводит к буфотенину, похожему на яд жабы, одно из ядовитых соединений, находящихся в околоушных железах жабы. По молекулярной структуре этот яд похож на серотонии и может вызывать психотическую симптоматику.
Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноаминоксидазой еще больше, чем ЛСД, но не вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.
Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-какие важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства, оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически. Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина, напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение, когда в медицине стали применять еще один транквилизатор – хлорпромазин, в котором нет этого двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного, уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений, наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и повышают шансы быть выписанным из клиники.
В 50-х годах, кроме того, появились первые антидепрессанты – лекарства, которые, как следует из их названия, облегчают течение тяжелой депрессии, которая характерна для некоторых душевнобольных пациентов, депрессии, которая в самых тяжелых случаях может довести больного до самоубийства. Возможно, что депрессия обусловлена или, по меньшей мере, сопутствует недостатку в ткани мозга серотонина. Во всяком случае, практически все антидепрессанты подавляют активность моноаминоксидазы. Если фермент не способен в прежнем масштабе разрушать серотопин, то уровень содержания этого вещества неизбежно повышается.
